儿科Word文件下载.docx
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骨化中心：
判断骨骼发育的成熟程度，骨化中心=岁数+1
运动发育：
二抬四翻六会坐，七滚八爬周会走
四、了解神经系统的发育，包括神经反射的发育、年龄特点与临床意义。
第三章儿童保健
一、了解各年龄期儿童的保健重点。
二、熟悉儿童保健的具体措施。
三、掌握计划免疫的内容与实施程序。
出生卡介苗乙肝疫苗
1个月乙肝疫苗（0、1、6）
2个月
3脊髓灰质炎疫苗（2、3、4）
4百白破（3、4、5）
5
6乙肝疫苗
8麻疹疫苗
1.5～2岁百白破（复种）
4岁脊髓灰质炎疫苗（复种）
7岁麻疹疫苗、百白破（复种）
第五章儿童体液平衡的特点和液体疗法
一、熟悉常用液体、掌握小儿液体疗法的计算原则、小儿腹泻时的应用，熟悉液体疗法常用溶液的组成与配制
1.非电解质溶液：
葡萄糖进入体内氧化成水和二氧化碳，被认为是无张液体，用以补充水分和能量，包括5%葡萄糖溶液、10%葡萄糖溶液（高渗）
2.电解质溶液：
0.9%氯化钠（NS，等渗液）、3%氯化钠溶液（纠正低钠血症）、5%碳酸氢钠（NB，纠正酸中毒）
3.混合溶液NaCl:
NaHCO3=2:
1
溶液种类
张力
用途
2:
1含钠液
等长
扩容
4:
3:
2含钠液
2/3张
低渗性脱水
1含钠液
1/2张
等渗性脱水
1:
2含钠液
1/3张
高渗性脱水
4.口服补液盐（ORS）:
2/3张，2%葡萄糖保证钠水吸收，配方Na+、K+、Cl－浓度纠正丢失。
5.静脉补液：
适用于经口服补液不见好转，中或重度脱水，呕吐、腹胀严重者
三定：
定量、定性、定速
（1）定量：
包括累积损失量、继续损失量和生理需要量，第一天补液总量轻度脱水为90～120ml/kg，中度脱水为120～150ml/kg，重度脱水为150～180ml/kg
（2）定性：
等渗性脱水（1/2张）、低渗性脱水（2/3张）、高渗性脱水（1/3张）
（3）定速：
先快后慢，8～12小时内补充总量的1、2，以纠正脱水，余下的12～16小时输完，如果第一天补液后脱水和电解质紊乱已基本纠正，第二天及以后主要是补充继续损失量和生理需要量。
原则：
先快后慢、先浓后淡、见尿补钾、抽搐补钙
第六章营养及营养性疾病
营养基础及喂养
一、了解小儿营养基础，包括各种营养成分的需要量与代谢特点。
二、掌握母乳的成分特点与母乳喂养的优点。
1.母乳的成分：
（1）蛋白质：
母乳蛋白质虽较牛乳少，但其质优于牛乳，合婴儿消化吸收和利用
（2）脂肪：
含不饱和脂肪酸较多，胆固醇含量高，有利于婴儿中枢神经系统髓鞘磷酯化，有利于脑发育，以长链脂肪酸为主，胃刺激少
（3）碳水化合物：
母乳中碳水化合物含量高，其中乳糖含量较牛乳高，全部溶解于乳汁，易于吸收
（4）维生素：
除维生素D、K外，营养良好的母乳可提供1岁以内婴儿所需的各种维生素
（5）矿物质：
矿物质总量为牛乳的1/3，可减轻尚未成熟的肾负担
（6）免疫成分：
人乳中含所有类型球蛋白，SIgA丰富，有抗感染抗过敏作用
（7）适温、新鲜、无菌、适量、经济、亲子关系、有利母亲健康
三、掌握婴幼儿喂养方法、奶量计算及添加辅助食品原则。
1.婴幼儿的喂养：
母乳喂养、部分母乳喂养、人工喂养
2.奶量计算：
每100ml牛奶的能量为272kJ，加入8g糖后的能量约为418kJ，6个月以内的婴儿每日所需能量为460kJ/kg，故每日喂含8%糖的牛奶110ml/kg，每日的总液量为150ml/kg，减去牛乳量即为补充的水分
四、掌握婴儿食物转换选择的时间、食物的种类和方法。
1.母乳喂养婴儿的食物转换问题是帮助婴儿逐渐用配方奶或兽乳完全替代母乳，同时引入其他食物；
2.部分母乳喂养和人工喂养婴儿的食物转换是逐渐引入其他食物
4～6个月：
泥状食物（菜泥、水果泥）
7～8个月：
末状食物（粥、肉末、配方米粉、鱼泥）
9～12个月：
碎食物（软食、碎菜、碎肉）
五、了解断乳期后儿童喂养。
蛋白质热能营养不良PEM
一、熟悉营养不良的病因、并发症。
1.病因：
食物摄入不足或不充分、食物吸收不足、食物供给不足、饮食习惯不良、疾病、精神因素、代谢异常
2.并发症：
营养性贫血、微量营养素缺乏、感染、自发性低血糖
二、了解营养不良的病理生理、实验室检查。
三、掌握营养不良的临床表现、分度诊断、治疗。
1.临床表现：
（1）消瘦型：
能量供应不足为主，体重不增（最早的表现）、皮下脂肪减少、身长不增、常伴多脏器功能受损
（2）浮肿型：
蛋白质供应不足为主，外表似“泥膏样”，凹陷性水肿，常伴肝大、毛发稀疏、皮炎
（3）消瘦-浮肿型：
临床表现介于两者之间
2.分度诊断
根据小儿的年龄、喂养史，临床上有体重下降、皮下脂肪减少，全身各系统功能紊乱及其他营养素缺乏的症状、体征和实验室检查。
同年龄、同性别均值—2SD
同年龄、同性别均值—2SD～3SD
同年龄、同性别均值—3SD
体重低下
轻度
中度
重度
生长迟缓
同性别、同身高均值—2SD
同性别、同身高均值—2SD～3SD
同性别、同身高均值—3SD
消瘦
3.治疗
（1）祛除病因：
积极治疗原发病
（2）营养治疗：
调整饮食和补充营养物质、药物治疗
（3）治疗并发症：
及时处理严重腹泻、感染、电解质紊乱等
（4）加强护理：
充足的睡眠、户外运动和纠正不良的饮食习惯
维生素D缺乏性佝偻病
一、了解维生素D来源和生理功能，了解甲状旁腺对维生素D、钙磷代谢的作用。
二、熟悉维生素D缺乏性佝偻病的病因、发病机制。
维生素D摄入不足、日照不足、生长过快、疾病因素、药物影响
2.发病机制：
PTH分泌↑→破骨细胞作用加强→骨重吸收增加
维生素D缺乏↓↓
↓肾小管重吸收磷降低血钙正常或偏低
肠道吸收钙、磷降低↓
↓低血磷→血清钙、磷↓→骨矿化受阻→佝偻病
血钙↓→甲状旁腺→PTH分泌不足↓→血钙不能恢复正常→手足抽搐症
机制：
维生素D缺乏性佝偻病是机体为维持血钙水平而对骨骼造成的损害
3、掌握维生素D缺乏性佝偻病的临床表现、分期与治疗。
主要表现为生长最快部位的骨骼改变、肌肉发育松弛及神经兴奋性的改变。
（1）初期：
6个月以内的婴儿，多为神经兴奋性增高的表现，如易激惹、烦闹、汗多刺激头皮而摇头和枕秃等。
（2）活动期：
除初期症状外，主要表现为骨骼改变和运动发育迟缓：
颅骨软化、方颅、肋骨串珠、鸡胸、“O”或“X”形腿、肌肉松弛和无力
（3）恢复期（4）后遗症期
2.诊断：
根据维生素D摄入不足或日光照射缺乏史，佝偻病的临床症状和体征，结合血生化及骨骼X线检查可做出诊断。
血清钙正常或降低，血磷<
40mg/dl，血清碱性磷酸酶>
500IU/dl，血清25-（OH）D3下降，骨X线显示骨质疏松、临时钙化带消失、杯口样、毛刷样改变。
3.治疗：
目的在于控制病情活动、防止骨骼畸形
（1）维生素D制剂
（2）钙剂（3）体格锻炼（4）注意预防
4、了解维生素D缺乏性佝偻病的鉴别诊断。
鉴别诊断：
脑积水、软骨营养不良、其他病因引起的佝偻病
维生素D缺乏性手足搐搦症
一、了解本病病因与维生素D缺乏和甲状旁腺功能的关系。
二、掌握本病的临床表现、诊断与治疗。
（1）惊厥：
四肢抽动、两眼上窜、面肌颤动、神志不清
（2）手足抽搐：
手足强直痉挛、手指伸直、双手腕部屈曲
（3）喉痉挛：
喉部肌肉及声门突发痉挛、呼吸困难
（4）隐形症状：
面神经症、腓反射、陶瑟征
婴幼儿突发无热惊厥，且反复发作，发作后神志清醒、无神经系统体征，结合佝偻病病史和体征，总血钙<
1.75～1.88mmol/L，或离子钙<
1.0mmol/L
（1）急救处理：
止惊、吸氧
（2）钙剂治疗
（3）维生素D治疗
三、熟悉本病的鉴别诊断。
（1）其他无热惊厥性疾病：
低血糖症、低镁血症、婴儿痉挛症、甲减
（2）中枢神经系统感染：
脑膜炎、脑炎、脑脓肿
（3）急性喉炎：
多伴有上呼吸道感染
第七章新生儿与新生儿疾病
新生儿总论
一、掌握各种新生儿的定义及分类。
1.按胎龄分类：
足月儿：
37～42周早产儿：
37周过期产儿：
≥42周
2.按出生体重分类：
超低体重儿：
1000g极低体重儿：
1500g低体重儿：
2500g
正常体重儿：
2500g～4000g超重儿：
>
4000g
3.高危儿：
已经发生或可能发生某种严重疾病而需要监护的新生儿
二、了解小于胎龄儿、大于胎龄儿、早产儿、低体重儿、高危儿的特点。
三、了解NICU和呼吸支持治疗。
四、熟悉新生儿几种特殊生理状态。
（1）生理性黄疸
（2）“马牙”和“螳螂嘴”（3）乳腺肿大
（4）假月经（5）新生儿红斑及粟粒疹
新生儿窒息与缺氧缺血性脑病
一、了解新生儿窒息的病因、病理生理与缺氧缺血性脑病的发病机制。
二、掌握新生儿窒息的临床表现、并发症。
（1）胎儿宫内窘迫：
先出现胎动增加、胎心加快；
晚期出现胎动减少，胎心减慢；
窒息可致肛门括约肌松弛，排出胎便，使羊水呈黄色
（2）窒息程度评定：
Apgar评分（8～10分正常、4～7分有可能、0～3分窒息）
体征
0分
1分
2分
皮肤颜色
青紫或苍白
躯干红四肢紫
全身红
心率
无
100
弹足底或插鼻管
无反应
有皱眉
哭、喷嚏
肌张力
松弛
四肢略屈曲
四肢活动
呼吸
慢、不规则
正常、哭声响
（1）中枢神经系统：
缺氧缺血性脑病和颅内出血
（2）呼吸系统：
胎粪吸入综合征、呼吸窘迫综合征及肺出血
（3）心血管系统：
缺氧缺血性心肌损害
（4）泌尿系统：
急性肾小管坏死、肾功能不全
（5）代谢方面：
低血糖或高血糖、低钙、低血钠
（6）消化系统：
应激性溃疡、坏死性小肠结肠炎
3、掌握新生儿窒息复苏要点（ABCD）
A（airway）:
清理呼吸道B（breathing）:
建立呼吸
C（circulation）：
恢复循环D（drugs）:
药物治疗
四、掌握新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）临床表现、诊断、治疗。
意识障碍、兴奋或抑制、肌张力及原始反射改变、惊厥和颅内高压等神经系统表现，重者可出现中枢性呼吸衰竭。
惊厥常在出生后12～24小时发生，脑水肿则在36～72小时内发生。
（1）有明确的可导致胎儿宫内窒息的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心≤100次/分，持续时间5分钟以上；
和/或羊水Ⅲ度污染）
（2）出生时有重度窒息，指Apgar评分1分钟≤3分，并延续至5分钟时仍≤5分；
或者出生时脐动脉血气≤7.00
（3）出生后24小时内出现神经系统表现：
意识改变、肌张力改变、原始放射异常、惊厥等
（4）排除低钙血症、低血糖、感染、产伤和颅内出血等主要原因引起的抽搐，以及遗传代谢性疾病
（1）支持疗法：
维持良好的通换气功能、循环功能、血糖水平
（2）控制惊厥：
苯巴比妥
（3）降低颅内压：
呋塞米
（4）后期治疗和康复训练
新生儿颅内出血
一、了解新生儿颅内出血的病因与发病机制。
二、熟悉新生儿颅内出血的治疗。
（1）一般治疗：
保持患儿安静。
避免搬动和尽量减少刺激性操作；
维持血压正常，注意液体平衡，纠正酸碱
（2）止血：
新鲜冰冻血浆，维生素K1、止血敏
（3）对症治疗：
惊厥（苯巴比妥）、脑水肿和颅内压增高（呋塞米）、贫血（输血）
（4）其他：
出血明显可穿刺放血
三、掌握新生儿颅内出血的临床表现。
临床表现:
与出血部位和出血量密切相关，轻者可无症状，重者在短期内死亡
（1）神志改变：
烦躁不安、激惹、嗜睡，重者昏迷
（2）呼吸节律不规则，甚至呼吸暂停
（3）颅高压：
前囟隆起，血压增高，角弓反张，脑性尖叫
（4）眼征：
凝视、斜视、眼球震颤、瞳孔不等大、对光反射消失
（5）原始反射减弱和消失
新生儿呼吸窘迫综合征RDS
一、了解新生儿呼吸窘迫综合征的病因。
二、熟悉新生儿呼吸窘迫综合征的发病机制、临床表现、X线检查。
1.发病机制：
肺泡表面活性物质PS缺乏→肺泡不张，PaCO2↑、通气↓、V/Q↓、PaO2↓→呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒→肺毛细血管通透性↑→透明膜形成→气体弥散障碍
2.临床表现：
（1）出生后6小时内出现进行性加重的呼吸窘迫：
呼吸急促、鼻扇和三凹征、呼气呻吟、发绀
（2）胸廓扁平，肺部呼吸音减弱，动脉导管开放
3.X线检查：
（1）毛玻璃样改变：
两肺呈普遍性透过度降低，可见弥漫性均匀一致的细颗粒（肺泡不张）网状影
（2）支气管充气征：
在普遍性肺泡不张（白色）的背景下，呈树枝状充气的支气管（黑色）清晰显示
（3）白肺：
整个肺野呈白色，肺肝界及肺心界均消失
（4）肺容量减少
三、掌握新生儿呼吸窘迫综合征的治疗。
治疗：
保证通换气功能正常，包括机械通气和使用PS
保温、监测、保证液体和营养、纠正酸中毒、抗生素
（2）氧疗和辅助通气
（3）PS替代疗法（4）关闭动脉导管
新生儿败血症
1、了解新生儿败血症的病因和发病机制。
病原菌：
葡萄球菌、大肠杆菌、机会致病菌
二、掌握新生儿败血症的临床表现与实验室检查。
反应差、嗜睡、发热或体温不升、不吃、不哭、体重不增
（1）早发型：
生后7天内起病，感染发生在出生前或出生后，常呈暴发性多器官受累
（2）晚发型：
出生后7天后起病，感染发生在出生时或出生后，常有脐炎、肺炎或脑膜炎等局灶性感染
高度怀疑败血症：
黄疸、肝脾肿大、出血倾向、休克、呕吐、腹胀、中毒性肠麻痹、呼吸窘迫或暂停、青紫、以及合并肺炎、脑膜炎、坏死性小肠结肠炎
2.实验室检查：
（1）外周血象：
白细胞总数＜5×
109/L或＞20×
109/L、中性粒细胞杆状核细胞所占比例≥0.20、出现中毒颗粒或空泡、血小板计数＜100×
109/L
（2）病原学检查：
涂片查找、细菌培养、病原菌抗原检测
（3）急相蛋白：
C反应蛋白增高
（4）基因诊断病原菌
3.诊断：
根据病史中有高危险因素、临床症状体征、周围血象改变、C反应蛋白增高等可考虑本病，确诊需要血培养检出病原菌或病原菌抗原
3、掌握儿败血症的治疗原则。
（1）抗生素治疗：
早用药、静脉给药、合理联合给药、疗程足、注意药物副作用
（2）处理严重并发症：
纠正休克、酸中毒和低氧血症、积极处理脑水肿和DIC
（3）清除感染灶（4）支持疗法：
保温、给予足够热卡和液体
（5）免疫疗法静注免疫球蛋白
四、熟悉新生儿败血症的常见并发症：
休克、酸中毒、低氧血症、DIC
新生儿TORCH感染：
T（弓形虫）、O（其他病原菌：
柯萨奇病毒、水痘病毒、HIV）、R（风疹病毒）、C（巨细胞病毒）、H（单纯疱疹病毒）
1、了解新生儿巨细胞病毒、弓形虫、衣原体、梅毒感染的发病机制。
2、掌握新生儿巨细胞病毒、弓形虫、衣原体、梅毒感染的临床表现、诊断与治疗。
巨细胞病毒：
宫内感染的早期可表现为早产、宫内发育迟缓以及多器官功能损害，如皮肤瘀点瘀斑、肝脾肿大、黄疸、肺炎等、神经系统以感觉神经性耳聋最常见
新生儿出现典型的症状或母亲孕期血清学检查由阴性转阳性者应高度怀疑CMV感染，确诊检查包括：
脱落细胞检查（尿液或脑脊液）、血清学抗体检测、病毒分离、聚合酶链反应
更昔洛韦
弓形虫：
以中枢神经系统和眼部症状最常见，脉络膜视网膜炎、脑积水和脑钙化灶
1.诊断：
须结合孕母感染史、临床表现和实验室检查（ELISA检测血清弓形虫抗体、直接涂片查找、PCR检测弓形虫DNA）
2.治疗：
磺胺嘧啶、乙胺嘧啶、螺旋霉素
衣原体：
最常见的是包涵体结膜炎和肺炎、还可引起中耳炎和鼻咽炎
根据典型的结膜炎和肺炎症状，结合胸片、实验室病原学检查及抗体检测可明确诊断。
红霉素
梅毒：
大多数受累患儿出生时无症状、于2～3周后逐渐出现、有皮肤黏膜损害、骨损害、肝脾和全身淋巴结肿大、血液系统症状
主要根据母亲病史、临床表现和实验室检查（暗视野显微镜检查、直接荧光抗体及组织学检查）
足程的青霉素
新生儿黄疸与溶血病
1、了解新生儿胆红素代谢的特点。
新生儿血中胆红素>
5～7mg/dl可出现肉眼可见的黄疸，成人是>
2mg/dl
二、熟悉病理性黄疸病因分类，熟悉新生儿溶血病的病因与发病机制。
1.病理性黄疸病因分类：
（1）胆红素生成过多：
因过多红细胞的破坏及肠肝循环增加，使胆红素增多
（2）肝脏胆红素代谢障碍：
由于肝细胞摄取和结合胆红素的功能低下，使血清未结合胆红素升高
（3）胆汁排泄障碍：
肝细胞排泄结合胆红素障碍或胆管受阻，致高结合胆红素血症出现
2.新生儿溶血病的病因：
胎儿从父亲遗传而来的红细胞抗原恰为母亲所缺少,胎儿红细胞通过胎盘进入母体血循环中刺激母体产生相应的血型抗体（IgG），此抗体又可通过胎盘进入胎儿血循环中导致胎儿、新生儿体内特异性抗原抗体反应，使红细胞致敏单核-吞噬细胞系统内破坏而溶血。
（有原无抗，A型有A抗原）
（1）ABO溶血：
母亲为O型，胎儿为A或B型
（2）Rh溶血：
红细胞D抗原缺少称为Rh阴性，因为自然界无Rh血型的物质，所以溶血一般发生在第二胎，或者母亲为Rh阴性接触过Rh阳性的血液，胎儿为Rh阳性
三、掌握生理性黄疸与病理性黄疸的特点与鉴别要点。
生理性黄疸
病理性黄疸
原因
产量大于排泄量
病因复杂
胎儿一般情况
良好
相应表现
足月儿出现时间
生后2～3天，5～7天消退
持续时间>
2周
早产儿出现时间
生后5～7天，7～9天消退
4周
每日胆红素升高
＜85μmol/L（5mg/dl）
每小时＜0.5mg/dl
85μmol/L（5mg/dl）
每小时>
0.5mg/dl
血清结合胆红素
尚未达到干预水平
＞34μmol/L（2mg/dl）
4、掌握新生儿溶血病的临床表现、诊断与治疗。
临床特点
ABO溶血病
Rh溶血病
发生频率
常见
不常见
发生的母子血型
主要发生在母O型胎儿A型或B型
母缺少任一Rh抗原胎儿却具有该Rh抗原
发生胎次
第一胎可发病（约半数）
一般发生在第二胎；
第一胎也可发病
下一胎情况
不一定
大多数更严重
临床表现
较轻
较重，严重者甚至死胎
黄疸
生后第2～3天出现
24小时内出现并迅速加重
贫血
轻
可有严重贫血或伴心力衰竭
肝脾大
很少发生
多有不同程度的肝脾增大
晚期贫血
可发生，持续至生后3～6周
（1）产前诊断：
既往所生新生儿有重度黄疸和贫血或有死胎史孕妇及其丈夫均应进行ABO和Rh血型检查、Rh血型不合者进行血清中抗体检测
（2）生后诊断：
新生儿早期出现黄疸、且进行性加重，有母子血型不合，ABO和Rh溶血病：
改良Coombs试验（+）
（1）产前治疗：
血浆置换、胎儿宫内输血、酶诱导剂、提前分娩
（2）新生儿治疗：
光疗（达到光疗干预列线图标准）、药物治疗（供给白蛋白、纠正酸中毒）、换血疗法（部分Rh溶血病和个别严重ABO溶血者）、其他治疗（防止低血压、低血钙、低体温等）
五、了解新生儿黄疸干预指征。
新生儿寒冷损伤综合征
一、了解新生儿寒冷损伤综合征的病因与病理生理。
二、掌握新生儿寒冷损伤综合征的临床表现与并发症。
（1）一般表现：
反应低下、吮乳差、哭声低、活动减少
（2）低体温：
体温＜35℃，轻度为30～35℃、重度＜30℃，四肢冰冷
（3）皮肤硬肿：
皮肤紧贴皮下组织，不能移动，似橡皮样感，呈暗红或青紫色
（4）多器官功能损害：
DIC、休克、肾衰竭等
三、熟悉新生儿寒冷损伤综合征的治疗。
（1）复温：
提高环境温度、暖箱
（2）热量和液体补充
（3）控制感染（4）纠正器官功能紊乱
第八章遗传性疾病
21—三体综合征
一、了解医学遗传基础、遗传模式、遗传病分类、诊治、预防与遗传咨询。
二、掌握21—三体综合征临床特征、核型分析及诊断。
1.临床特征：
智能落后、特殊面容、生长发育迟缓、可伴有多种畸形
（1）特殊面容：
眼裂小、眼距宽、鼻梁低平、外耳小、常张口伸舌
（2）智能落后：
最突出和最严重的临床表现
（3）生长发育迟缓：
体格发育和动作发育均迟缓
（4）伴发畸形：
男孩可有隐睾、女孩可无月经、先天性心脏病、消化道畸形
（5）皮纹特点：
通关手
2.核型分析
（1）标准型：
47，XX（XY）＋21
（2）异位型：
罗伯逊易位，46，XX（XY）,-14，+t（14q21q）
（3）嵌合型：
具有两种细胞，46，XX（XY）/47，XX（XY），+21
典型病例根据特殊面容、智能与生长发育落后、皮纹特点等作出临床诊断，以染色体核型分析确诊
苯丙酮尿症PKU
1、了解苯丙酮尿症的病因、遗传方式和发病机制。
本病为常染色体隐性遗传病AR，苯丙氨酸羟化酶缺陷
2、掌握苯丙酮尿症的临床表现、诊断治疗措施。
通常是在3～6个月出现症状
（1）毛发、皮肤颜色浅淡
（2）尿、汗等分泌物有鼠臭味
（3）智能发育落后
（4）伴有点头样或婴儿痉挛样抽痉
根据智力落后、头发由黑变黄、特殊体味和血苯丙氨酸升高可确诊
低苯丙氨酸饮食，开始治疗的年龄越小，预后越好
第九章免疫性疾病
小儿免疫系统特点
一、了解小儿免疫系统和免疫反应
二、熟悉小儿免疫系统发育特点。
发育特点：
出生时免疫器官和免疫细胞均已相当成熟，免疫功能低下可能为未接触抗原，尚未建立免疫记忆之故。
皮肤粘膜淋巴结综合征MCLS、川崎病
1、了解川崎病的病因与病理。
病因：
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