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进食哽噎感;

X线表现:

局限性管壁僵硬;

2.中晚期:

进行性吞咽困难;

充盈缺损、狭窄、梗阻;

题目中出现“进行性吞咽困难”就确诊中晚期食管癌。

3.晚期:

出现持续胸痛、压迫症状;

①压迫或侵犯一侧喉返神经:

声音嘶哑;

②压迫或侵犯两侧喉返神经:

失音、窒息;

③压迫喉上神经内支:

引起误咽、呛咳;

④压迫喉上神经外支:

引起音调变低;

⑤压迫上腔静脉:

引起头面部肿胀;

⑥压迫颈交感神经:

引起Horner综合征(孔小球陷同垂无汗)。

⑦侵入气管、支气管:

引起吞咽水或食物时剧烈呛咳。

三、实验室检查

1.X线钡餐:

早期——局限性管壁僵硬;

中晚期——充盈缺损、狭窄、梗阻。

2.筛查:

食管拉网脱落细胞检查是食管癌早期诊断简易而有效的方法。

主要用于食管癌高发人群的普查。

3.确诊(金标准):

食管镜(内镜)检查,取活检。

四、鉴别诊断:

1.贲门失驰缓症:

食管吞钡造影呈漏斗状或鸟嘴状;

2.食管静脉曲张:

X线钡餐可见串珠状、蚯蚓状、虫蚀样充盈缺损;

3.胃底静脉曲张:

X线钡餐可见菊花样充盈缺损;

4.食管平滑肌瘤:

食管X线钡餐可出现半月状压迹。

是最常见的食管良性肿瘤;

食管平滑肌瘤禁忌行食管粘膜活检,以免使粘膜破坏,导致恶性扩散。

1.首选手术。

2.手术适应症:

颈段癌长度<3cm、胸上段癌长度<4cm、胸下段癌长度<5cm者切除的机会比较大;

手术切除的长度应在距癌瘤上下各5~8cm以上;

3.手术方式的选择:

①胸中段以上(距离门齿40cm以内)食管癌采用颈部吻合术;

②胸下段(距离门齿40cm以上)食管癌采用主动脉弓上吻合术;

③术后最常见的并发症是:

吻合口瘘或狭窄。

4.对70岁以上、身体不能耐受手术者,首选放疗。

5.放疗时,当白细胞小于3×

109,血小板小于80×

109,应停止放疗。

6.如果出现严重进食困难,首选胃造瘘。

胃、十二指肠的解剖

(一)胃的解剖与生理

1.胃的解剖:

胃分为贲门、胃底部、胃体部、幽门(胃窦)部三个区域。

胃炎、胃癌、胃溃疡均好发于:

胃小弯侧的胃窦处。

胃和十二指肠的分界的解剖标志是:

幽门前静脉。

2.胃壁从内向外分为粘膜层、粘膜下层、肌层和浆膜层。

3.胃周围淋巴(共3站16组,分为4群)依据主要引流方向分为4群:

歌诀:

小沈阳很肤浅、小侠女很友善、罗大佑是游侠,骑了一匹马来到大上海。

①胃小弯上部淋巴液引流到腹腔淋巴结群;

②胃小弯下部淋巴液引流到幽门上淋巴结群;

③胃大弯右侧淋巴液引流到幽门下淋巴结群;

④胃大弯上部淋巴液引流到胰脾淋巴结群。

(注意:

肿瘤转移也是如此)

4.胃体含有壁细胞、主细胞。

①壁细胞分泌盐酸和内因子(合成VB12);

当切除胃体后就会造成胃酸分泌减少和巨幼贫;

胃酸分泌减少又反馈性引起促胃泌素分泌增多。

②主细胞分泌胃蛋白酶原。

5.胃窦部含有G细胞,分泌胃泌素。

(二)十二指肠的解剖

十二指肠悬韧带(treitz)是空肠起始部的标志,长25cm。

急性胃炎

急性胃炎又称为糜烂性胃炎、出血性胃炎、急性胃粘膜病变。

一、病因和发病机制

1.病因:

①使用了非甾体抗炎药物(NASID):

是最主要原因,如阿司匹林、芬必得、吲哚美辛(消炎痛)等;

②感染;

③应激:

最特异原因;

2.发病机制:

①非甾体类抗炎药,如阿司匹林、芬必得、吲哚美辛等,其机制是抑制了前列腺素(PG)的合成,降低了胃粘膜的抗损伤作用。

②应激(最特异原因):

Curing溃疡:

“r”像火苗,所以是烧伤引起的;

Cushing溃疡:

“醒”,只有睡着的人才要醒过来,所以是脑肿瘤、脑外伤引起的。

③急性胃炎和HP(幽门螺杆菌)没有关系。

二、临床表现 

主要表现为呕血或黑便。

急性胃炎绝对不会出现黄疸;

应激引起的溃疡多发于胃体、胃底部;

药物引起的溃疡多发于胃窦部。

三、诊断

确诊:

急诊胃镜检查,一般应在出血后24~48小时内进行;

腐蚀性胃炎急性期,禁忌行胃镜检查。

四、治疗:

首选奥咪拉唑(PPI)。

慢性胃炎(4分)

慢性胃炎分类:

浅表性、萎缩性、特异性胃炎(不考)。

1.浅表性胃炎:

胃粘膜红白相间,以红为主,呈花瓣状;

2.萎缩性胃炎:

胃粘膜红白相间,以白为主,呈颗粒状,粘膜薄而透见粘膜下血管。

3.慢性胃炎可发生不典型增生,属于癌前病变。

胃小弯处上皮好发不典型增生;

需要定期复查。

只要一提中度以上不典型增生,即为癌前病变。

最终发展为癌。

4.慢性萎缩性胃炎好发部位:

小弯胃窦部。

5.慢性萎缩性胃炎分类:

A型胃炎(自身免疫性胃炎)少见;

B型胃炎(多灶萎缩性胃炎)多见。

临床所说的慢性胃炎都是指B型胃炎。

①爱看自己的身体:

爱(A型胃炎)看(缺乏壁细胞抗体、内因子抗体,从而导致胃酸减少、贫血。

胃酸减少又反馈性引起促胃泌素增多)自己(发病机制和自身免疫有关)的身体(好发于胃体部,其次是胃底部);

*出现壁细胞抗体是临床诊断A型胃炎最常见的指标。

②别多问为什么:

别(B型胃炎)多(好发于胃窦部)问为(萎缩性胃炎)什么(发病机制与幽门螺杆菌感染有关)。

*B型胃炎胃酸正常、促胃泌素正常、不会出现贫血。

6.幽门螺杆菌感染是三大疾病的主要病因:

慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌。

幽门螺杆菌释放尿素酶,产生碱性的NH3和空泡毒素。

从而导致慢性胃炎的发生。

7.慢性胃炎炎症静息时主要是淋巴细胞和浆细胞;

记忆:

邻(淋巴细胞)家(浆细胞)的小妹真文静(静息时)。

8.慢性胃炎炎症活动时见中性粒细胞增多。

慢性胃炎症状轻或者无症状,可表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等消化不良症状。

自身免疫性胃炎患者可伴有舌炎和贫血。

三、辅助检查

1.确诊(金标准):

胃镜及活组织检查。

①浅表性胃炎:

胃粘膜红白相间,以红为主,呈花瓣状。

②萎缩性胃窦炎:

胃粘膜红白相间,以白为主,呈颗粒状。

外观粘膜薄而透见粘膜下血管。

2.幽门螺杆菌检测(银标准):

①侵入性检查方法首选:

快速尿素酶试验。

②非侵入性检查方法首选:

C13、C14呼吸试验;

C13、C14呼吸试验也是门诊复查的首选方法。

根除幽门螺杆菌:

①常用的方法是三联疗法:

PPI或铋剂(二选一)+阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑(三选二);

②一般疗程是1~2周(7~14天);

我国一般是10天。

因为我国以熟食为主,外国以生食为主。

功能性消化不良

1.定义:

没有器质性病变、没有溃疡的消化不良。

2.典型临床表现:

上腹疼痛、上腹灼烧、餐后饱胀时间超过六个月。

症状在上腹,持续六个月以上;

3.检查一切正常;

4.精神因素可使病情加重;

5.诊断该病靠排除;

6.对症治疗。

消化性溃疡(5~7分)

考题中只要是N年的上腹部疼痛即可诊断为消化性溃疡。

1.发病机制:

①幽门螺杆菌感染(最主要的发病机制);

②服用非甾体抗炎药(NSAID)是消化性溃疡的主要病因。

幽门螺杆菌也是慢性胃炎的发病机制;

NSAID也是急性胃炎的发病机制。

2.胃酸的存在或分泌增多是溃疡发生的决定性因素。

二、好发部位:

胃溃疡(GU)、胃炎、胃癌好发于胃小弯、胃窦(胃角);

十二指肠溃疡(DU)好发于十二指肠球部前壁。

小弯胃窦易溃疡:

胃溃疡发病部位是胃小弯、胃窦(胃角)处。

三、临床表现

1.消化性溃疡特点(3性):

慢性(几年或者几十年)、周期性(秋冬,冬春之交)、节律性。

2.DU(十二指肠溃疡):

疼痛-进食-缓解(饥饿痛)。

杜十娘饿了更迷人:

DU、十二指肠溃疡、饥饿痛,治疗常用迷走神经切断术。

3.GU(胃溃疡):

进食-疼痛-缓解(餐后痛)。

4.肠预激综合征:

疼痛-排便-缓解。

出血、穿孔、梗阻、癌变。

1.出血:

①出血是消化性溃疡最常见的并发症;

上消化道出血最常见的病因是消化性溃疡,其次是肝硬化食管静脉曲张、急性胃炎。

②出血量与症状:

出血5~10ml:

大便潜血试验阳性;

出血50~100ml:

黑便;

出血200~300ml:

呕吐、呕血;

出血超过600ml:

神志不清;

出血超过1000ml:

循环障碍(休克)。

黑便=黑心,只认钱不认人,50、100是钱

200=two=吐血

神志不清=六神无主=600

一休=超过1000就休克

2.穿孔:

①胃溃疡(GU)穿孔多发生于胃小弯;

十二指肠溃疡(DU)穿孔多发生于十二指肠球部前壁。

(想穿好衣服就必须花钱,所以穿孔在前壁);

十二指肠溃疡的出血多发生于十二指肠球部后壁。

(走后门是要放血的)

②症状:

突发剧烈腹痛,刀割样疼痛,腹壁呈板样僵直,有压痛和反跳痛;

肝浊音区缩小或消失(最特异的临床表现);

③确诊:

立位腹部平片(可见膈下有游离气体);

银标准:

肝浊音区消失。

④穿孔的治疗:

轻保重补、不轻不重胃大切;

穿孔时间小于8小时首选胃大切;

穿孔时间大于8小时首选胃修补。

⑤为减轻疼痛症状,手术后体位:

左侧卧位。

3.幽门梗阻:

①症状:

呕吐物为隔夜宿食,不含胆汁;

查体可见上腹膨隆常见蠕动波,可闻及“振水音”;

严重时可致失水和低氯低钾性碱中毒。

②首选检查方法:

盐水负荷试验。

胃镜。

④治疗:

必须手术,绝对的手术适应症。

4.癌变:

少数GU可发生癌变;

DU则不会发生癌变(杜十娘(DU)是不会死的)。

五、几种特殊类型的消化性溃疡

1.巨大溃疡:

指直径大于2cm的溃疡。

良性的小于2cm。

2.球后溃疡:

球后溃疡指的是十二指肠降部后壁的溃疡;

绝对不是十二指肠球部后壁;

最大的特点:

易出血(60%)、抗酸药无效。

3.幽门管溃疡:

易出血、抗酸药无效。

易并发幽门梗阻。

4.促胃液素瘤:

亦称Zollinger-Ellison(卓艾)综合征,最容易发生的部位称为不典型部位:

“横空下降”:

十二指肠降段、横段、空肠近端。

总结:

球后溃疡、幽门管溃疡特点:

六、辅助检查

1.同慢性胃炎:

确诊方法:

胃镜检查及胃粘膜活组织检查;

侵入性首选检查方法:

快速尿素酶试验;

非侵入性的首选方法:

C13、C14尿素呼吸试验(也是门诊复查的首选方法)

2.血清测Hp抗体。

只能说明以前有过感染,无意义。

3.x线钡餐检查:

龛影是直接征象,对溃疡有确诊价值。

龛影在胃轮廓之内为恶性溃疡,胃粘膜中断、断裂;

(关在里面的一般是坏人)

龛影在胃轮廓之外为良性溃疡,胃粘膜向溃疡面集中。

七、治疗

1.抑制胃酸的药物:

①首选奥咪拉唑(PPI);

作用机制是抑制H+K+ATP酶。

②H2受体拮抗剂:

替丁类。

③抗胆碱药:

阿托品。

副作用是容易导致胃排空障碍。

已淘汰。

④胃泌素受体拮抗剂:

丙谷胺。

也已淘汰。

2.根除HP治疗:

①PPI或胶体铋+两种抗生素(如克拉霉素和阿莫西林)三联疗法;

②奥咪拉唑本身不能根治HP。

用奥咪拉唑的目的:

它能明显提高抗生素对HP的疗效。

③复查必须在治疗结束后4周进行。

3.保护胃粘膜治疗:

胃粘膜保护剂主要有三种,即硫糖铝、枸橼酸铋钾和前列腺素类药物。

铋剂是唯一既能保护胃粘膜又能抑制HP的药。

4.中和胃酸:

氢氧化铝治疗消化性溃疡的作用是中和胃酸。

奥美拉唑不能抑制HP,只能抑酸和提高抗生素的疗效。

无论是否有并发症必须进行根除HP治疗。

方法:

p+k+a。

5.手术治疗:

(1)手术适应症:

大出血、急性穿孔、幽门梗阻(绝对的手术适应症)、癌变、复发。

(2)常用术式:

胃大部切除术(首选)和迷走神经切断术。

①胃大切适用于胃溃疡、十二指肠溃疡;

②迷走神经切断术只适用于十二指肠溃疡。

(3)手术目的:

治愈溃疡、消灭症状、防止复发。

(4)主要手术方法

①胃大部切除术:

这是我国最常用的方法。

胃溃疡和十二指肠溃疡都能用。

切除范围:

60%。

(切75%的是胃癌)

胃大部切除术分:

毕I式和毕II式;

主要区别是:

胃肠吻合口的部位不同。

*毕I式:

胃、十二指肠吻合;

胃溃疡(GU)首选术式;

吻合后的胃肠道接近于正常解剖生理状体;

胆汁胰液不返流入残胃;

术后胃肠紊乱引起的并发症较少;

*毕II式:

胃、空肠吻合;

十二指肠溃疡(DU)首选术式;

术后溃疡复发率低。

既有胃溃疡、又有十二指肠溃疡首选毕II式。

②迷走神经切断术:

单纯迷走神经切断术:

全切;

高选择迷走神经切断术:

保留鸦爪支(支配胃排空,切除后易导致胃潴留)。

(5)术后并发征

早期并发症

①术后胃出血:

术后24小时内→术中止血不彻底;

术后4~6天→吻合口粘膜坏死脱落;

术后10~20天→吻合口缝线处感染。

②术后梗阻:

完全梗阻无胆汁、不全梗阻全胆汁、输出梗阻混胆汁、吻合梗阻无胆汁

输入段梗阻:

a.急性完全性梗阻:

呕吐物量少;

呕吐物为少量食物、不含胆汁;

b.慢性不完全性梗阻:

呕吐量多;

喷射样呕吐;

呕吐物为大量胆汁、不含食物;

输出段梗阻:

上腹部胞胀,呕吐物有食物、有胆汁;

吻合口梗阻:

呕吐物为大量食物、不含胆汁。

晚期并发症

③倾倒综合征:

术后1~2年,属于晚期并发症。

症状:

头晕、心悸、面色苍白、站立不稳。

a.早期倾倒综合征:

进餐后30分钟内发生。

根本原因:

高渗性一过性血容量不足;

b.晚期倾倒综合征:

进餐后2~4小时发生。

胰岛素分泌增多引起的反应性低血糖。

主要发生在毕II式术后。

④碱性反流性胃炎:

多于术后数年发生。

碱性反流性胃炎三大临床表现:

“痛吐轻”:

上腹持续烧灼痛、胆汁性呕吐、体重减轻;

抗酸治疗无效,抑酸会加重病情(酸少了,碱更多)。

病情严重,久治不愈者行R-Y吻合术。

⑤残胃癌:

消化性溃疡术后至少5年后发生在残胃的原发性癌。

⑥营养性并发症:

(低血糖不属于营养性并发症)

贫血:

胃大部切除使壁细胞减少,壁细胞可分泌盐酸和内因子,

胃酸不足可致缺铁性贫血,可给予铁剂治疗;

内因子缺乏可致巨幼红细胞性贫血,可给予维生素B12、叶酸等治疗,严重的可给予输血。

腹泻与脂肪泻:

粪便中排出的超过摄入的脂肪的7%则称为脂肪泻。

可进少渣易消化高蛋白饮食,应用消胆胺和抗生素。

胃癌(3~4分)

一、病因:

幽门螺杆菌感染是引发胃癌的主要因素之一,我国胃癌高发区成人HP感染率在60%以上。

慢性胃炎和消化性溃疡的致病菌也是HP。

胃癌好发于胃窦部小弯侧(50%),这个部位还好发胃溃疡和穿孔;

其次为贲门。

二、病理分型:

1.根据浸润深度分:

早期胃癌:

仅限于粘膜层和粘膜下层,与大小和有无淋巴结转移无关;

进展期胃癌:

超过粘膜下层。

2.根据肿瘤大小分:

直径<5mm叫微小胃癌;

直径6~10mm叫小胃癌;

直径>10mm叫进展期胃癌。

一点癌:

胃镜粘膜活检可以看得见癌,切除后的胃标本虽经全粘膜取材未见癌组织。

属于微小胃癌。

3.胃癌的分型:

食管是鳞状上皮;

胃是柱状上皮(腺上皮)。

①普通型胃癌:

“**腺癌”:

乳头状腺癌、管状腺癌、低分化腺癌、粘液腺癌、印戒细胞腺癌;

②特殊型胃癌:

不带“腺”的癌:

鳞癌、类癌、未分化癌。

4.转移:

①胃癌最常见转移方式:

淋巴转移,最容易转移的部位:

经胸导管向左锁骨上淋巴结转移。

(肺癌转移到右锁骨上淋巴结)

②血行转移:

主要转移到肝脏。

③种植转移:

只有胃癌才会发生种植转移,种植到盆腔、卵巢,称为库鲁肯博格瘤(Krukenberg瘤)。

④直接蔓延:

贲门、幽门、十二指肠部。

三、临床表现:

上腹疼痛、体重减轻、贫血;

没有临床表现。

中晚期胃癌:

中老年+上腹不适+消瘦+呕血、便血=胃癌。

中老年人+便血+消瘦=消化系统恶变

中老年人+尿血+消瘦=肾癌或者膀胱癌恶变

四、诊断:

①确诊(金标准):

胃镜加组织活检。

②银标准:

X线钡餐检查。

③胃液脱落细胞学检查(铜标准)

④CEA。

缺乏特异性。

CEA升高不一定是胃癌。

1.提高胃癌治愈率的关键:

早期发现、早期治疗(而不是手术)。

2.胃癌根治术:

是早期胃癌治疗的根本(首选)方法。

3.切除范围:

胃体、胃底部肿瘤切除范围一般为距离肿瘤边缘5cm行胃全切或胃大部切除;

一般切75~80%。

贲门、幽门、十二指肠近端肿瘤切除范围一般为距离贲门、幽门、十二指肠近端3~4cm。

胃近端大部切除术及全胃切除均应切除食管下端即距离贲门3~4厘米。

胃远端大部切除术,全胃切除均应切除十二指肠第一段即距离幽门3~4厘米。

4.如果胃癌病人出现穿孔、出血、梗阻等并发症,只能做姑息性胃大部切除术。

肝脏疾病

1.肝脏分出左肝管、右肝管,合并成肝总管;

胆囊分出胆囊管;

肝总管和胆囊管合并成胆总管。

胆总管开口于十二指肠大乳头。

2.肝脏的血液供应有:

主要来自于门静脉(占70%),肝动脉(占30%);

3.门静脉的组成:

肠系膜上静脉(占门静脉血供的80%)和脾静脉(占门静脉血供的20%)汇合组成。

4.肝固有动脉是肝脏的营养动脉;

门静脉是肝脏的功能动脉。

5.第一肝门:

门静脉、肝固有动脉、肝总管在肝脏面横沟各自分出左右干进入肝实质内,称为第一肝门。

母鸡感动郭德纲=MJ、GD、GDG=门静脉、肝动脉、肝胆管。

6.肝脏Glisson鞘:

在肝实质中,由于肝动脉、门静脉、肝胆管(肝总管+胆囊管)的管道分布大体上相一致,且共同被包裹在Glisson纤维鞘内。

注意:

Glisson鞘里没有胆总管、肝静脉。

7.第二肝门:

肝静脉是肝血液的流出管道,三条主要的肝静脉在肝后上方的静脉屋进入下腔静脉,称为第二肝门。

8.第三肝门:

肝还有小部分血液经数支肝短静脉流入肝后方的下腔静脉,又称第三肝门。

9.人体除了促红细胞生成素(EPO)在肾脏合成的外;

其它所有物质都是在肝脏合成的。

肝硬化

肝硬化是以肝组织弥漫性纤维化、假小叶(肝硬化的特异性标志)和再生结节形成为特征的慢性肝病。

临床上有多系统受累,以肝功能损害和门静脉高压为主要表现。

1.在我国,病毒性肝炎是肝硬化形成的最常见的病因,主要为乙、丙、丁肝(注意:

甲肝、戊肝因为不通过血液传播,所以不能引起肝硬化)。

2.在西方国家,酒精中毒所致的肝硬化更常见。

外国人爱喝酒,中国人乙肝多。

二、发病机制:

1.假小叶发生变性坏死,没有恶变;

2.肝脏的星状细胞最容易发生肝硬化。

1.代偿期

症状较轻,缺乏特异性。

2.失代偿期

①肝功能减退的临床表现:

初(出血、贫血)夜(夜盲)治(蜘蛛痣)黄(黄疸)小姐(雌激素)多。

出血、贫血:

维生素K缺乏、凝血因子合成障碍;

夜盲:

缺乏维生素A所致;

蜘蛛痣、肝掌:

雌激素灭活减弱;

黄疸;

雌激素增多:

雌激素及醛固酮灭活作用减弱导致。

②门脉高压症的临床表现:

大(脾肿大)水(腹水)成(侧支循环的形成):

脾肿大、侧支循环的建立和开放(最特异)、腹水(最突出)。

其中“侧支循环形成”最特异。

只有肝硬化有这个特点。

门静脉高压最典型表现:

食管胃底静脉曲张。

脾肿大:

晚期常伴有脾功能亢进,全血细胞减少;

白细胞减少是脾大(即门静脉高压)的表现。

肝硬化病人脾大,肝不大。

只有肝癌病人才有肝大。

腹水:

是肝硬化失代偿期最突出的表现。

腹水形成的因素有:

门静脉压力增高(最主要的原因)、低蛋白血症、肝淋巴液生成过多、继发性醛固酮和抗利尿激素增多。

出现移动性浊音,腹水至少要1000ml。

门静脉高压分三型:

肝前型、肝内型、肝后型,我国以肝内型最常见。

③侧支循环的建立和开放:

最重要的三支是:

食管静脉曲张(最核心)、腹壁静脉曲张以及痔静脉扩张;

食管和胃底静脉曲张是肝硬化特征性表现。

四、实验室检查

1.肝功能试验:

白蛋白下降、球蛋白升高,白蛋白/球蛋白倒置、转氨酶升高,并以ALT增高为明显(>40)。

2.反应肝脏纤维化的指标:

血清Ⅲ型前胶原肽、透明质酸、板层素浓度明显增高。

穿了三(血清Ⅲ型前胶原肽)层(板层素)还透明(透明质酸)

3.腹水检查:

肝硬化患者的腹水是漏出液;

自发性腹膜炎病人的腹水是渗出液;

肝硬化合并自发性腹膜炎患者的腹水是渗漏之间。

4.肝硬化Child分级的五个指标:

“肝胆白富美”:

肝性脑病、胆红素、白蛋白、腹水、凝血酶原。

5.食管钡餐检查:

食管静脉曲张时,可表现为虫蚀样或蚯蚓状(串珠样)充盈缺损;

胃底静脉曲张表现为菊花样充盈缺损;

腹壁静脉曲张表现为水母头状充盈缺损。

6.确诊:

肝穿刺活组织检查找假小叶。

五、并发症

①上消化道出血:

最常见;

②肝性脑病:

最严重,也是最常见的死亡原因;

③感染(自发性腹膜炎):

肝硬化病人出现发热、腹痛、腹水短期增加、全身症状不重;

最有可能并发了自发性腹膜炎。

最常见致病菌为大肠杆菌;

致病菌的确诊用腹水培养;

治疗首选三代头孢。

如果出现了呼吸系统的症状就是肝肺综合症;

如果出现了功能性肾衰竭就是肝肾综合症。

七、治疗:

1.一般治疗:

肝硬化病人选择:

高蛋白。

肝性脑病的病人选择:

禁蛋白。

肾炎、肾病的病人选择:

低蛋白。

2.腹水的治疗:

利尿剂:

肝硬化腹水首选保钾利尿药:

螺内酯(又名安体舒通;

抗醛固酮作用),无效时可加用呋塞米。

理想的利尿效果:

无水肿每天体重减轻小

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