大苗消化系统听课笔记Word文档下载推荐.docx

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进食哽噎感；

X线表现：

局限性管壁僵硬；

2.中晚期：

进行性吞咽困难；

充盈缺损、狭窄、梗阻；

题目中出现“进行性吞咽困难”就确诊中晚期食管癌。

3.晚期：

出现持续胸痛、压迫症状；

①压迫或侵犯一侧喉返神经：

声音嘶哑；

②压迫或侵犯两侧喉返神经：

失音、窒息；

③压迫喉上神经内支：

引起误咽、呛咳；

④压迫喉上神经外支：

引起音调变低；

⑤压迫上腔静脉：

引起头面部肿胀；

⑥压迫颈交感神经：

引起Horner综合征（孔小球陷同垂无汗）。

⑦侵入气管、支气管：

引起吞咽水或食物时剧烈呛咳。

三、实验室检查

1.X线钡餐：

早期——局限性管壁僵硬；

中晚期——充盈缺损、狭窄、梗阻。

2.筛查：

食管拉网脱落细胞检查是食管癌早期诊断简易而有效的方法。

主要用于食管癌高发人群的普查。

3.确诊（金标准）：

食管镜（内镜）检查，取活检。

四、鉴别诊断：

1.贲门失驰缓症：

食管吞钡造影呈漏斗状或鸟嘴状；

2.食管静脉曲张：

X线钡餐可见串珠状、蚯蚓状、虫蚀样充盈缺损；

3.胃底静脉曲张：

X线钡餐可见菊花样充盈缺损；

4.食管平滑肌瘤：

食管X线钡餐可出现半月状压迹。

是最常见的食管良性肿瘤；

食管平滑肌瘤禁忌行食管粘膜活检，以免使粘膜破坏，导致恶性扩散。

1.首选手术。

2.手术适应症：

颈段癌长度＜3cm、胸上段癌长度＜4cm、胸下段癌长度＜5cm者切除的机会比较大；

手术切除的长度应在距癌瘤上下各5~8cm以上；

3.手术方式的选择：

①胸中段以上（距离门齿40cm以内）食管癌采用颈部吻合术；

②胸下段（距离门齿40cm以上）食管癌采用主动脉弓上吻合术；

③术后最常见的并发症是：

吻合口瘘或狭窄。

4.对70岁以上、身体不能耐受手术者，首选放疗。

5.放疗时，当白细胞小于3×

109，血小板小于80×

109，应停止放疗。

6.如果出现严重进食困难，首选胃造瘘。

胃、十二指肠的解剖

（一）胃的解剖与生理

1.胃的解剖：

胃分为贲门、胃底部、胃体部、幽门（胃窦）部三个区域。

胃炎、胃癌、胃溃疡均好发于：

胃小弯侧的胃窦处。

胃和十二指肠的分界的解剖标志是：

幽门前静脉。

2.胃壁从内向外分为粘膜层、粘膜下层、肌层和浆膜层。

3.胃周围淋巴（共3站16组，分为4群）依据主要引流方向分为4群：

歌诀：

小沈阳很肤浅、小侠女很友善、罗大佑是游侠，骑了一匹马来到大上海。

①胃小弯上部淋巴液引流到腹腔淋巴结群；

②胃小弯下部淋巴液引流到幽门上淋巴结群；

③胃大弯右侧淋巴液引流到幽门下淋巴结群；

④胃大弯上部淋巴液引流到胰脾淋巴结群。

（注意：

肿瘤转移也是如此）

4.胃体含有壁细胞、主细胞。

①壁细胞分泌盐酸和内因子（合成VB12）；

当切除胃体后就会造成胃酸分泌减少和巨幼贫；

胃酸分泌减少又反馈性引起促胃泌素分泌增多。

②主细胞分泌胃蛋白酶原。

5.胃窦部含有G细胞，分泌胃泌素。

（二）十二指肠的解剖

十二指肠悬韧带（treitz）是空肠起始部的标志，长25cm。

急性胃炎

急性胃炎又称为糜烂性胃炎、出血性胃炎、急性胃粘膜病变。

一、病因和发病机制

1.病因：

①使用了非甾体抗炎药物（NASID）：

是最主要原因，如阿司匹林、芬必得、吲哚美辛（消炎痛）等；

②感染；

③应激：

最特异原因；

2.发病机制：

①非甾体类抗炎药，如阿司匹林、芬必得、吲哚美辛等，其机制是抑制了前列腺素（PG）的合成，降低了胃粘膜的抗损伤作用。

②应激（最特异原因）：

Curing溃疡：

“r”像火苗，所以是烧伤引起的；

Cushing溃疡：

“醒”，只有睡着的人才要醒过来，所以是脑肿瘤、脑外伤引起的。

③急性胃炎和HP（幽门螺杆菌）没有关系。

二、临床表现　

主要表现为呕血或黑便。

急性胃炎绝对不会出现黄疸；

应激引起的溃疡多发于胃体、胃底部；

药物引起的溃疡多发于胃窦部。

三、诊断

确诊：

急诊胃镜检查，一般应在出血后24~48小时内进行；

腐蚀性胃炎急性期，禁忌行胃镜检查。

四、治疗：

首选奥咪拉唑（PPI）。

慢性胃炎（4分）

慢性胃炎分类：

浅表性、萎缩性、特异性胃炎（不考）。

1.浅表性胃炎：

胃粘膜红白相间，以红为主，呈花瓣状；

2.萎缩性胃炎：

胃粘膜红白相间，以白为主，呈颗粒状，粘膜薄而透见粘膜下血管。

3.慢性胃炎可发生不典型增生，属于癌前病变。

胃小弯处上皮好发不典型增生；

需要定期复查。

只要一提中度以上不典型增生，即为癌前病变。

最终发展为癌。

4.慢性萎缩性胃炎好发部位：

小弯胃窦部。

5.慢性萎缩性胃炎分类：

A型胃炎（自身免疫性胃炎）少见；

B型胃炎（多灶萎缩性胃炎）多见。

临床所说的慢性胃炎都是指B型胃炎。

①爱看自己的身体：

爱（A型胃炎）看（缺乏壁细胞抗体、内因子抗体，从而导致胃酸减少、贫血。

胃酸减少又反馈性引起促胃泌素增多）自己（发病机制和自身免疫有关）的身体（好发于胃体部，其次是胃底部）；

*出现壁细胞抗体是临床诊断A型胃炎最常见的指标。

②别多问为什么：

别（B型胃炎）多（好发于胃窦部）问为（萎缩性胃炎）什么（发病机制与幽门螺杆菌感染有关）。

*B型胃炎胃酸正常、促胃泌素正常、不会出现贫血。

6.幽门螺杆菌感染是三大疾病的主要病因：

慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌。

幽门螺杆菌释放尿素酶，产生碱性的NH3和空泡毒素。

从而导致慢性胃炎的发生。

7.慢性胃炎炎症静息时主要是淋巴细胞和浆细胞；

记忆：

邻（淋巴细胞）家（浆细胞）的小妹真文静（静息时）。

8.慢性胃炎炎症活动时见中性粒细胞增多。

慢性胃炎症状轻或者无症状，可表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等消化不良症状。

自身免疫性胃炎患者可伴有舌炎和贫血。

三、辅助检查

1.确诊（金标准）：

胃镜及活组织检查。

①浅表性胃炎：

胃粘膜红白相间，以红为主，呈花瓣状。

②萎缩性胃窦炎：

胃粘膜红白相间，以白为主，呈颗粒状。

外观粘膜薄而透见粘膜下血管。

2.幽门螺杆菌检测（银标准）：

①侵入性检查方法首选：

快速尿素酶试验。

②非侵入性检查方法首选：

C13、C14呼吸试验；

C13、C14呼吸试验也是门诊复查的首选方法。

根除幽门螺杆菌：

①常用的方法是三联疗法：

PPI或铋剂（二选一）＋阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑（三选二）；

②一般疗程是1~2周（7~14天）；

我国一般是10天。

因为我国以熟食为主，外国以生食为主。

功能性消化不良

1.定义：

没有器质性病变、没有溃疡的消化不良。

2.典型临床表现：

上腹疼痛、上腹灼烧、餐后饱胀时间超过六个月。

症状在上腹，持续六个月以上；

3.检查一切正常；

4.精神因素可使病情加重；

5.诊断该病靠排除；

6.对症治疗。

消化性溃疡（5~7分）

考题中只要是N年的上腹部疼痛即可诊断为消化性溃疡。

1.发病机制：

①幽门螺杆菌感染（最主要的发病机制）；

②服用非甾体抗炎药（NSAID）是消化性溃疡的主要病因。

幽门螺杆菌也是慢性胃炎的发病机制；

NSAID也是急性胃炎的发病机制。

2.胃酸的存在或分泌增多是溃疡发生的决定性因素。

二、好发部位：

胃溃疡（GU）、胃炎、胃癌好发于胃小弯、胃窦（胃角）；

十二指肠溃疡（DU）好发于十二指肠球部前壁。

小弯胃窦易溃疡：

胃溃疡发病部位是胃小弯、胃窦（胃角）处。

三、临床表现

1.消化性溃疡特点（3性）：

慢性（几年或者几十年）、周期性（秋冬，冬春之交）、节律性。

2.DU（十二指肠溃疡）：

疼痛－进食－缓解（饥饿痛）。

杜十娘饿了更迷人：

DU、十二指肠溃疡、饥饿痛，治疗常用迷走神经切断术。

3.GU（胃溃疡）：

进食－疼痛－缓解（餐后痛）。

4.肠预激综合征：

疼痛－排便－缓解。

出血、穿孔、梗阻、癌变。

1.出血：

①出血是消化性溃疡最常见的并发症；

上消化道出血最常见的病因是消化性溃疡，其次是肝硬化食管静脉曲张、急性胃炎。

②出血量与症状：

出血5~10ml：

大便潜血试验阳性；

出血50~100ml：

黑便；

出血200~300ml：

呕吐、呕血；

出血超过600ml：

神志不清；

出血超过1000ml：

循环障碍（休克）。

黑便=黑心，只认钱不认人，50、100是钱

200=two=吐血

神志不清=六神无主=600

一休=超过1000就休克

2.穿孔：

①胃溃疡（GU）穿孔多发生于胃小弯；

十二指肠溃疡（DU）穿孔多发生于十二指肠球部前壁。

（想穿好衣服就必须花钱，所以穿孔在前壁）；

十二指肠溃疡的出血多发生于十二指肠球部后壁。

（走后门是要放血的）

②症状：

突发剧烈腹痛，刀割样疼痛，腹壁呈板样僵直，有压痛和反跳痛；

肝浊音区缩小或消失（最特异的临床表现）；

③确诊：

立位腹部平片（可见膈下有游离气体）；

银标准：

肝浊音区消失。

④穿孔的治疗：

轻保重补、不轻不重胃大切；

穿孔时间小于8小时首选胃大切；

穿孔时间大于8小时首选胃修补。

⑤为减轻疼痛症状，手术后体位：

左侧卧位。

3.幽门梗阻:

①症状：

呕吐物为隔夜宿食，不含胆汁；

查体可见上腹膨隆常见蠕动波，可闻及“振水音”；

严重时可致失水和低氯低钾性碱中毒。

②首选检查方法：

盐水负荷试验。

胃镜。

④治疗：

必须手术，绝对的手术适应症。

4.癌变：

少数GU可发生癌变；

DU则不会发生癌变（杜十娘（DU）是不会死的）。

五、几种特殊类型的消化性溃疡

1.巨大溃疡：

指直径大于2cm的溃疡。

良性的小于2cm。

2.球后溃疡：

球后溃疡指的是十二指肠降部后壁的溃疡；

绝对不是十二指肠球部后壁；

最大的特点：

易出血（60%）、抗酸药无效。

3.幽门管溃疡：

易出血、抗酸药无效。

易并发幽门梗阻。

4.促胃液素瘤：

亦称Zollinger-Ellison（卓艾）综合征，最容易发生的部位称为不典型部位：

“横空下降”：

十二指肠降段、横段、空肠近端。

总结：

球后溃疡、幽门管溃疡特点：

六、辅助检查

1.同慢性胃炎：

确诊方法：

胃镜检查及胃粘膜活组织检查；

侵入性首选检查方法：

快速尿素酶试验；

非侵入性的首选方法：

C13、C14尿素呼吸试验（也是门诊复查的首选方法）

2.血清测Hp抗体。

只能说明以前有过感染，无意义。

3.x线钡餐检查：

龛影是直接征象，对溃疡有确诊价值。

龛影在胃轮廓之内为恶性溃疡，胃粘膜中断、断裂；

（关在里面的一般是坏人）

龛影在胃轮廓之外为良性溃疡，胃粘膜向溃疡面集中。

七、治疗

1.抑制胃酸的药物：

①首选奥咪拉唑（PPI）；

作用机制是抑制H+K+ATP酶。

②H2受体拮抗剂：

替丁类。

③抗胆碱药：

阿托品。

副作用是容易导致胃排空障碍。

已淘汰。

④胃泌素受体拮抗剂：

丙谷胺。

也已淘汰。

2.根除HP治疗：

①PPI或胶体铋＋两种抗生素（如克拉霉素和阿莫西林）三联疗法；

②奥咪拉唑本身不能根治HP。

用奥咪拉唑的目的：

它能明显提高抗生素对HP的疗效。

③复查必须在治疗结束后4周进行。

3.保护胃粘膜治疗：

胃粘膜保护剂主要有三种，即硫糖铝、枸橼酸铋钾和前列腺素类药物。

铋剂是唯一既能保护胃粘膜又能抑制HP的药。

4.中和胃酸：

氢氧化铝治疗消化性溃疡的作用是中和胃酸。

奥美拉唑不能抑制HP，只能抑酸和提高抗生素的疗效。

无论是否有并发症必须进行根除HP治疗。

方法：

p+k+a。

5.手术治疗：

（1）手术适应症：

大出血、急性穿孔、幽门梗阻（绝对的手术适应症）、癌变、复发。

（2）常用术式：

胃大部切除术（首选）和迷走神经切断术。

①胃大切适用于胃溃疡、十二指肠溃疡；

②迷走神经切断术只适用于十二指肠溃疡。

（3）手术目的：

治愈溃疡、消灭症状、防止复发。

（4）主要手术方法

①胃大部切除术：

这是我国最常用的方法。

胃溃疡和十二指肠溃疡都能用。

切除范围：

60%。

（切75%的是胃癌）

胃大部切除术分：

毕I式和毕II式；

主要区别是：

胃肠吻合口的部位不同。

*毕I式：

胃、十二指肠吻合；

胃溃疡（GU）首选术式；

吻合后的胃肠道接近于正常解剖生理状体；

胆汁胰液不返流入残胃；

术后胃肠紊乱引起的并发症较少；

*毕II式：

胃、空肠吻合；

十二指肠溃疡（DU）首选术式；

术后溃疡复发率低。

既有胃溃疡、又有十二指肠溃疡首选毕II式。

②迷走神经切断术：

单纯迷走神经切断术：

全切；

高选择迷走神经切断术：

保留鸦爪支（支配胃排空，切除后易导致胃潴留）。

（5）术后并发征

早期并发症

①术后胃出血：

术后24小时内→术中止血不彻底；

术后4~6天→吻合口粘膜坏死脱落；

术后10~20天→吻合口缝线处感染。

②术后梗阻：

完全梗阻无胆汁、不全梗阻全胆汁、输出梗阻混胆汁、吻合梗阻无胆汁

输入段梗阻：

a.急性完全性梗阻：

呕吐物量少；

呕吐物为少量食物、不含胆汁；

b.慢性不完全性梗阻：

呕吐量多；

喷射样呕吐；

呕吐物为大量胆汁、不含食物；

输出段梗阻：

上腹部胞胀，呕吐物有食物、有胆汁；

吻合口梗阻：

呕吐物为大量食物、不含胆汁。

晚期并发症

③倾倒综合征：

术后1~2年，属于晚期并发症。

症状：

头晕、心悸、面色苍白、站立不稳。

a.早期倾倒综合征：

进餐后30分钟内发生。

根本原因：

高渗性一过性血容量不足；

b.晚期倾倒综合征：

进餐后2~4小时发生。

胰岛素分泌增多引起的反应性低血糖。

主要发生在毕II式术后。

④碱性反流性胃炎：

多于术后数年发生。

碱性反流性胃炎三大临床表现：

“痛吐轻”：

上腹持续烧灼痛、胆汁性呕吐、体重减轻；

抗酸治疗无效，抑酸会加重病情（酸少了，碱更多）。

病情严重，久治不愈者行R-Y吻合术。

⑤残胃癌：

消化性溃疡术后至少5年后发生在残胃的原发性癌。

⑥营养性并发症：

（低血糖不属于营养性并发症）

贫血：

胃大部切除使壁细胞减少，壁细胞可分泌盐酸和内因子，

胃酸不足可致缺铁性贫血，可给予铁剂治疗；

内因子缺乏可致巨幼红细胞性贫血，可给予维生素B12、叶酸等治疗，严重的可给予输血。

腹泻与脂肪泻：

粪便中排出的超过摄入的脂肪的7%则称为脂肪泻。

可进少渣易消化高蛋白饮食，应用消胆胺和抗生素。

胃癌（3~4分）

一、病因：

幽门螺杆菌感染是引发胃癌的主要因素之一，我国胃癌高发区成人HP感染率在60％以上。

慢性胃炎和消化性溃疡的致病菌也是HP。

胃癌好发于胃窦部小弯侧（50％），这个部位还好发胃溃疡和穿孔；

其次为贲门。

二、病理分型：

1.根据浸润深度分：

早期胃癌：

仅限于粘膜层和粘膜下层，与大小和有无淋巴结转移无关；

进展期胃癌：

超过粘膜下层。

2.根据肿瘤大小分：

直径＜5mm叫微小胃癌；

直径6~10mm叫小胃癌；

直径＞10mm叫进展期胃癌。

一点癌：

胃镜粘膜活检可以看得见癌，切除后的胃标本虽经全粘膜取材未见癌组织。

属于微小胃癌。

3.胃癌的分型：

食管是鳞状上皮；

胃是柱状上皮（腺上皮）。

①普通型胃癌：

“**腺癌”：

乳头状腺癌、管状腺癌、低分化腺癌、粘液腺癌、印戒细胞腺癌；

②特殊型胃癌：

不带“腺”的癌：

鳞癌、类癌、未分化癌。

4.转移：

①胃癌最常见转移方式：

淋巴转移，最容易转移的部位：

经胸导管向左锁骨上淋巴结转移。

（肺癌转移到右锁骨上淋巴结）

②血行转移：

主要转移到肝脏。

③种植转移：

只有胃癌才会发生种植转移，种植到盆腔、卵巢，称为库鲁肯博格瘤（Krukenberg瘤）。

④直接蔓延：

贲门、幽门、十二指肠部。

三、临床表现：

上腹疼痛、体重减轻、贫血；

没有临床表现。

中晚期胃癌：

中老年＋上腹不适＋消瘦＋呕血、便血=胃癌。

中老年人+便血+消瘦=消化系统恶变

中老年人+尿血+消瘦=肾癌或者膀胱癌恶变

四、诊断：

①确诊（金标准）：

胃镜加组织活检。

②银标准：

X线钡餐检查。

③胃液脱落细胞学检查（铜标准）

④CEA。

缺乏特异性。

CEA升高不一定是胃癌。

1.提高胃癌治愈率的关键：

早期发现、早期治疗（而不是手术）。

2.胃癌根治术：

是早期胃癌治疗的根本（首选）方法。

3.切除范围：

胃体、胃底部肿瘤切除范围一般为距离肿瘤边缘5cm行胃全切或胃大部切除；

一般切75~80%。

贲门、幽门、十二指肠近端肿瘤切除范围一般为距离贲门、幽门、十二指肠近端3~4cm。

胃近端大部切除术及全胃切除均应切除食管下端即距离贲门3~4厘米。

胃远端大部切除术，全胃切除均应切除十二指肠第一段即距离幽门3~4厘米。

4.如果胃癌病人出现穿孔、出血、梗阻等并发症，只能做姑息性胃大部切除术。

肝脏疾病

1.肝脏分出左肝管、右肝管，合并成肝总管；

胆囊分出胆囊管；

肝总管和胆囊管合并成胆总管。

胆总管开口于十二指肠大乳头。

2.肝脏的血液供应有：

主要来自于门静脉（占70%），肝动脉（占30%）；

3.门静脉的组成：

肠系膜上静脉（占门静脉血供的80%）和脾静脉（占门静脉血供的20%）汇合组成。

4.肝固有动脉是肝脏的营养动脉；

门静脉是肝脏的功能动脉。

5.第一肝门：

门静脉、肝固有动脉、肝总管在肝脏面横沟各自分出左右干进入肝实质内，称为第一肝门。

母鸡感动郭德纲=MJ、GD、GDG=门静脉、肝动脉、肝胆管。

6.肝脏Glisson鞘：

在肝实质中，由于肝动脉、门静脉、肝胆管（肝总管+胆囊管）的管道分布大体上相一致，且共同被包裹在Glisson纤维鞘内。

注意：

Glisson鞘里没有胆总管、肝静脉。

7.第二肝门：

肝静脉是肝血液的流出管道，三条主要的肝静脉在肝后上方的静脉屋进入下腔静脉，称为第二肝门。

8.第三肝门：

肝还有小部分血液经数支肝短静脉流入肝后方的下腔静脉，又称第三肝门。

9.人体除了促红细胞生成素（EPO）在肾脏合成的外；

其它所有物质都是在肝脏合成的。

肝硬化

肝硬化是以肝组织弥漫性纤维化、假小叶（肝硬化的特异性标志）和再生结节形成为特征的慢性肝病。

临床上有多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现。

1.在我国，病毒性肝炎是肝硬化形成的最常见的病因，主要为乙、丙、丁肝（注意：

甲肝、戊肝因为不通过血液传播，所以不能引起肝硬化）。

2.在西方国家，酒精中毒所致的肝硬化更常见。

外国人爱喝酒，中国人乙肝多。

二、发病机制：

1.假小叶发生变性坏死，没有恶变；

2.肝脏的星状细胞最容易发生肝硬化。

1.代偿期

症状较轻，缺乏特异性。

2.失代偿期

①肝功能减退的临床表现：

初（出血、贫血）夜（夜盲）治（蜘蛛痣）黄（黄疸）小姐（雌激素）多。

出血、贫血：

维生素K缺乏、凝血因子合成障碍；

夜盲：

缺乏维生素A所致；

蜘蛛痣、肝掌：

雌激素灭活减弱；

黄疸；

雌激素增多：

雌激素及醛固酮灭活作用减弱导致。

②门脉高压症的临床表现：

大（脾肿大）水（腹水）成（侧支循环的形成）：

脾肿大、侧支循环的建立和开放（最特异）、腹水（最突出）。

其中“侧支循环形成”最特异。

只有肝硬化有这个特点。

门静脉高压最典型表现：

食管胃底静脉曲张。

脾肿大：

晚期常伴有脾功能亢进，全血细胞减少；

白细胞减少是脾大（即门静脉高压）的表现。

肝硬化病人脾大，肝不大。

只有肝癌病人才有肝大。

腹水：

是肝硬化失代偿期最突出的表现。

腹水形成的因素有：

门静脉压力增高（最主要的原因）、低蛋白血症、肝淋巴液生成过多、继发性醛固酮和抗利尿激素增多。

出现移动性浊音，腹水至少要1000ml。

门静脉高压分三型：

肝前型、肝内型、肝后型，我国以肝内型最常见。

③侧支循环的建立和开放：

最重要的三支是：

食管静脉曲张（最核心）、腹壁静脉曲张以及痔静脉扩张；

食管和胃底静脉曲张是肝硬化特征性表现。

四、实验室检查

1.肝功能试验：

白蛋白下降、球蛋白升高，白蛋白/球蛋白倒置、转氨酶升高，并以ALT增高为明显（＞40）。

2.反应肝脏纤维化的指标：

血清Ⅲ型前胶原肽、透明质酸、板层素浓度明显增高。

穿了三（血清Ⅲ型前胶原肽）层（板层素）还透明（透明质酸）

3.腹水检查：

肝硬化患者的腹水是漏出液；

自发性腹膜炎病人的腹水是渗出液；

肝硬化合并自发性腹膜炎患者的腹水是渗漏之间。

4.肝硬化Child分级的五个指标：

“肝胆白富美”：

肝性脑病、胆红素、白蛋白、腹水、凝血酶原。

5.食管钡餐检查：

食管静脉曲张时，可表现为虫蚀样或蚯蚓状（串珠样）充盈缺损；

胃底静脉曲张表现为菊花样充盈缺损；

腹壁静脉曲张表现为水母头状充盈缺损。

6.确诊：

肝穿刺活组织检查找假小叶。

五、并发症

①上消化道出血：

最常见；

②肝性脑病：

最严重，也是最常见的死亡原因；

③感染（自发性腹膜炎）：

肝硬化病人出现发热、腹痛、腹水短期增加、全身症状不重；

最有可能并发了自发性腹膜炎。

最常见致病菌为大肠杆菌；

致病菌的确诊用腹水培养；

治疗首选三代头孢。

如果出现了呼吸系统的症状就是肝肺综合症；

如果出现了功能性肾衰竭就是肝肾综合症。

七、治疗：

1.一般治疗：

肝硬化病人选择：

高蛋白。

肝性脑病的病人选择：

禁蛋白。

肾炎、肾病的病人选择：

低蛋白。

2.腹水的治疗：

利尿剂：

肝硬化腹水首选保钾利尿药：

螺内酯（又名安体舒通；

抗醛固酮作用），无效时可加用呋塞米。

理想的利尿效果：

无水肿每天体重减轻小