最新血管超声实例分析资料Word格式.docx

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（3）频谱多普勒检查

①在二维腹主动脉或彩色流道中，加入频谱多普勒取样线及取样门。

②调节血流曲线坐标值，使之能略大于被测血管的流速峰值。

③仔细调整取样门的上、下、左、右位置，获取最大峰值流速，并使频谱曲线较清楚显示。

（1）腹主动脉管径变化，有无局限性膨大、狭窄和局部受压等，并进行测量。

（2）腹主动脉病变区管壁厚度、内膜回声和光滑度、管壁连续性及有无分层。

（3）腹主动脉管腔内有无异常回声（如斑块、钙化回声、血栓形成等）。

（4）腹主动脉的走行情况。

2.彩色血流成像

（1）腹主动脉彩色血流信号充盈度、流层特点和流向变化。

（2）腹主动脉彩色血流信号有无高速喷流（湍流）形成的彩色混叠或中断。

（3）腹主动脉彩色血流信号有无异常侧枝开放。

3.频谱多普勒可根据需要选择以下若干项目进行多普勒血流测定

（1）腹主动脉收缩期峰值血流速测定。

（2）腹主动脉舒张末期血流速测定。

（3）腹主动脉阻力指数测定。

（4）腹主动脉搏动指数测定。

（5）腹主动脉搏峰值加速度和峰值减速度测定。

注意事项

1.检查腹主动脉上段时，应嘱患者做深吸气后屏气动作，以尽可能利用下移的肝脏作为检查声窗。

2.检查腹主动脉下段时，探头适当施压以驱赶胃肠气体。

这个操作也适用于肥胖病人的检查。

3.对经前腹壁观察腹主动脉不满意的患者，还可采用侧卧位经脾肾或肝肾声窗行冠状面扫查以显示腹主动脉及其主要分支。

4.不宜仅凭横切面所见作出疾病诊断，应注意全面分析纵、横切面声像图后再给出诊断意见。

5.对腹主动脉旁其他腹膜后肿物特别如囊性肿块，应注意采用彩色血流成像技术进行诊断与鉴别诊断。

6.目前，由于大多数彩色血流超声成像仪较难获取真实的血管内流速剖面及与心动周期有关的连续性变化信息，因此，动脉血流量定量不列入常规检测项目。

下腔静脉疾病超声检查

下腔静脉是人体最大的静脉，收集下肢、盆部和腹腔内脏器、骨盆壁及腹壁的静脉血。

腹主动脉成对的动脉分支都有同名静脉伴行汇入下腔静脉。

左肾静脉在横跨腹主动脉后汇入下腔静脉。

下腔静脉由左、右髂总静脉汇合而成，汇合部位多在第5腰椎水平，少数平第4腰椎。

下腔静脉位于脊柱的右前方，沿腹主动脉的右侧上行，到肾门平面，收集左、右肾静脉，再向上进入肝脏腔静脉沟内，肝静脉后，穿过膈的腔静脉孔，进入胸腔，稍向前上穿入心包，注入右心房。

下腔静脉内无瓣膜，仅在右心房内，下腔静脉入口处的前缘，有一半月形的下腔静脉瓣，此瓣在胚胎期比较发达。

下腔静脉由远侧至近侧平均内径约2.2-2.7cm，下腔静脉分为三段：

双侧肾静脉开口以下为下段；

肝静脉开口以上至右心房为上段。

位于膈肌以下、肝后的下腔静脉称为肝段，其所在的位置叫下腔静脉窝。

下腔静脉窝左侧为尾状叶，右侧为肝右叶。

右侧肾上腺位其右后方，有顺右肾上腺与下腔静脉相贴。

正常下腔静脉超声表现

1.二维超声：

下腔静脉管壁薄，呈强回声，管腔为无回声。

一般情况下，管腔横径大于前后径。

管腔内径随呼吸运动和心动周期而变化，并可见管壁博动，该征象经近心段明显。

2.彩色多普勒：

它显示下腔静脉血流通畅、充盈好。

彩色血流信号强度随呼吸运动和心动周期而变化。

3.脉冲多普勒：

它显示下腔静脉的血流频谱呈两相或三相波开，其振幅受呼吸影响，吸气时增高，呼气时减低。

部分受检者的脉冲多普勒可呈单相血流频谱。

适应症及检查方法

适应症：

1.检测下腔静脉血栓或瘤栓。

2.布－加综合症（Budd－Chiarisyndrome）的诊断与鉴别诊断。

3.了解腹部肿块、腹膜后淋巴结等是否对下腔静脉形成压迫。

4.评价右心功能不全。

具体检查方法：

1.受检者空腹或禁食4～8h。

2.有条件者应使用彩色多普勒超声显像仪进行二维超声、彩色血流显像和频谱多普勒检查。

（6）在血流检查时应置静脉检测条件。

3.受检者常取仰卧位或采用辅助左侧卧位。

①探头置于剑突下，行横切面扫查以确定下腔静脉位置。

②探头声束对准下腔静脉自上而下或自下而上连续横断面扫查。

横切面观察起点于膈肌下，达左、右髂总静脉汇合水平。

③探头声束对准下腔静脉，旋转90度改为下腔静脉纵切面扫查，扫查起止点同横切面。

⑤下腔静脉常规扫查重点应观察近膈肌水平（下腔静脉至右心入口处）肾静脉水平，和左、右髂总静脉汇合水平。

①在二维横切面或纵切面上清晰显示下腔静脉声像图时，进行彩色血流成像检查。

①在二维下腔静脉图像或彩色流道中，加入频谱多普勒取样线及取样门。

③仔细调整取样门的上、下、左、右位置使之能显示全曲线最大能量与最大峰值流速。

④在平静呼吸和深吸气状态或让患者做Valaslva动作时，观察下腔静脉多普勒血流曲线变化。

检查内容及注意事项

检查内容：

1. 

二维超声

（1）下腔静脉管径变化，有无狭窄和局部受压、扩张改变等。

（2）下腔静脉管壁回声和光滑度。

（3）下腔静脉管腔内有无异常回声。

（4）下腔静脉搏动特点及其管径变化与呼吸动作、心动周期之间的关系。

（5）下腔静脉的走行情况。

（1）下腔静脉彩色血流信号充盈度、流层特点和流向变化，以及与呼吸动作、心动周期之间的关系。

（2）下腔静脉彩色血流信号有无高速喷流（湍流）形成的彩色混叠或中断。

（1）下腔静脉峰值血流速测定。

（2）下腔静脉曲线变化特点以及与呼吸动作、心动周期之间的关系。

注意事项：

1.下腔静脉肝下段由于受探测条件的限制，往往显示不清和难以显示。

下腔静脉肝后段一般显示较清楚，但遇体型肥胖、大量腹水等超声图像显示质量差，诊断下腔静脉阻塞性病变时应慎重。

2.检查时，综合采用下列措施可提高下腔静脉图像的显示质量，如探头适当施压，做Valaslva动作，取坐位和立位检查等，但对下腔静脉血栓或瘤栓患者，进行Valaslva动作需特别慎重。

肠系膜缺血症

对肠道供血不足引起的腹痛患者，可使用彩色和脉冲多普勒评价内脏动脉。

患者腹痛不明或不典型者，常需要进行超声检查，因为肠道供血减少可能是患者症状发生的原因。

解剖与病理

（一）解剖

内脏或肠系膜动脉包括腹腔动脉、肠系膜上动脉和肠系膜下动脉，这3支血管起源于腹主动脉。

腹腔动脉是腹主动脉发出的第一条分支，SMA位于其下方。

有时，腹腔动脉和SMA起源相通或称共干。

腹腔动脉和肠系膜上动脉供应十二指肠和小肠。

肠系膜上动脉和肠系膜下动脉供应结肠和近端盲肠。

不同的肠系膜血管之间存在丰富的侧枝循环，主要侧枝循环包括胰十二指肠动脉弓，Riolan动脉弓和Drummong边缘动脉。

胰十二指肠动脉弓是连接腹腔动脉和肠系膜上动脉的侧枝循环，而Riolan动脉弓和Drummong边缘动脉连接肠系膜上动脉和肠系膜下动脉。

（二）病理与生理

肠系膜缺血症是指腹腔动脉（CA）、肠系膜上动脉（SMA）、肠系膜下动脉（IMA）狭窄或闭塞后不能提供足够的动脉血液来满足进食以后肠道的代谢要求而引起的综合征。

其原因主要是动脉粥样硬化，其次还包括来自心脏及近心端的栓子、动脉夹层、休克及心力衰竭所致的供血不足等。

因为肠系膜动脉之间存在侧枝循环，一支肠系膜动脉慢性狭窄和闭塞通常不会出现明显症状。

“两条血管原则”在多数患者慢性肠系膜缺血患者中适用，即慢性肠系膜缺血症的发生说明CA、SMA和IMA中的两条动脉有引起明显血供不足的狭窄与闭塞。

新近的报道，一条肠系膜动脉慢性缺血也可引起供血不足。

临床表现与诊断

临床表现

急性缺血的症状有腹痛、呕吐、腹泻。

慢性缺血表现为慢性缺血所致的三联征：

餐后上腹部疼痛和腹泻，“进餐恐惧症”，改变饮食习惯；

体重减轻；

上腹部血管杂音。

另一些患者表现为非特异性、与进餐相关或无关的腹痛。

对于那些不明原因的腹痛和体重下降的老年患者，应考虑到慢性肠系膜缺血症的可能。

检查技术

超声检查肠系膜动脉时，通常包括检查腹主动脉近段，以及CA、SMA、IMA的开口处和近段。

超声不能显示肠系膜动脉远段。

多数动脉硬化病变发生在血管的开口处，这些部位是检查的重点。

进行腹部多普勒的检查时，我们要求患者禁食12h，这样可以减少腹腔内肠气的散射和声衰减。

禁食也避免了餐后血流速度明显加快，避免了与狭窄血流相混淆。

我们检查时不能用药物。

患者仰卧位，将探头置放于剑突下观察腹主动脉和腹腔动脉。

偶尔我们也会让患者采取斜卧位或侧卧位，通过肝脏观察腹主动脉、腹腔动脉和SMA。

要求患者检查时屏住呼吸或平静呼吸，以获得良好的多普勒频谱。

多使用频率2-5MHz的低频探头。

检查方案

采用灰阶和彩色多普勒超声检查腹主动脉，以观察有无斑块、管腔狭窄和动脉瘤。

在肠系膜动脉水平采集腹主动脉多普勒频谱，作为肠系膜动脉收缩期峰值流速相比较的基线。

同时测量CA、SMA、IMA的起始处和可显示动脉段的峰值流速。

实际检查过程中，将取样容积自腹部大血管移到每支血管开口处和近侧段，寻找最高收缩期峰值流速（PSV）、狭窄即后段的湍流和彩色噪声。

注：

应在血管狭窄处测量最高流速。

超声诊断

1、灰阶超声：

在动脉粥样硬化引起的肠系膜缺血症患者中，灰阶超声显示CA、SMA、IMA内壁不光滑、不规则增厚或见斑状强回声、钙化灶，管腔有不同程度狭窄或闭塞。

如果发生栓塞，则管腔可见实性等回声或低回声充填。

上述病变主要发生在CA、SMA、IMA的起始段。

2、彩色多普勒：

CA、SMA、IMA直径狭窄大于50%时，狭窄位置彩色血流变细、亮度增高、狭窄即后段血流紊乱，呈五彩镶嵌样。

由于狭窄动脉高速血流的影响，周围的软组织可发生震颤，使该区域出现斑片状彩色伪像，呈“马赛克”征。

如果彩色多普勒在CA、SMA、IMA中没有探测到血流信号则提示动脉闭塞，CA严重狭窄和闭塞后可出现肝动脉反流。

闭塞动脉远心段的血流来自侧枝动脉。

3、、脉冲多普勒：

腹腔动脉血流速度正常范围很小：

98—105cm/s。

而SMA和IMA的血流范围速度较宽，分别为97—142cm/s和93—189cm/s。

诊断内脏动脉狭窄有很多不同的标准。

并且在诊断有临床意义肠系膜动脉狭窄方面，也没有形成公认的多普勒标准。

最为广泛接受的标准是由Moneta及其同事所提出的基于肠系膜动脉PSV测量的标准。

腹腔动脉PSV≥200cm/s、肠系膜上动脉PSV≥275cm/s，则预示其直径狭窄率≥70%。

此诊断标准SMA狭窄的敏感性、特异性和阳性预测率分别是89%、92%、80%，诊断腹腔动脉狭窄时，则分别是75%、89%、85%。

研究中IMA没有得出相似的数值。

研究表明：

舒张末期流速和流速比值并不优于PSV测值。

鉴别诊断

肠系膜缺血症患者年龄多在50岁以上，无性别差异。

多普勒检查发现CA、SMA、IMA有上述异常时，结合病史能够除外其他原因引起的腹痛和体重下降等，则可提示肠系膜缺血症。

诊断肠系膜缺血症需要鉴别的疾病有：

肠道炎性病变（肠道憩室炎、阑尾炎、Crohn病和溃疡病）、盆腔炎症和甲亢等。

这些疾病有肠系膜缺血症的表现，但是CA、SMA、IMA的多普勒检查无异常发现。

下肢深静脉瓣膜功能不全

原发性下肢深静脉瓣膜功能不全（primary 

lower 

extremity 

deep 

vein 

valve 

insufficiency）是指深静脉瓣膜不能紧密关闭，引起血液逆流

概述

insufficiency）是指深静脉瓣膜不能紧密关闭，引起血液逆流，但无先天性或继发性原因，不同于深静脉血栓形成后瓣膜功能不全及原发性下肢静脉曲张。

病因和发病机制

原发性下肢深静脉瓣膜功能不全的发病原因至今还不明确，可能与下列因素有关：

　　1、瓣膜结构薄弱，在持久的逆向血流及血柱重力作用下，瓣膜游离缘松弛，因而不能紧密闭合，造成静脉血经瓣叶间的裂隙向远侧逆流。

　　2、由于持久的超负荷回心血量，导致静脉管腔扩大，以致造成瓣膜相对短小而关闭不全，故又称“相对性下肢深静脉关闭不全”。

　　3、如果深静脉瓣膜发育异常，仅有单叶或虽有三叶但不在同一平面，或瓣膜缺如，导致静脉高压和瓣膜关闭不全。

病理改变

由于先天静脉壁薄弱，再加长期血液郁滞，静脉压力增加，早期肌纤维和弹力纤维代偿性增厚，后期肌纤维和弱力纤维萎缩、消失，均为结缔组织所代替，静脉壁常因扩张而变薄，静脉瓣膜的弹性纤维也发生退化。

瓣膜虽呈薄膜状，无深静脉炎后瓣膜增厚的迹象，但瓣膜关闭不全，两个瓣叶不能紧密对合，导致瓣膜关闭不全，血流从两个下垂瓣叶之间向下逆流。

　　深静瓣膜关闭不全，血流向远端深静脉逆流，静脉压力增加，静脉管腔扩张，管壁变薄，使毛细血管充血，肢体处于长期水肿状态，淋巴管可继发阻塞，水肿组织纤维化使肢体肿胀更趋严重。

持续深静脉高压和穿通支静脉关闭不全使深静脉血液逆流入浅静脉，引起大隐静脉继发性静脉曲张。

下肢血液回流变慢和逆流，造成下肢血流郁滞，血液含氧量降低，毛细血管壁通盘性增加，红细胞渗至血管外，血红蛋白的代谢产物含铁血黄素沉积于皮下，常致足靴区皮肤呈现棕黑色斑状色素沉着。

局部组织因缺氧发生营养不良，抵抗力降低，易并发症疹样皮炎、淋巴管和溃疡等。

　　根据临床表现的轻重不同，可分为：

　　1、轻度：

久站后下肢沉重不适，浅静脉扩张或曲张，踝部 

轻度浮肿。

　　2、中度：

浅静脉明显曲张，伴有轻度皮肤色素沉着及皮下组织纤维化，下肢沉重感明显，踝部中度肿胀。

　　3、重度：

短时间活动后就出现小腿胀痛或沉重感，浮肿明显并累及小腿明前静脉明显曲张，伴有广泛色素沉着、湿疹或溃疡（已愈合或活动期）。

超声诊断及鉴别诊断

超声诊断：

原发性下肢深静脉瓣功能不全，静脉管径扩张，管壁光滑，不增厚，瓣膜纤细，活动良好，管腔内呈无回声，探头加压时管腔可完全闭合。

挤压远端肢体放松后或做乏氏动作时管腔内血流反流，反向血流持续时间大于1.0s。

诊断标准：

挤压远端肢体放松后或做乏氏动作时管腔内出现血流反流，反向血流持续时间大于1.0s。

超声鉴别诊断：

与正常下肢深静脉生理性反流相鉴别。

继发性下肢深静脉瓣功能不全，管壁毛糙，瓣膜增厚，僵硬。

血管内见实质性团块，探头加压时管腔不闭合。

实验室及其他检查

一、下肢静脉造影肢体肿胀或存在经久不愈溃疡时，最好作下肢静脉造影，一方面与深静脉炎后综合征相鉴别，另一方面明确深、浅静脉瓣膜关闭不全的程度，为制订手术方案提供依据。

一般先作上行性静脉造影，如下肢深静脉通畅，再作下行性静脉造影，以明确静脉瓣膜是否有病变。

　　1.上行性静脉造影主要用于观察下肢深静脉通畅度及穿通支静脉瓣膜功能。

方法：

病人仰卧，取半直立位，呈45o，踝部扎一橡皮止血带以阻止浅静脉血流上行，用穿刺针头直接经皮穿刺入足背浅静脉，尽快推入60%或40%泛影葡胺80～120ml，在电视屏幕引导下摄片，先摄小腿X线片，让患者以患肢趾着力，作足跟剂浓度以40%泛影葡胺为佳，浓度过大可致浅静脉炎。

造影结束，可注入生理盐水作血管冲洗。

　　2.下行性静脉造影主要用于观察下肢深静脉瓣膜功能。

本造影必须在明确深静脉无阻塞的情况下进行，否则常失败。

病人取60o半直立卧位，在腹股沟部股静脉处直接用针穿刺注入60%泛影葡胺40ml，在电视屏幕引导下，摄髋部X线片，如见有逆流，再摄小腿X线片。

　　Taheri报道将导管自上肢浅静脉插入，经头静脉、锁骨下静脉到腔静脉分叉处，再进到髂总静脉，然后注射造影剂，此法较繁复，较少采用。

　　按照下行性静脉造影显示的逆流水平，将静脉瓣膜功能分为下述5级：

　　Ⅰ级：

瓣膜机能良好。

造影剂无明显逆流。

　　Ⅱ级：

瓣膜最轻度关闭不全。

造影剂逆流至大腿近侧部。

　　Ⅲ级：

瓣膜轻度关闭不全。

造影剂逆流至膝上。

　　Ⅳ级：

瓣膜中度关闭不全。

造影剂逆流至膝下。

　　Ⅴ级：

瓣膜严重关闭不全。

造影剂逆流到小腿部直到踝水平。

　　二、下肢活动静脉压测定可间接的了解瓣膜功能，常作为筛查检查。

正常时，站立位活动后足背浅动脉压平均为10-30mmHg，原发性下肢静脉曲张为25-40mmHg.深静脉瓣膜关闭不全时，可高达55-85mmHg.

㈠下肢深静脉血栓形成后综合征本病与深静脉血栓形成后综合征均存在下肢静脉血流郁滞，症状和体征十分相似，特别是深静脉血栓形成病史较长的患者，发病时情况已记忆不清，深静脉血栓又已再通，更易混淆。

但仍有许多方面可资鉴别。

　　下肢深静脉血栓形成后综合征多有深静脉血栓形成史，浅静脉曲张范围较广，可涉及下腹壁。

Perthes试验大都阳性，静脉造影显示深静脉部分或完全再通，形态不规则，瓣膜影消失。

　　㈡下肢动脉静脉瘘下肢动静脉瘘也存在浅静脉曲张、色素沉着、皮炎及溃疡，故亦需与本病鉴别。

如为创伤所引起，则有外伤史，常有刀伤、子弹穿透伤、锐器刺伤等病史，局部可扪及持续性血管震颤，听诊时有持续性血管杂音；

如为先天性，则自幼年即发现，肢体可增长增粗，皮温明显升高，也可扪及震颤及听到血管杂音，鉴别诊断一般並不困难，必要时作下肢动脉造影，可进一步明确诊断。

　　㈢淋巴水肿某些肥胖病人患下肢深静脉瓣膜关闭不全，浅静脉曲张可不明显，这些病人尚需与淋巴水肿鉴别。

淋巴水肿存在下肢肿胀，但无色素沉着和溃疡发生，皮肤常增厚，小腿、踝部、足背部肿胀最甚，而静脉瓣膜关闭不全的肿胀以小腿为主，踝部、足背部罕有肿胀。

静脉瓣膜关闭不全的静脉血液郁滞主要在小腿不明显。

淋巴水肿眩要发生在皮下，踝部、足背部其它软组织较少，故肿胀明显。

必要时作下行性静脉造影。

淋巴水肿患者无静脉逆流。

治疗

诊断明确，瓣膜功能不全Ⅱ级以上者，结合临床表现的严重程度，应考虑施行深静脉瓣膜重建术。

主要方法有：

　　1、股浅静脉腔内瓣膜成形术：

适用于较狭窄、瓣膜破坏不严重者。

通过缝线，将松弛的瓣膜游离缘予以缩短，恢复其正常的单向开放功能。

　　2、股浅静脉腔外瓣膜成形术：

通过静脉壁的缝线，将两个瓣叶附着线形成的夹角，由钝角回复至正常的锐角，恢复闭合功能。

　　3、股静脉壁环形缩窄术：

在正常情况下，瓣窦宽径大于非瓣窦部位静脉的宽径，因而利用缝线、组织片或人工织物包饶于静脉外，缩小其管径，恢复瓣窦与静脉的管径比例，瓣膜关闭功能随之恢复。

　　4、带瓣膜静脉段移植术：

适应于下行性静脉造影示原发性深静脉瓣膜关闭不全Ⅲ—Ⅳ级或因瓣膜缺如或松弛过多无法作瓣膜成形术者。

在股浅静脉近侧植入一段带有正常瓣膜的静脉，替代失去功能的瓣膜，阻止血液倒流。

　　5、半腱肌-股二头肌袢腘静脉瓣膜代替术：

用于治疗原发性深静脉瓣膜功能不权及血栓形成后遗症完全再通后瓣膜遭破坏者。

手术适应症广，血管外操作，损伤小。

手术原理是构建半腱肌-股二头肌U形腱袢，置于腘动静脉之间，利用肌袢间歇收缩与放松，使腘静脉获得瓣膜样功能。

由于深静脉瓣膜关闭不全同时伴有静脉曲张，因此需要同时做大隐静脉高位节扎、曲张静脉剥脱，已有足靴色素沉着或溃疡者，尚需做交通静脉结扎术。

肠系膜上动脉栓塞

基本概述

肠系膜上动脉栓塞是指他处脱落的各种栓子经血液循环至肠系膜上动脉并滞留其末端，导致该动脉供血障碍，供血肠管发生急性缺血性坏死。

肠系膜上动脉主干口径较大，与腹主动脉呈倾斜夹角，栓子易于进入，故临床上本病较多见，约占急性肠系膜血管缺血的40%～50%。

栓子一般来自心脏的附壁血栓，故多见于风心病，冠心病，感染性心内膜炎及近期心梗患者。

此外，栓子来自动脉粥样硬化斑块及偶见的细菌栓子。

这些栓子自发或在导管检查时脱落。

病因

（一）发病原因

　　肠系膜上动脉栓塞的栓子主要来源于心脏，如心肌梗死后的壁栓、亚急性细菌性心内膜炎的瓣膜赘生物、风湿性心脏瓣膜病变处的赘生物和左右心耳附壁血栓的脱落等;

亦可来源于大动脉粥样硬化的附壁血栓或粥样斑块的脱落和脓肿或脓毒血症的细菌的栓子等。

　　肠系膜动脉栓塞的发生亦与肠系膜上动脉的解剖结构有关（图1）。

肠系膜上动脉从腹主动脉呈锐角分出，与主动脉走行平行，管腔较粗，与腹主动脉血流的方向一致，脱落的栓子易于进入，在血管狭窄处或分叉处导致血管栓塞。

多见于结肠中动脉发出部或其以下的部位。

（二）发病机制

　　肠系膜血管一旦栓塞，受阻塞的动脉供应区的肠管发生血运障碍，肠管缺血、缺氧使肠管失去光泽，颜色苍白。

肠黏膜不易耐受缺血，若缺血时间超过15min，小肠黏膜绒毛结构就会发生破坏脱落。

继而肠壁血液淤滞，充血、水肿，肠管失去张力，出现发绀水肿，大量血浆渗至肠壁，肠壁呈现出血性坏死。

大量血浆渗出至腹腔及肠腔内，循环血容量锐减，肠腔内细菌大量繁殖及由于肠管缺血缺氧后发生坏死的毒性代谢产物不断被吸收，导致低血容量、中毒性休克。

肠坏死时，肠管扩张，蠕动消失，表现血运性肠梗阻。

　　肠系膜动脉栓塞的部位不同，肠管缺血区域的范围亦不同。

栓塞发生在肠系膜上动脉入口处，可引起Treitz韧带以下全部小肠和右半结肠的缺血坏死;

在结肠中动脉分支以下发生栓塞，引起大部分小肠坏死;

发生在肠曲的一个分支动脉而侧支循环良好时，则不