上消化道出血的诊断和治疗Word下载.docx

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肝化脓性感染、肝外伤、胆管结石、癌及出血性胆囊炎等可引起胆道出血。

临床表现

（一）呕血和黑便

出血后因血液刺激引起恶心呕吐，表现为呕血。

假设出血后立即呕出，血液呈鲜红色；

假设血液在胃内停留一段时间，经胃酸作用后再呕出，则呈咖啡渣样的棕褐色。

血液除吐出外，更多的是从肠道排出。

由于血红蛋白经肠内硫化物作用形成黑色的硫化铁，所以排出的血液一般都是柏油样黑便。

当出血量大、血液在肠道内通过很快时，排出的血液可呈暗红色，或偶尔呈鲜红色。

通常，出血量大时，有黑便又有呕血；

出血量小时，常仅有黑便。

十二指肠出血，呕血较少见。

（二）出血引起的全身症状、体征

假设出血速度慢，量又少，可无明显全身症状，仅在长时间出血后出现贫血。

假设出血量多且快，则可出现心慌、头晕、出冷汗和面色苍白，血压下降、甚至晕厥等急性失血表现。

（三）原发疾病的症状、体征

溃疡病出血，出血前常有上腹疼痛史；

食管胃底静脉曲张破裂出血，则有肝硬化病史及肝硬化的临床表现。

查体时注意腹部压痛、肠鸣、腹水以及肝脾大小等。

实验室检查

（一）血常规

1．血红蛋白测定、红细胞计数、血细胞压积：

可以帮助估计失血的程度。

但在急性失血的初期，由于血浓缩及血液重新分布等代偿机制，数值可以暂时无变化。

一般需组织液渗入血管内补充血容量，即3～4h后才会出现血红蛋白下降，平均在出血后32h，血红蛋白可被稀释到最大程度。

因此出血后3～4小时血色素检查才能反映贫血的程度，动态观察有助于活动出血的判断。

2．细胞计数：

出血后2～5h白细胞计数可增高，但通常不超过15×

109/L。

肝硬化伴脾功能亢进时，白细胞计数可以不增加。

（二）尿素氮

出血后数小时，血尿素氮增高，因大量血液进入小肠，含氮产物被吸收所致，1～2天达高峰，3～4天内降至正常。

如再次出血，尿素氮可再次增高。

肌酐一般不升高。

特殊检查

（一）内镜检查

1．目的：

内镜检查有助于明确：

①出血原因；

②评估预后；

③进行内镜治疗。

2．时机：

主张急诊检查（出血24-48小时内）。

可使诊断准确率达95％。

假设延误时间，一些浅表性粘膜损害部分或全部修复，从而使诊断的阳性率大大下降。

处于失血性休克的病人，应首先补充血容量，待血压有所平稳后做胃镜较为安全。

3．准备：

空腹4小时以上，一般不需要特别准备，但假设出血过多、估计血块会影响观察时，可用冰水洗胃后进行检查。

4．记录：

注意病灶有无活动出血，出血状态，喷血还是渗血，有否显露血管等，一般溃疡病等非肝病性出血多按Forrest分型记录，见表1。

Forrest分型中I、II型为有近期出血指征（stigmataofrecenthemorrhage，SRH）。

食管胃底静脉曲张应参照中华消化内镜学会2000年3月昆明会议制订的食管胃底静脉曲张内镜下记录及分级标准。

（二）选择性动脉造影

消化道出血经内镜检查未能发现病变时，可做选择性动脉造影。

假设造影剂外渗，能显示出血部位，提示出血速度至少在0.5～1.0ml/min（750～1500ml/d）。

对于十二指肠和小肠的血管畸形、平滑肌瘤等有较高的诊断价值。

造影时可通过导管滴注血管收缩剂或注入人工栓子止血。

一般选择肠系膜上动脉及腹腔动脉造影。

禁忌证是碘过敏或肾功能衰竭等。

（三）X线钡剂造影

X线钡剂检查仅适用于出血已停止和病情稳定的患者，其对急性消化道出血病因诊断的阳性率不高。

诊断和鉴别诊断中的几个问题

　　急性消化道出血时，往往病情重，病人不宜接受详细询问及查体，问诊和查体应抓住关键，突出重点，并尽早行内镜检查确诊。

（一）病史

注意询问有无慢性上腹痛的病史、消化道出血史、肝胆疾病史、服用阿司匹林、NSAIDs、肾上腺皮质激素等药物史及酗酒史等。

（二）确定是否为上消化道出血

1．呕血者应排除鼻咽部出血和咯血。

2．黑便或褐色大便者应排除服铁剂、铋剂、活性炭或进食动物血。

3．短期内大出血者，有可能先出现休克而尚无呕血、黑便，应高度警惕，注意与其他原因休克鉴别。

及时的直肠指检可查及黑便。

（三）失血量的估计

依据呕血和黑便的量估计失血量常不可靠，应根据血容量减少所致循环改变来判断。

失血量在血容量10％（400ml左右）以下时可无循环功能不全的表现。

失血量短期内到达血容量20％（1000ml左右），可发现手掌横纹红色消失，血压测量收缩压在13.3kPa（100mmHg）以下，坐位较卧位血压下降10mmHg以上，且脉搏约快20次/min以上。

失血量更大时即致明显失血性休克。

（四）确定有无活动出血

不能单凭血红蛋白在下降或大便柏油样来判断出血是否继续。

因为一次出血后，血红蛋白的下降有一定过程，柏油样便可持续数天，大便潜血可达1周以上。

有以下表现，应认为有继续出血。

1．反复呕血、黑粪次数及量增多或排出暗红乃至鲜红色血便。

2．胃管抽出物有较多新鲜血。

3．在24h内经积极输液、输血仍不能稳定血压和脉搏，一般状况未见改善；

或经过迅速输液、输血后，中心静脉压仍在下降。

4．血红蛋白、红细胞计数与红细胞压积继续下降，网织红细胞计数持续增高。

5．肠鸣音活跃。

该指征仅作参考，因肠道内有积血时肠鸣音亦可活跃。

（五）常见上消化道出血的病因及诊断依据

1．消化性溃疡：

胃十二指肠溃疡伴发消化道出血在上消化道出血的病因中居首位。

诊断依据：

（1）慢性病程，周期性发作。

常与季节变化、精神因素、饮食不当或服用一些能导致溃疡的药物有关。

（2）疼痛常有节律性。

胃溃疡多餐后上腹痛；

十二指肠溃多饥饿痛及夜间痛。

出血前数日疼痛加剧，出血后疼痛减轻或缓解。

约10%无腹痛症状，首发消化道出血。

（3）上消化道出血是最常见的并发症。

主要表现为呕咖啡样物和（或）黑使，体位性低血压，失血性休克。

（4）黑便或便潜血阳性提示溃疡处于活动期。

呕吐物隐血阳性有助于诊断。

（5）胃镜是首选，可见到活动性溃疡、溃疡出血、血管断端等内镜像。

Hp检查对明确溃疡原因和防治溃疡复发有重要作用。

2．肝硬变：

在肝硬变的并发症中，以食管胃底静脉曲张破裂出血最常见，也是肝硬变的主要死亡原因。

（1）病毒性肝炎史、长期饮酒史、肝硬变史。

（2）有门脉高压（侧枝循环建立、腹水、脾大）基础的体征。

（3）突然大量呕血（往往为暗红色）及黑便。

重者失血性休克甚至死亡。

（4）部分出血原因是门脉高压胃病，为粘膜性出血，黑便为主，出血量不大，可以自行停止。

（5）内镜下表现：

食管静脉可是直线状，蛇状或瘤样扩张，曲张静脉的外表可以见到活动性出血、红白血栓、红色征或粘膜糜烂等内镜表现；

胃底静脉曲张呈结节或瘤样扩张。

常伴有门脉高压性胃病的粘膜改变（以胃底腺领域为主，粘膜呈蛇皮样发红）

3．急性胃黏膜损伤：

可表现为急性应激性溃疡或急性糜烂性胃炎。

而两者主要区别在于病理学，前者病变较深，多穿透粘膜层达固有肌层；

后者病变表浅，不穿透粘膜肌层。

急性胃黏膜损伤诊断依据：

（1）病前多有服用阿司匹林、非甾体抗炎药（NSAID）、肾上腺皮质激素史或应激病史，如急性脑血管疾病、严重感染、烧伤、创伤、高度精神紧张或重要脏器功能衰竭等。

（2）以呕血和黑便为主。

多数出血量较少，为间断性、可以自行停止。

（3）24－48h内行急诊内镜检查对明确诊断十分重要。

可见到胃窦、体粘膜充血、水肿、糜烂、溃疡、出血等多彩改变。

病变可以累及食管和十二指肠，甚至全消化道。

治疗

（一）紧急抢救措施

1．监护室监护：

大出血患者应收入监护病房，密切观察出血情况、神志改变、生命体征、血象及BUN、肌酐等变化，必要时中心静脉压监测及心电监护。

2．放置胃管：

小量至中量出血不一定放置胃管，大出血者主张放置胃管，以便监测出血，同时可以局部给药。

注意抽吸时负压勿超过50mmHg。

勿放置过久，以免粘膜损伤。

3．补充血容量：

建立大孔静脉通道，输液开始宜快，各种血浆代用品有利稳定血压，低分子右旋糖酐24小时内用量不宜超过1000ml。

立即配血，输血指征为：

Hb<

70g/L；

出现休克征象；

大量呕血、便血及黑便者。

〔二）药物治疗

根据不同病因选择药物。

1．止血药物：

为治疗出血的最基本手段，少量出血通过药物治疗即能到达满意效果。

（1）去甲肾上腺素：

去甲肾上腺素可以刺激α-肾上腺素能受体，使血管收缩而止血。

通常可用去甲肾上腺素8mg，加入冷生理盐水100～200ml，经胃管灌注或口服，每0.5～1h灌注一次，必要时可重复3～4次。

（2）凝血酶类制剂：

立止血（reptilase）从巴西蛇的毒液中别离提纯的凝血酶类制剂，有类凝血酶的效力和活性，使纤维蛋白原裂解出纤维蛋白肽A，纤维蛋白单体增多形成纤维蛋白多聚体。

立止血能将前凝血酶激活为凝血酶。

由于纤维蛋白单体和原本的纤维蛋白原形成溶于血中的复合体，能使血管破损部位的微血管通透性减低而不引起血管内凝血。

可以静注、肌注或皮下注射。

开始静注或肌注1U。

2．抑酸药物：

提高胃内pH对溃疡病并发上消化道大出血特别重要。

实验证实酸性环境下血凝块的稳定性下降。

血小板聚集需要pH>

6.0的环境，在pH<

6.0时血凝块发生溶解。

因此应选择质子泵抑制剂。

如奥美拉唑40mg静脉推注每12小时1次。

H2受体拮抗剂难以可靠和恒定地增加胃内pH至6，因此使用受限制。

3．降门静脉压药：

常规使用的有生长抑素类和垂体加压素及其衍生物，前者药物价格昂贵。

（1）生长抑素及其类似物：

生长抑素（somatostatin，SS）近年用于治疗食管、胃静脉曲张出血取得较好疗效。

研究证明SS可使内脏血流量减少30％，通过减少门静脉血流量及肝血流量，降低门静脉压力。

该类药物止血效果肯定，因不伴全身血流动力学改变，短期使用几乎没有严重不良反应。

目前用于临床的有14肽天然生长抑素，商品名：

思他宁，半衰期为1～4.5分钟，治疗时需持续静脉滴注。

首剂250μg静脉注射，再250μg/h持续静滴24～48h。

因半衰期极短，应注意滴注过程中不能中断，假设中断超过5分钟，应重新注射首剂。

另一种是人工合成SS的衍生物奥曲肽（octreotide），又称善宁（sandostatin），为含有8个氨基酸的环形多肽，作用机制与SS相仿，但半衰期长达90～120分钟，常用量为首剂100μg静脉缓注，继以25～50μg/h持续静脉滴注。

（2）垂体后叶素及其衍生物：

垂体后叶素（Vasopressin，VP）又名血管加压素，可降低门静脉压力。

其控制出血的总有效率为50％左右，其降低门静脉压的主要机制是：

通过收缩内脏血管床的小动脉，从而减少门静脉血流量及门静脉压力。

目前国内所用垂体后叶素含等量加压素与缩宫素。

垂体后叶素的推荐疗法是0.2U/min静脉持续滴注，视治疗反应，可逐渐增加剂量至0.4U/min。

大量临床研究证明，只有到达上述较大剂量，该药才能发挥止血效果。

但此剂量不良反应大，常见的有心绞痛、心律失常、急性心肌梗死、肠绞痛、血压增高、皮肤苍白、脑血管意外等。

目前主张同时使用硝酸甘油以减少不良反应，有冠心病者禁忌使用。

三甘氨酸赖氨酸加压素（glypressin，商品名特利加压素、可利新）系垂体后叶素的衍生物，末端有3个甘氨酸残基，在内皮肽酶作用下缓慢释放赖氨酸加压素，其半衰期长，一次注射作用时间可维持10小时（一般加压素作用时间只有20～40分钟），对心脏影响小，不引起凝血机制的改变。

用法：

l～2mg静脉注射，每6小时1次，24小时后减半，直至出血停止。

止血率达70％。

可同时静滴硝酸甘油，或止血后进行硬化或套扎治疗。

（三）气囊压迫止血

经鼻腔插入三腔二囊管，进入胃腔后先抽出胃内积血，然后注气入胃囊，囊内压4.67～5.33kPa（35～45mmHg），向外加压牵引，用以压迫胃底，假设未能止血，再注气入食管囊，压迫食管曲张静脉，压力同胃囊。

一般持续压迫时间不应超过24小时，气囊压迫过久会导致粘膜糜烂，24-48小时后要放气。

必要时可重复充盈气囊恢复牵引。

气囊压迫止血效果肯定，止血率可达50％～80％。

缺点是痛苦大、患者依从性差。

常见并发症有食管炎、食管粘膜坏死、吸入胜肺炎、窒息、心律失常等。

停用后早期再出血率高。

（四）内镜止血

内镜止血指征是：

①有近期出血征象的溃疡或畸形血管等病灶即Forrest分型中I、II型的病灶；

②食管曲张静脉出血。

常用的止血方法如下：

1．镜下直接对出血灶喷洒止血药物，如凝血酶。

2．注射治疗：

使用内镜注射针注射1：

10000肾上腺素溶液。

适于非食管胃静脉曲张出血，于出血点周围的四个象限进行注射，然后注入出血血管，总共注射4-16ml，见图15。

这一方法可在95%患者中到达初次止血，再出血率为15-20%。

其他药物如硬化剂、无水乙醇也常使用。

但这些制剂可能引起注射部位坏死。

3．热治疗：

使用热探头和多极电凝到达止血。

热探头为20-30焦耳，重复使用直至到达止血和形成黑色区域。

有力的水喷射有助于移除其上的血凝块为热探头的优点。

可以联合肾上腺素注射治疗。

4．氩血浆凝固治疗：

氩血浆凝固（ArgonplasmacoagulationAPC）是一种无接触电凝的新方法，其能量是通过电离的氩气传导到组织。

对于血管畸形包括毛细血管扩张和胃窦血管扩张的治疗效果同激光。

可能需要多次治疗以到达完全止血。

5．止血夹治疗：

止血夹子原理类似活检钳，但钳瓣呈夹子状，夹住小血管后夹子可与操作部解体而仍钳住血管。

数日后脱落时有血凝块形成，从而到达止血目的。

止血夹对于溃疡出血或大血管活动性出血如Dieulafoy病尤其有效，但难用于部位不易到达的溃疡。

6．内镜硬化或套扎治疗食管胃底静脉曲张：

内镜直视下注射硬化剂至曲张的静脉，或用皮圈套扎曲张静脉，或两种方法同时使用，不但能到达止血目的，而且可有效防止早期再出血，是目前治疗食管胃底静脉曲张破裂出血的重要手段。

活动出血者可在进行急诊内镜检查同时进行。

也可以先经药物治疗（必要时加气囊压迫），待大出血基本控制、患者基本情况稳定后进行内镜治疗。

并发症主要有食管穿孔、狭窄、纵隔炎、出血、发热、胸骨后疼痛等。

胃底静脉曲张出血治疗较难，多主张使用组织粘合剂胃静脉内注射。

（五）介入治疗

1．动脉内灌注血管收缩药或人工栓子：

对溃疡或畸形血管等病灶通过选择性血管造影，经导管向动脉内灌注垂体加压素，0.1～0.2μ/min连续20min，仍出血不止时，浓度加大至0.4μ/min。

止血后8～24h减量。

也可注入人工栓子一般用明胶海绵，使出血的血管被堵塞而止血。

2．气囊阻断经静脉逆行栓塞术（Balloon-OccludedRetrogradeTransvenousObliteration）：

是一项新的放射学技术，主要用于治疗胃底曲张静脉。

用一个带气囊的导管，从右侧股静脉或颈内静脉楔形插入左肾上腺静脉，逆行阻断胃肾分流。

在荧光剂的指引下注入硬化剂（10%的乙醇胺油酸酯与碘油的混合物），直到胃底曲张静脉完全充满。

在气囊阻断期间，注射的硬化剂被留在静脉内1～3小时，之后，将硬化剂吸出。

个别患者需要2～3治疗才能到达消除静脉曲张。

消除胃底静脉曲张疗效好。

并发症主要有血尿，由于气囊导管部分阻塞了肾静脉引起。

部分患者虽胃底静脉曲张消失却加重了食管静脉曲张。

3．经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）：

为治疗门脉高压的放射介入手段，适用于药物及胃镜不能控制的食管静脉曲张破裂出血和难治性腹水。

由于TIPPS术既能持久的降低门静脉压力，又对患者机体影响较小，与传统的门体分流术相比，TIPS术指征宽，ChildC级患者也适用，近年来多主张为肝移植做准备。

但术后肝性脑病发生率高。

对药物疗效差、反复出血的患者可选择TIPS。

TIPS因使门静脉压力下降显著，止血效果可靠。

一周内胃镜检查发现所有患者曲张静脉减少、变小或消失。

（七）外科治疗

经以上内科保守治疗不能止血的非静脉曲张性消化道出血患者应急诊手术治疗。

胃溃疡的最正确治疗方法是部分胃切除术。

疑有恶性疾病应首选胃部分切除术。

假设为老年出血性溃疡患者，且患者的身体状况不佳，应采取仅止血的最小手术疗法如局部切除或缝合溃疡。

Dieulafoy病主张行广泛性胃楔形切除术，以防止复发出血。

食管静脉曲张破裂出血外科手术受肝功能限制，Child－A和B级应争取手术时机。

外科手术有断流和分流二大类。

断流术主要作食管胃底静脉缝扎术或食管下端横断术，这类手术后肝性脑病发生时机少，对抢救大出血患者的生命有利。

但门脉压没有降低，可以出现新的侧支循环，引起复发性出血。

分流术多择期手术，常作门-腔分流术；

脾-肾静脉分流术；

肠系膜上静脉与下腔静脉吻合术等。

采取何种手术方式为最正确应根据医生个人的经验和患者肝功能情况而定。

上消化道出血后的随访

　　溃疡出血患者应接受系统治疗直至溃疡愈合，包括H.pylori根除治疗。

非甾体抗炎药（NSAID）或阿司匹林相关溃疡患者应停止服用这些药物，并口服质子泵抑制剂（PPI）治疗。

假设患者在出血性溃疡发作后仍需要继续服用NSAID，则应考虑使用环氧化酶COX-2特异性抗炎药。

胃溃疡出血的患者在出院后6周左右应进行重复内镜检查以证实溃疡的愈合和排除恶性疾病，并继续服用PPI至溃疡完全愈合。

十二指肠溃疡出血的患者根除H.pylori后不一定需要内镜检查证实溃疡愈合，但对需要继续服用NSAID的患者应重复内镜检查。

　　对于有过食管静脉曲张破裂出血的患者，必然会再次出血，再出血的死亡率可达60％以上。

而且随着时间延长，出血间期会缩短。

因此出血控制后预防再出血的治疗更为重要。

目前预防再出血的治疗主要是药物治疗，如β受体阻滞剂普奈洛尔（心得安，propranolol）最常用，可自小剂量开始，逐渐加量。

有效剂量差异较大，国外报道每天剂量80～360mg不等。

国人用量宜偏小，心率减慢以每分钟55次为限，需要时可合用其他血管活性药。

注意本药可诱发肝性脑病、哮喘、心衰等。

突然停药易引起反跳，导致门静脉压升高和出血。