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强调家庭自测血压和动态血压监测,需鉴别白大衣高血压、隐匿性高血压和假性高血压。

③测量2:

关注血压变异:

ABPM评价短时血压变异;

HBPM评价长时血压变异。

④分层:

分层指标变化:

危险因素:

新增糖耐量异常/空腹血糖受损,去掉CRP.

靶器官损害:

新增PWV、ABI、eGFR.界值?

临床疾病:

将糖尿病纳入临床疾病,高血压伴糖尿病分层为很高危。

三、治疗原则及目标

①强调综合干预及社区管理,强调和缓平稳降压,强调降压和保护靶器官并重。

②用药强调小剂量,长效,联合,个体化。

③常用药物(ABCD)及低剂量固定复方制剂作为初始或维持治疗

A:

ACEI/ARB,B:

β阻滞剂,C:

CCB,D:

利尿剂。

β阻滞剂降压适应症:

心绞痛、、心衰、心动过速、交感兴奋,年轻患者。

④降压目标:

◆一般高血压患者,<140/90mmHg

◆年轻人、一般糖尿病及冠心病、脑卒中、慢肾者,<130/80mmHg

◆病程长的老年糖尿病、严重的冠心病、终末肾病、双侧颈动脉严重狭窄,<140/90mmHg

◆冠心病及高龄患者,当舒张压<60mmHg,应密切观察,谨慎降压。

◆大于65岁老年人,降压目标为<150/90mmHg

四、特殊人群高血压处理

①对单纯收缩性高血压:

DBP<60mmHg,SBP>150mmHg者行谨慎的小剂量利尿剂、ACEI/ARB、CCB

②对糖肾代谢综合症:

对糖尿病、肾脏病及代谢综合征者,首选ACEI/ARB,或加CCB、利尿剂。

③对妊娠高血压:

必要时小剂量β阻滞剂,血管扩张剂。

禁用ACEI/ARB

④少儿高血压及继发性高血压:

肥胖是少儿高血压主要危险因素,肾性高血压,原醛是主要的继发性高血压。

2010首部急性心力衰竭诊断和治疗指南(中国)

(2011nice心衰指南、2007年慢性心力衰竭诊断与治疗指南)

一,病因,病生

1,病因:

心肌损伤、血流动力学障碍、慢性心衰加重。

2,病生:

①心肌缺血和坏死,②血流动力学障碍,③神经内分泌激活,④,心肾综合症

二,诊断与分级

诊断标志物

1BNP<100ng/L,NT-proBNP<400ng/L,心衰的可能性很小,阴性预测值90%

2BNP>400ng/L,NT-proBNP>1500ng/L,心衰的可能性很大,阳性预测值90%

心衰分级

1,Killip分级症状与体征

Ⅰ级无心衰

Ⅱ级两肺湿落音占1/2肺野

Ⅲ级两肺湿落音占全肺野

Ⅳ级心源性休克

2,Forrester分级

分级PCWP(mmHg)CI[L/(MIN.M2)]组织灌注状态

Ⅰ级≤18>2.2无肺淤血,无组织灌注不良

Ⅱ级>18>2.2有肺淤血

Ⅲ级<18≤2.2无肺淤血,有组织灌注不良

Ⅳ级>18≤2.2有肺淤血,有组织灌注不良

3,急性心衰的临床分级

分级皮肤肺部落音

Ⅰ级干、暖无

Ⅱ级湿、暖有

Ⅲ级干、冷有/无

Ⅳ级湿、冷有

三,◆血液动力学检测的适应症:

血液动力学不稳定,治疗效果不理想,(如肺水肿和心源性休克),可测指标:

右心房压,肺动脉压,PCWP,热稀释法测CO.

◆右室梗塞并心衰三联征:

血压低,CVP高(颈静脉充盈),肺无罗音

◆收缩压<90mmHg时心衰的治疗:

1血流动力学检测,

2适当补充血容量

3正性肌力药

4PCWP高时,多巴胺+少量硝普钠/乌拉地尔

◆常用血管扩张剂:

硝酸酯、硝普钠、乌拉地尔、rhBNP、酚妥拉明

◆IABP适应症:

①AMI或严重心肌缺血并发心源性休克,药物不能纠正,②AMI伴机械并发症,③心肌缺血伴顽固性肺水肿

◆IABP禁忌症:

①主动脉瘤,②主动脉瓣关闭不全,③活动性出血

④严重血小板缺乏,⑤严重的外周血管疾病

◆IABP撤除指证:

①CI>2.5L/(MIN.M2)

②尿量>1ml/(kg.h)

③血压:

血管活性药物逐渐减少,同时血压恢复较好

④呼吸稳定,血气正常

⑤血流动力学参数:

降低反搏频率后血流动力学参数稳定

◆治疗与处理

一般处理:

半卧位或坐位、吸氧、出入量管理(每天1500ml以内)。

药物治疗:

①镇静剂,吗啡,CO2潴留、低血压、意识障碍、COPD禁用,老人慎用或减量。

②支气管解痉剂,③利尿剂,首选呋塞米,静推20-40mg,继以5-40mg入静脉,起初24h不超过200mg,袢利尿剂疗效不佳,加大剂量无反应或容量负荷过重者,应加用噻嗪类和/或醛固酮拮抗剂,DHCT25-50mg,bid,螺内酯,20-40mg,qd,利尿剂低剂量联合应用,疗效优于单一大剂量,低血压、低血钾和酸中毒者不宜应用,对利尿剂反应甚差,④血管扩张药,指征:

收缩压>110mmHg,安全使用,90-110mmHg,慎用,<90mmHg,禁用,(常用硝酸酯、硝普钠、乌拉地尔、rhBNP、酚妥拉明),硝酸酯(Ⅰ,B):

不减少每搏输出量和心肌耗氧,特别适用于ACS伴心衰,应用血流动力学可以耐受剂量的硝酸酯联合小剂量呋塞米的疗效优于单纯大剂量的利尿剂。

硝普钠(Ⅰ,C)适用于原有后负荷增加者,hrBNP(Ⅱa,B),扩张静脉、动脉和冠脉,临床实验结果不一;

乌拉地尔(Ⅱa,C),外周及中枢扩血管,降低后负荷,适用于高血压、冠心病和扩心病,可用于CO降低,PCWP>18mmHg者,静脉速度100-400μg/min,ACEI,在急性心衰应用有争议。

血压低于90mmHg、严重瓣膜狭窄和肥厚梗阻心肌病禁用血管扩张剂。

⑤正性肌力药洋地黄(Ⅱa,C),多巴胺(Ⅱa,C),多巴酚丁胺(Ⅱa,C),磷酸二酯酶抑制剂(Ⅱb,C),左西孟旦(Ⅱa,B),⑥舒张性心衰,首选ACEI及β阻滞剂,加利尿剂。

2010慢性稳定性冠心病管理中国共识

概述:

慢性稳定性冠心病管理包括危险评估和二级预防。

慢性稳定性冠心病:

诊断明确的无心绞痛症状的冠心病和稳定性心绞痛患者。

慢性稳定性冠心病需符合以下标准:

近60日内心绞痛发作的频率、诱因、持续时间、缓解方式没有变化,无近期心肌损伤的证据。

明确诊断包括心梗史、PCI史、CABG史、CAG及其他无创证实冠心病。

冠心病二级预防的首要目标是预防心肌梗死及死亡,延长寿命,其次是减轻症状,改善生活质量。

一,危险评估

临床评估:

病史、症状、体征,心绞痛发作频率及诱发心绞痛的活动量是主要预后因子

负荷试验:

负荷心电图,

Duke活动平板评分≥5分为低危,–10—4分为中危,≤–11分为高危。

负荷超声,阴性预测值较高

负荷核素。

左心室功能:

LVEF<35%,年死亡率>3%

冠状动脉造影:

二,危险因素控制

戒烟、减肥、运动、降压、调脂、糖尿病、代谢综合征

三,二级预防药物

改善预后的药物:

阿司匹林、调脂药物,ACEI,β-阻滞剂,(3AB)

改善症状的药物:

β-阻滞剂,硝酸酯类,钙拮抗剂

其他药物:

曲美他秦,尼可地尔,伊伐布雷定

四,血运重建:

参见2009年中国经皮冠状动脉介入治疗指南。

 

ACC/AHA2011年老年高血压专家共识

一,流行病学,

◆血压特点:

50y以下患者以平均动脉压升高为主,70y以上90%为单纯收缩期高血压。

老年高血压控制率更低。

◆性别差异:

65岁以上人群中,女性高血压发病高于男性,控制率低于男性。

◆继发病因:

在老年高血压的继发因素中,粥样硬化性肾动脉狭窄占首位,其次为睡眠呼吸暂停。

二,治疗难点:

◆顽固性高血压,要更加注意健康教育,改变生活方式,限制盐和酒精摄入,戒烟和减少NSAIDs的使用。

◆体位性低血压:

由于神经反射及血管功能退化,老年人易发体位性低血压,强调个体化治疗,小剂量开始,逐渐加至最大耐受量,强调家庭血压检测,80岁以上接受降压治疗者常规检测立位血压。

◆假性高血压:

因严重的动脉粥样硬化,测压时不能将血管压闭,引起测值升高,指南建议,老年出现难治性高血压,若无明显靶器官损害,需排除假性高血压,必要时,可通过动脉内血压测量。

三,血压控制目标:

◆强调个体化,以控制收缩压为主,兼顾靶器官损害、药物不良反应、器官灌注等。

◆降压获益主要来自血压达标而非某种降压药物。

◆<70y老人与年轻患者相同。

◆70-80y患者平均收缩压控制在135mmHg。

◆>80y,平均收缩压控制在140mmHg。

◆各年龄老年患者,均避免收缩压<120mmHg,舒张压<65mmHg。

四,老年高血压治疗原则

◆生活方式对改善预后干预尤为重要

◆推荐小剂量噻嗪类利尿剂作为老年高血压的初始治疗,检测电解质,可增加骨密度及血钙。

但对糖脂尿酸影响大,对存在上述疾病者不推荐。

◆CCB:

老年人耐受性良好,尤其适于血管弹性差,舒张功能不全者,禁用收缩功能不全

◆ACEI/ARB:

合并冠心病、糖尿病,慢肾的首选药物,注意血钾和肾功能。

◆β阻滞剂仅用于合并冠心病、慢性心力衰竭、部分快速心律失常。

◆a阻滞剂易引起体位性低血压,不作一线治疗,用于前列腺增生老年高血压。

◆ACEI联合长效CCB比ACEI联合噻嗪类利尿剂更多减少住院率及死亡率。

◆肾动脉介入治疗肾动脉狭窄。

五,高龄患者血压控制(≥80y)

◆SBP140~145mmHg.建议小剂量噻嗪类利尿剂、CCB和ACEI.

◆避免SBP<130mmHg,DBP<65mmHg.

六,预后评估:

◆<50岁,舒张压是主要预后预测因子。

◆50-59岁,综合SDP、DBP及平均动脉压。

◆>60岁,脉压作为预后预测因子。

2010急性ST段抬高心肌梗死PCI专家共识(中国)---指南与共识2010

一,STEMI的溶栓选择

◆对于发病3h以内的患者,溶栓与直接PCI获益相近。

◆发病3~12h者,首选PCI。

如PCI延误在1h内时(相对于溶栓),直接PCI,PCI延误超过1h→溶栓,特别是年轻、前壁、大面积MI。

◆心源性休克、右室心梗合并低血压溶栓效果差,首选PCI。

无条件或明显延误→溶栓

◆>75岁,溶栓获益有限,首选PCI,无条件或明显延误→慎重溶栓。

二,STEMI的PCI选择

◆直接PCI:

12h以内的STEMI→PCI。

>12h无症状、无缺血,不建议急性期PCI.

◆转运PCI:

有溶栓禁忌症、转运延误<1h,特别是发病>3h,年龄>75y,血流动力学不稳定者。

(转运前可予抗凝、抗血小板)。

◆溶栓后PCI:

溶栓失败后立即PCI;

溶栓后应常规行PCI.

◆择期PCI:

发病>12h的STEMI,血流动力学稳定,可在1周后行PCI.

三,STEMI行直接PCI的几个问题

◆支架选择:

BMS与DES在死亡、MI、支架血栓无差异,故简单病变→BMS.复杂病变→DES.

◆无保护左主干:

积极沟通,尽快开通,IABP支持(血流动力学不稳定),外科待命。

◆血栓抽吸:

①缺血时间短、血栓负荷大、血管大而直、病变位于近段→血栓抽吸。

②缺血时间短、侧枝小面积梗塞、血栓负荷轻→不建议常规使用。

◆远端保护装置:

临床效果未证实,静脉桥血管PCI时使用。

◆对比剂:

慢肾未行长期透析者,使用低渗对比剂(除外碘海醇、碘克酸)。

◆Ⅱb/Ⅲa拮抗剂:

急诊PCI辅助应用Ⅱb/Ⅲa拮抗剂是合理的,且在大血栓、血流慢、噻吩吡啶未起效者,获益更大。

◆心肌再灌注评价:

重视大血管灌注及心肌灌注,可用TIMI心肌灌注帧数(TMPFC)评价.

四,PCI围术期用药:

◆阿司匹林:

①长期使用,术前服用100-300mg。

②既往未服,至少术前2h予300mg。

③PCI术后,100-300mg,BMS1月,DES3-6月→100mg/d长期服用。

◆氯吡格雷:

①术前6h或以上服用者,术前再予300mg,未曾使用或术前6h以内使用者,可予600mg。

②DES术后,至少12月,BMS术后1月,最好12月。

③阿司匹林禁忌者,术前6h服氯吡格雷300mg,PCI时加Ⅱb/Ⅲa拮抗剂。

◆Ⅱb/Ⅲa拮抗剂:

导管室应用Ⅱb/Ⅲa是合理的,直接PCI前常规应用有效性不肯定。

◆普通肝素:

①直接PCI使用普通肝素(术前用过→术中追加);

②单用普通肝素时,60-100u/kg,与Ⅱb/Ⅲa合用时,普通肝素50-70u/kg。

◆低分子肝素:

①若术前使用低分子肝素,术中继续使用低分子肝素,(如术前8-12h使用过低分子肝素,术前静脉追加0.3mg/kg低分子肝素,术前8h内使用过低分子肝素,术中不需追加低分子肝素)。

②不推荐不同肝素之间的混用。

③严重肾功不全,低分子肝素减半使用。

④使用低分子肝素不需检测活化凝血时间(ACT).

◆磺达肝葵钠:

STEMIPCI术前不建议使用磺达肝葵钠

2012杨跃进冠状动脉分叉病变特点、分型和治疗策略

定义:

欧洲分叉病变俱乐部(EBC)冠状动脉病变邻近或累及较大分支开口,分支血管对该患者有明显功能价值,在介入过程中不可以丢失。

一,分叉病变的分型

分型的意义在于指导单支架或双支架治疗策略的确定,既往有Duke、Lefevre和Safian分型,其中Lefevre考虑了主支与分支的角度,但从临床上看分为2类,即累及分支开口的真分叉病变和不累及分叉开口的非真性分叉病变,前者置入主支支架时分支急性闭塞的可能性大,故宜采取双支架术,后者宜采取单支架术。

近期的Medina分型更简单很快获得国际介入界认可和应用,以主支分叉以近、以远和分支开口处有无≥50%狭窄,定义为1和0.该分型不能反映病变的长度和角度。

二,分叉病变的QCA测量

QCA测量在分叉病变的评价上的重要作用:

血管直径、主支及分支的TIMI血流、钙化、斑块特点、斑块位置、分叉部位的血管成角。

EBS统一规定,把直径大的血管称为主支血管的远端。

三,分叉病变的治疗策略分类

传统ABCD类(ICPS):

A类:

先置入分支支架,后置入主支支架,T、挤压(crush)及分步挤压(stepcrush)支架技术。

Crush技术近端齐头

B类:

先置入主支支架,后通过支架网眼置入分支支架,包括即时T(provisionalT)、反向挤压技术(inversecrush)、内挤压或即时挤压(internalorprovisionalcrush)技术,

C类:

先在主支置入支架,然后通过支架网眼置入分支支架,但第二个支架在主支近端与第一个支架重叠,包括(culotteortrousers)支架技术。

D类:

在主支及分支同时置入支架,指V支架术。

近期EBC(欧洲分叉病变俱乐部)分类:

MADS,但此分类技术操作性可行性差

M:

先在主支近段先置入支架main

A:

跨过分支在主支置入支架across

D:

先在在主支远端置入支架distance

S:

先在分支置入支架

四,分叉病变的操作策略

◆单支架技术:

①分别送入主支及分支导丝,②必要时分别扩张主支及分支狭窄,③保留分支导丝,置入主支支架,④分支残余狭窄严重时,将主支与分支导丝交换进入分支,⑤分别送入合适球囊扩张分支及主支,并最后完成较低压(8-10atm)对吻扩张,⑥造影主支支架充分扩张,无夹层,分支扩张满意无夹层,血流正常即结束,⑦若分支残余狭窄>90%或有闭塞可能是考虑双支架术。

◆双支架技术:

预计分支血管闭塞可能较大时,采用先在分支置入支架的双支架术,而此时采用先在主支置入支架后再决定分支是否置入支架的provisional技术风险较大,主要是分支血管闭塞。

◆双导丝技术:

①第一根导丝进入较难进入的血管,②交换导丝时,通过支架进入分支的网眼应尽量靠近分支的近段,③应选用非亲水软导丝通过支架网眼,换用新导丝易无法进入后,可细心使用亲水导丝或硬导丝,④对主支支架高压扩张可使侧孔加大,有利于导丝进入,⑤撤分支导丝时,注意指引导管的位置,以防导管深插。

四,双支架改进技术

①mini-crush技术:

crush技术两支架近段平齐,重叠较多,而mini-crush分支支架只伸入主支1-2mm,Colombo认为,对于拟用crush技术时,均应使用mini-crush技术。

②doublekissingcrush技术,也称modifiedcrush或sleeve技术:

①在分支支架置入后进行第一次对吻球囊扩张,②主支支架置入后进行第二次球囊对吻扩张,该技术优点是第一次对吻扩张能使分支开口部充分扩张,使主支支架置入后分支开口处2至3支架金属丝键位1层,提高第二次对吻的成功率。

③SKS技术(simultaneouskissingstenting)技术:

适用于主支近端血管较粗,远端和分支血管较细的分叉病变,

④provisionalT技术(必要时即时在分支置入支架?

):

在主支置入支架后,完成kissingball操作后,分支残余狭窄扔大于50%,需要在分支置入支架。

⑤TAP技术:

TAP技术是provisionalT技术的改良,在主支置入支架后,分支支架伸进主1-2mm,该技术的有点是即可避免reversecrush技术导丝进入分支困难,也可避免T技术对分支开口的覆盖不全。

该技术也存在缺点:

如果主支与分支的夹角过小,在保证分支支架近心端完全覆盖分支开口的同时,远心端必然会伸入主支过多,而主支中悬浮的没有贴壁的金属丝会导致支架内血栓。

附:

经典crush的操作步骤?

先主支还是先分支?

同时?

IVUS在冠心病诊断中的应用(2012心血管热点荟萃)

IVUS具有良好的血管穿透性。

一,IVUS评价冠状动脉临界病变:

◆对CAG显示<70%的临界病变,但有心绞痛或心电图改变,是否行PCI需行IVUS检测,IVUS面积狭窄率≥65%、最小管腔面积≤4.0mm2,狭窄具有功能意义,应行PCI.◆IVUS可发现负性重构病变:

当斑块狭窄不超过有效橫截面积的40%时,血管长发生负性重构以维持正常的管腔面积,CAG难以发现这类病变,IVUS可发现此类负性重构病变。

◆CAG时,作为正常的参考血管段,IVUS可能发现病变。

二,IVUS评价左主干病变:

◆IVU检出左主干病变的敏感性远高于CAG,有研究显示,CAG显示正常的左主干,有89%IVUS检出异常,原因:

①左主干弥漫病变时无参考血管段,②左主干极短,③空间位置特殊,④判断者的主观差异。

◆左主干病变者,以下2者具1,行介入治疗,①IVUS显示最小橫截面积<6.0mm2①IVUS或CAG显示狭窄>50%。

三,IVUS评价钙化病变:

比CAG敏感,与OCT相当。

四,IVUS评价易损斑块:

陈纪言研究显示,IVUS可测定斑块纤维厚度,脂质核心面积等来评价斑块稳定性,其敏感性和特异性分别为81.4%和75%。

五,IVUS评价冠脉病变及危险因素的相关性。

吸烟、胰岛素治疗的DM患者、>60s岁、高血压多表现为负性重构,高脂血症、<60岁多位正性重构,此外,负性重构在冠心病症状稳定的患者中占优势,正性重构在冠心病症状不稳定的患者中占优势。

OCT在冠心病诊疗中的应用(2012心血管热点荟萃)

OCT具有良好的分别率,第一代OCT(opticalcoherencetomography)需要阻断血流,对患者、病变以及操作者具有选择性,第二代OCT不需要阻断血流,一次扫描只需几秒钟,不会造成缺血事件。

OCT已成为评价冠脉支架的金标准。

不稳定斑块特征:

薄的纤维帽、大的脂质核心和巨噬细胞浸润。

一,OCT在冠心病诊断中的应用

①易损斑块的检测:

◆纤维帽的厚度及脂质核心:

在OCT、IVUS和血管镜中,OCT是唯一能测量易损斑块纤维帽厚度的检查方法,OCT定义薄纤维帽粥样斑块:

脂质核心角度大于或等于2个象限及纤维帽厚度<65μm.◆巨噬细胞浸润:

OCT能够识别斑块中巨噬细胞的密度及分布情况,及斑块上的强反射信号。

②斑块破裂的检测:

OCT相对于IVUS和血管镜,对破裂斑块的检测具有明显优势,OCT斑块破裂表现:

纤维帽的连续中断,并形成空腔,如仅有内皮连续的中断则称为腐蚀。

③对冠脉内血栓的评价:

与IVUS相比,OCT对血栓的检测堪称完美,Kubo研究发现100%的AMI检出了血栓,而IVUS仅检出了33%,附:

▼突入管腔的高反光信号,伴有无信号尾影图像,OCT定义为红色血栓,▼突入管腔的强反光信号,低衰减图像,OCT定义为白色血栓,

④钙化的检测:

其敏感性和特异性与IVUS相似。

二,OCT在冠心病介入中的应用

在过去20年里,IVUS常用来评估支架置入的即刻效果,如支架膨胀情况,小梁贴壁情况,夹层及组织脱垂,OCT可以相IVUS一样,提供支架置入后的有用信息,相比IVUS,OC对血管夹层、贴壁不良及组织脱垂的检测更敏感。

①OCT对管腔面积的测量:

优于IVUS.但调焦对测量准确性影响大,1%→(12-14)%

②即刻支架膨胀及贴壁不良:

与IVUS相比,OCT更容易发现小梁贴壁不良。

③夹层及组织脱垂。

④指导复杂病变的支架置入:

◆慢性闭塞病变中,OCT能区分血管壁的不同层次,并可能识别微通道而有助于导丝穿过,一旦导丝穿过病变,OCT能识别闭塞段斑块成分,◆如出现夹层,OCT能识别真腔与假腔。

⑤PCI术后随访:

远期内膜覆盖情况、支架内再狭窄、晚期贴壁不良、晚期血栓。

房颤抗凝-----李小鹰

2006年ACC/AHA/ESC推荐CHADS评分对房颤患者进行危险分层,2010年ESC更新指南推荐了新的CHA2DS2-VASC评分。

房颤抗凝包括评估血栓风险、评估出血风险和选择抗栓策略3方面。

一,评估血栓风险

◆卒中高危人群:

①卒中/TIA史,②二狭/人工瓣,③体循环栓塞史

◆卒中中危人群:

①≥75y,②心衰,LVEF≤35%,③高血压,④糖尿病

◆卒中低危人群:

①女性,②65~75y,③稳定冠心病,④甲亢

二,CHA2DS2-VASC评分

主要危险因素评分

C:

心衰1分

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