休克习题01之欧阳科创编文档格式.docx
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30%
40%
50%
B
5.[1分]失血性休克血压下降早期主要与
交感神经-肾上腺髓质系统衰竭有关
低血容量引起回心血量不足、心输出量降低有关
血管紧张度下降、外周阻力降低有关
血液灌流不足、微循环血管大量扩张有关
细胞严重缺氧能量代谢障碍有关
6.[1分]微循环的营养通路是
微动脉→后微动脉→直通毛细血管→微静脉
微动脉→后微动脉→真毛细血管→微静脉
微动脉→动静脉吻合支→微静脉
微动脉→后微动脉→直通毛细血管→真毛细血管→微静脉
微动脉→动静脉吻合支→真毛细血管→微静脉
7.[1分]正常微循环中经常开放的通路指
直捷通路
迂回通路
营养通路
动-静脉短路
以上都不是
8.[1分]正常微循环中经常关闭的通路
动-静脉短路
D
9.[1分]正常真毛细血管血流的调节主要与
交感神经的支配有关
毛细血管前括约肌自身节律性舒缩有关
局部体液因素有关
全身体液因素有关
毛细血管内皮细胞收缩有关
C
10.[1分]休克缺血性缺氧期微循环开放的血管可有
微动脉
后微动脉
毛细血管前括约肌
动静脉吻合支
微静脉
11.[1分]休克时交感-肾上腺髓质系统处于
强烈兴奋
先抑制后兴奋
先兴奋后抑制,最后衰竭
改变不明显
强烈抑制
12.[1分]休克缺血性缺氧期引起微循环血管收缩最主要的体液因素改变是
血管紧张素Ⅱ↑
加压素↑
儿茶酚胺↑
MDF↑
TXA2↑
13.[1分]休克缺血性缺氧期微循环灌流的特点
多灌少流,灌多于流
少灌多流,灌少于流
多灌多流,灌多于流
少灌少流,灌少于流
少灌少流,灌多于流
14.[1分]休克缺血性缺氧期,下列哪一项变化不存在?
微动脉收缩
后微动脉收缩
毛细血管前括约肌收缩
微静脉收缩
动-静脉吻合支收缩
15.[1分]休克缺血性缺氧期的心脑灌流量
明显增加
明显减少
无明显改变
先增加后减少
先减少后增加
16.[1分]休克缺血性缺氧期血液稀释的机制主要是
抢救休克时输液过多
肝脾储血库收缩
组织液返流入血
血液稀释疗法
血液重新分配
17.[1分]毛细血管前括约肌持续收缩可见于
正常微循环灌流时
缺血性缺氧期
淤血性缺氧期
血液淤滞发生DIC
重要器官衰竭期
18.[1分]休克缺血性缺氧期微循环的变化表现在
毛细血管前阻力毛细血管后阻力毛细血管容量
↑↑↑↓
↑↑↑↑
↓↑↑
19.[1分]微血管运动增强可见于
正常运动情况
休克代偿期
休克可逆性失代偿期
DIC期
脏器功能衰竭期
20.[1分]下列临床表现哪一项不是早期休克的表现?
脸色苍白
四肢冰凉
脉搏细速
尿量减少
神志昏迷
21.[1分]休克淤血性缺氧期微循环灌流的特点是
灌而少流,灌多于流
多灌多流,灌少于流
22.[1分]休克淤血性缺氧期微循环的变化表现在
↑↓↑
23.[1分]休克时正确的补液原则是
如血压正常不必补液
补充丧失的部分液体,“失多少,补多少”
补充丧失的部分液体和当天继续丧失的液体
“需多少,补多少””
补液“宁多勿少”
24.[1分]休克难治期并发DIC后对组织灌流的影响是
不灌不流
25.[1分]所谓“不可逆””性休克是指休克发展到
器官功能衰竭期
休克难治期
26.[1分]休克时发生心力衰竭与下列哪种因素无关?
心肌供血量减少
酸中毒、高钾血症
心肌内的DIC使心肌受损
MDF的作用
心脏前负荷增加
27.[1分]休克时儿茶酚胺增加作用于肾上腺素能受体,使组织灌流量减少的作用机制是:
仅对血管α-受体作用
仅对血管β-受体作用
对α﹑β-受体均同时起作用
对α﹑β-受体都不起作用
先对α-受体起作用后对β-受体起作用
28.[1分]下列哪种缩血管物质能引起冠脉扩张?
血管紧张素Ⅱ
抗利尿激素
去甲肾上腺素
肾上腺素
血栓素A2
29.[1分]休克时最常出现的酸碱失衡是
代谢性碱中毒
呼吸性酸中毒
AG正常性代谢性酸中毒
AG升高性代谢性酸中毒
混合性酸中毒
30.[1分]休克缺血性缺氧期发生的急性肾功能衰竭属
肾前性肾功能衰竭
肾后性肾功能衰竭
肾性肾功能衰竭
肾前性和肾性肾功能衰竭
器质性肾功能衰竭
31.[1分]急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的共同发病环节
肺内DIC形成
急性肺淤血水肿
急性肺不张
急性呼吸膜损伤
肺泡内透明膜形成
32.[1分]对休克患者监测补液的最佳指标是
血压
脉压
尿量
中心静脉压
肺动脉楔入压
33.[1分]治疗休克时单纯追求用升压药维持血压导致休克加重的机制是
机体对升压药物耐受性增强
血管平滑肌对升压药物失去反应
机体交感神经系统已处于衰竭
升压药使微循环障碍加重
机体丧失对应激的反应能力
34.[1分]参与休克的白细胞粘附分子是
细胞间粘附分子(ICAM)
内皮细胞-白细胞粘附分子(ELAM)
血管细胞粘附分子(VCAM)
β2整合素(CD11/CD18)
P-选择素
35.[1分]休克淤血性缺氧期时交感-肾上腺髓质系统处于
高度抑制
衰竭
兴奋
高度兴奋
变化不明显
36.[1分]休克淤血性缺氧期属于
代偿期
失代偿期
可逆性失代偿期
不可逆性失代偿期
难治期
37.[1分]休克难治期下列哪种不是DIC形成的直接因素?
血中儿茶酚胺浓度过高
血液粘滞浓缩
血液高凝
严重的酸中毒
内皮激活受损,外凝、内凝系统激活
38.[1分]休克早期“自身输血”作用主要是指
动—静脉吻合支开放,回心血量增加
容量血管收缩,回心血量增加
醛固酮增多,钠水重吸收增加
抗利尿激素增多,重吸收水增加
缺血缺氧,使红细胞生成增多
39.[1分]休克早期“自身输液”作用主要是指
抗利尿激素增多,水重吸收增加
毛细血管内压降低,组织液回流增多
40.[1分]休克的下列临床表现哪一项是错误的
烦躁不安或表情淡漠甚至昏迷
呼吸急促、脉搏细速
血压均下降
面色苍白或潮红、紫绀
尿少或无
41.[1分]某失血性休克患者早期出现面色苍白、四肢冰冷、脉博细数等临床表现与下列哪项有密切关系?
DIC
交感神经抑制
腺苷增多
酸中毒
交感神经兴奋
串5选1(每组>
2题共用题干,每题仅一个最佳答案)
患者男性,30岁,臀部刺伤,失血约800ml,伤后2小时入院,患者神志清楚,口渴,面色苍白,四肢湿冷,血压110/94mmHg,脉搏112次/分。
该患者:
42.[1.5分]此时的状态属于:
没有休克
休克进展期
休克衰竭期
43.[1.5分]此时的微循环改变应为
微循环正常
多灌少流
微循环无灌流
少灌少流
多灌多流
44.[1.5分]该患者出现上述变化与以下哪些因素关系最密切
心排血量急剧降低
血管床容量扩大
血容量减少
肾血管收缩
迷走神经兴奋
45.[1.5分]患者目前神志清楚,你认为可能和下列哪项关系最密切
心肌收缩力增强
肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋
血流重分布、保持脑部供血
内皮素的作用
血管紧张素Ⅱ增多
46.[1.5分]患者此时神经体液改变最重要的是
交感神经兴奋儿茶酚胺增多
抗利尿激素分泌减少
组织胺生成增多
腺苷堆积
47.[1.5分]该患者目前不大可能伴有的临床表现
少尿
脉压差小
烦躁不安
皮肤瘀斑
脉搏细数
患者女性,43岁。
因消化性溃疡突然呕血而出现面色苍白,四肢湿冷,血压112/96mmHg,少尿。
48.[1.5分]根据上述很显然患者出现了失血性休克,其发生始动环节是
血容量下降
心泵功能下降
血管床容积增大
血管床容积变小
微循环障碍
49.[1.5分]根据上述该患者目前处于休克的早期,此期的微循环灌流状态为
不灌不流
不灌少流
多流多流
50.[1.5分]患者出面色苍白,四肢湿冷等临床表现主要与哪项有密切关系?
DIC形成
舒张血管活性物质增多
交感神经兴奋
酸中毒
51.[1.5分]对于该患者的防治原则错误的一项是
可用舒张血管药物
可用收缩血管药物
注意尿量的变化
注意神志的改变
适当扩容
组5选1(每组试题与5个共用备选项配对,可重复选用,但每题仅一个正确)
52.[1分]过敏性休克治疗首选
缩血管药
扩血管药
输液输血
盐皮质激素
心得安
53.[1分]失血性休克早期发病学治疗主要用
54.[1分]肾素-血管紧张素
单克隆抗体拮抗
卡托普利(captopril)拮抗
抑肽酶拮抗
皮质激素抑制
别嘌呤醇拮抗
55.[1分]激肽
56.[1分]TNF
57.[1分]前列腺素,白三烯
58.[1分]血小板活化因子(PAF)
59.[1分]具有下列血流动力学特点是上述哪一种休克?
中心静脉压心输出量外周阻力
↓↓↑
低血容量性休克
高排低阻型感染性休克
心源性休克
过敏性休克
神经源性休克
60.[1分]具有下列血流动力学特点是上述哪一种休克?
中心静脉压心输出量外周阻力
↓↓↓
61.[1分]具有下列血流动力学特点是上述哪一种休克?
↑↓↑或↓
62.[1分]具有下列血流动力学特点是上述哪一种休克?
↑↑↓
5选多(每题可有一项或多项正确,多选或少选均不得分)
63.[2分]烧伤性休克的发生与下列哪些因素有关?
疼痛
低血容量
心衰
感染
过敏
AD
64.[2分]休克淤血性缺氧期与缺血性缺氧期相比较,其不同的临床表现为
脸色苍白,少尿
四肢冰凉,出冷汗
脉搏细速,脉压小
血压进行性下降
神志可转入昏迷
DE
65.[2分]由血管床容量增加引起的休克有
失血性休克
过敏性休克
感染性休克
神经源性休克
BCE
66.[2分]休克缺血性缺氧期“自身输液”的代偿机制是由于
小动脉收缩
肌性微静脉及小静脉收缩
肝脾储血库收缩
组织液进入血管
心输出量增加
BCD
67.[2分]休克缺血性缺氧期微循环变化的机制有
交感-肾上腺髓质系统兴奋
肾素-血管紧张素系统激活
血管加压素释放↑
内皮素释放↑
ABCDE
68.[2分]休克缺血性缺氧期机体代偿表现有
血液重新分配
血容量得到补充
微静脉收缩,回心血量↑
毛细血管床容量↑
心收缩力↑
ABCE
69.[2分]休克淤血性缺氧期微循环淤滞的主要机制是由于
酸中毒使血管对儿茶酚胺反应性降低
组织细胞局部产生的扩血管代谢产物增多
内毒素作用下产生某些扩血管的细胞因子
白细胞粘附于内皮细胞