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感染引起的全身反应包括体温、呼吸、心率及白细胞计数方面的改变，上述反应并非感染所特有，亦可见于创伤、休克、胰腺炎等情况，实质L是各种严重侵袭造成体内炎症介质大量释放而引起的全身效应。

临床上出现下述所列两项或两项以上表现时，即为全身炎症反应综合征（娜t翻icinfl?

toryres娜rLsosynd?

SIRS）（表18一1）。

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外科学

表18.1SIRS的临床表现

体温

心率

n乎吸

自细胞计数

38℃或＜36℃

O次尸分钟

20次尸分钟或肠以几＜32nltn比>

12只109几或＜4又l们9月一，或未成熟粒细胞＞10%

依据目前的认识，SIRS是机体失去控制的过度放大且造成自身损害的炎症反应。

表现为播散性炎症细胞激活、炎症介质释放人血，由此引起远隔部位的炎症反应。

病因能够激活大量炎症细胞的各种因素都可以引起S[RS，可分为感染与非感染因素。

非感染因素如严重创伤、烧伤、胰腺炎、自身免疫疾病、体克、缺血再灌注损伤等，上述病变造成的变性坏死组织及其产物、缺氧、免疫复合物等均可激活炎症细胞。

感染是引发sIRs的常见原因，SJRS的发生与病菌的增殖及产生的内毒素、外毒素有密切关系。

因感染引起的slRs被称为脓毒症，若原发病变未能控制，SIRS的发展可导致器宫功能障碍、脓毒性休克甚至死亡。

病理生理

1．局限性炎症反应外科病人发生感染的部位可以是伤口、腹腔、肺部或人体任何部位。

微生物侵人组织并增殖，导致炎症反应的局部激活而形成临床感染。

病菌增殖、产生多种酶与毒素，可以激活凝血、补体、激肚系统以及血小板和巨噬细胞等，导致炎症介质诸如补体活化成分、缓激肤、肿瘤坏死因子（TNF一a）、白介素一1、血小板活化因子（PA卫）、血栓素（丁动2）等的生成，并引发相应的效应症状，出现炎症的特征性表现：

红、肿、热、痛等。

炎症介质可引起血管通透性增加及血管扩张，使得病变区域的血流增加。

炎症反应产生的趋化因子吸引吞噬细胞进入感染部位。

白细胞与血管内皮细胞经粘附分子结合而附壁，内皮细胞收缩使血管内皮间隙增大，有利于吞噬细胞的移行，促使吞噬细胞进入感染区域以清除感染病原菌。

中性粒细胞主要发挥吞噬作用，单核／巨噬细胞通过释放捉炎细胞因子协助炎症及吞噬过程。

局部炎症反应的作用是使人侵微生物局限化并最终被清除。

2．全身性炎症反应侵袭性感染引起的全身性炎症反应与局部感染的径路一样，只是炎症反应的激活更为普遍，而且缺乏局部反应中明确的定向病灶。

病菌及其产物逃脱局部防御进人循环系统，导致血管内补体及凝血因子的激活。

肥大细胞被全身激活所释放的组胺与5-经色胺（5一HT）导致血管扩张及通透性增高。

局部炎症严重时，可以释放出大斌TNF等促炎信号，使得循环中的巨噬细胞、中性粒细胞被激活，而且远隔部位的巨噬细胞，如肺泡巨噬细

胞、肝内K叩｛fer细胞亦被激活，引起播散性炎症细胞活化。

身血管扩张、血流增加（高血流动力学状态）以及全身水肿。

全身水平上：

的炎症启动．导致全炎症反应生成的趋化因子促使白

细胞／内皮细胞相互反应及移行。

酶，并通过呼吸爆发生成氧自由基血节内皮及血管周围部位的损伤。

全身促炎细胞因子连锁反应

，刺激中性粒细胞释放溶酶体

，目的在于杀死吞噬的细菌及分解坏死组织，但也可引起微微循环的炎症性损伤可引起血小板聚集及血管收缩，最终导

致微循环阻断及组织破坏。

坏死组织的形成又叮引发局灶性炎症反应，并扩展到全身．如此形成恶性循环。

全身炎症反应介导的组织特异性破坏是多器官功能障碍发生发展的直接机制。

3．炎症介质在SIRS中的作用炎症细胞释放的介质通常在局部发挥作用，血中一般不易被检测出。

在大童炎症细胞激活引发sIRS时，血中炎症介质如活化补体、白三烯、血栓素、rrNF一。

、［L一l等，以不同时序，不同的幅度升高。

炎症介质升高幅度大、待续时间长则病情严重、预后差。

促炎介质一般均具有激活炎症细胞、收缩内皮细胞、增加血管通透性、收缩血管，以及引发炎症连锁反应的作用。

参与SIRS的主要促炎介质有：

第｝一八章外科感染

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（I）细胞因子：

TNF一Q、IL-l、IL-8是重要的捉炎细胞因子。

TNF．。

能活化内皮细胞，激活中性粒细胞、促进其边聚及经内皮细胞游出，刺激单核巨噬细胞生成细胞因子。

在启动宿主应答反应、诱导急性炎症中TNF--a起到关键作用。

IL一l主要激活巨噬细胞和内皮细胞，而IL一8是中性粒细胞的趋化因子，可促进炎症反应。

（2）花生四烯酸代谢物：

包括前列环素、白三烯、血栓素等。

前列环素由巨噬细胞、内皮细胞生成，可使血管扩张、血管壁通透性增高；

血栓素使血小板聚集、微血管收缩、促使微血栓形成。

花生四烯酸经脂氧化酶作用生成白三烯，可激活白细胞、收缩平滑肌；

其中LTB4有很强的中性粒细胞趋化作用。

队F可激活血小板，释放组胺、5一HT等，是很强的促炎介质。

（3）其他：

组织损伤后可激活补休、凝血因子、激肪与纤溶系统。

补体激活是损伤后的早期改变，slRS病人血浆中常有份a、Csa等活化补体片段。

除了促使肥大细胞释放组织胺外，邸a、Csa有很强的趋化作用。

凝血因子妞a在激活时，可分解激胧原生成缓激肤，后者具有活化白细胞、扩张血管及增加血管通透性的作用。

4．炎症反应的调控与失控炎症是重要的防御反应，但又可对机体造成损害，炎症受到机体抗炎机制的控制。

炎症细胞的激活有着明显的自限性，如内毒素刺激使巨噬细胞的TNF一Q表达迅速增加，但持续时间甚短。

炎症细胞活化后迅速失活，提示在细胞水平上有负反馈自我调节作用。

炎症细胞生成的某些介质，具有抗炎作用，如11二10、IL一4能抑制淋巴细胞、巨噬细胞生成细胞因子；

可溶性TNF受体与血中TNF结合叮以阻断TNF的作用。

上述作用均发挥对抗炎症的效应。

机体分泌的糖皮质激素有很强的抗炎作用，能抑制包括细胞因子、粘附分子、花生四烯酸代谢物等众多炎症介质的生成，可以视为最重要的抗炎激素。

炎症反应的失控与抗炎、促炎效应的失衡有关。

详细机制尚不清楚，一般认为与炎症诱发因素的持续作用以及炎症细胞致敏有关。

临床上感染及休克常诱发SIRS，与细菌、毒素的持续作用、缺血再灌注损伤使得促炎介质大量生成有关。

SIRs也会出现在临床侵袭经治疗情况基本稳定又再次遭遇较轻打击之后。

原发性损伤使机体处于炎症细胞易被激活的“致敏”状态，而“第二次打击”即使较轻，也可以造成很强烈的全身反应。

sIRS的防治针对SIRS的发病机制，对于全身炎症反应综合征的防治应当注意采取积极治疗措施，减轻各种临床侵袭对机体的打击，缓解应激反应。

控制感染，减少细菌、毒素及坏死组织激发炎症反应的作用。

此外，针对炎症介质的免疫调理治疗（i～朋m胡沮at【二ythora'

Py）近年来很受关注。

各种细胞因子拮抗荆清除剂等均被用于治疗SIRS或胺毒症等。

、细胞因子单克隆抗体、血栓素酶抑制剂、氧自由基尽管动物实验均有一定效果。

但临床应用结果并

不令人满意。

使用药理剂量的糖皮质激素有很强的抗炎作用，但同时抑制了机体的特异性免疫功能，对其使用迄今仍然存有争议。

二、脓毒症

脓毒症（、，曰是有全身炎症反应表现，如体温、呼吸、循环改变的外科感染的统称？

．当竺毒症合并有器借灌注不足的表现，女口乳酸酸中毒、少尿、急性神志改变等，则称为脓毒综合征（妾p,5二nd一）。

临床，将细然人嫩循环，血培翔性，称为，血剑呼卿吐…＿’一f瑞因脓毒症常发生在严重创伤后的感染以及各种化脓性感染，如大面积烧伤、开放性量折、痛；

标漫性腹膜炎、胆道或尿路感染等。

感染病灶局限化不完全，使大。

毒力强的病原菌不

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断或经常侵人血循环，或是局部感染产生的炎症介质大量人血，激发全身性炎症反应而引起胜毒症。

脓毒症的诱发因素有：

①人体抵抗力的削弱，如慢性病、老年、幼儿、营养不良、贫血、低蛋白血症等；

⑧长期使用糖皮质激索、免疫抑制剂、抗癌药等导致正常免疫功能改变；

或使用广谱抗生素改变了原有共生菌状态，非致病菌或条件致病菌得以大量繁殖，转为致病菌引发感染，如全身性真菌感染；

③局部病灶处理不当，脓肿未及时引流，清创不彻底，伤口存有异物、死腔、引流不畅等；

④长期留置静脉导管等，有助于病原菌繁殖与直接侵人血液，激发全身炎症反应。

导致脓毒症的常见致病菌种类繁多，G一菌中有大肠杆菌、拟杆菌、克雷伯杆菌、绿脓杆菌等；

G’菌则有金黄色葡萄球菌、肠球菌、溶血性链球菌等；

厌氧菌有脆弱杆菌、厌氧链球菌等；

真菌有念珠菌等。

各种细菌均可产生一些毒性物质，G一菌主要产生内毒素，是一种脂多糖（LPS），在细菌死亡后自胞壁释出，作用于吞噬细胞引起细胞因子释放，由此激发一系列连锁反应。

G十菌主要生成外毒素，如肠毒素、中毒性休克综合征毒素一l（T袋汗一1）刁其他如G＋菌、真菌的细胞壁产物、真菌的抗原，均可激发全身炎症反应。

介质大量生成造成广泛的内皮炎性改变，凝血及纤溶系统、血管张力调节的改变，以及心脏抑制导致微循环障碍及组织低灌注。

中性粒细胞的激活释放出溶酶体酶与过氧化物对微血管内皮及血管周围组织造成损伤。

除了介质对终末器官的直接损伤外，介质诱导的血管损伤导致全身或局部血流异常TdJ样叮引起器官功能障碍。

临床表现脓毒症患者的临床表现包括原发感染病灶、全身炎症反应以及器官灌注不足三个方面。

如原发病为腹膜炎，有腹痛、腹胀、呕吐等表现；

尿路感染病人有腰痛、尿频等。

仔细的病史询问及体检可在大多数病人中发现感染病灶，但在某些老年、免疫抑制病人中可能缺乏明确的局灶性临床征象口

全身炎症反应的临床表现：

以发热最为常见，可伴有寒战。

热型以弛张热、间歇热多见，体

温可高达40℃以上，或是不规则热、稽留热。

小部分病人，特别是老年、衰弱病人中可出现体

温不升（<

36.5℃）。

白细胞计数增加，中性粒细胞比例增高．核左移、幼稚型白细胞比例增多，严重时可出现毒性颗粒。

抵抗力弱者，白细胞计数亦可降低；

心率增速及呼吸加快。

在老年病

人中，呼吸加快伴轻度呼吸性碱中毒以及神志改变，

可以是脓毒症的唯一征象。

脓毒症可以出现器官灌注不足及功能不全的表现，

诸如血乳酸水平升高、少尿、血肌配升

高；

呼吸急促、缺氧红索血症等表现。

、血氧分压下降；

神志改变，如淡漠、烦躁、澹妄、昏迷；

以及血小板减少、高胆严重时可出现脓毒性休克，以及器官衰竭的表现。

脓毒症病人常有肝脾轻度肿大、

皮疹，病程长者可有转移性脓肿或多发脓肿。

脓毒症皮疹

以疤疹多见；

腥红热样皮疹可见于溶血性

以痕点为多，金黄色葡萄球菌感染有皮疹者占20%，以疤疹多见；

腥红热件友渗叫见丁附刃链球菌或金黄色葡萄球菌感染。

转移性病灶多见于金黄色葡萄球菌及厌氧菌所致脓毒症

要是皮一下脓肿、脾炎、肝‘肾脓肿，骨髓炎在儿童中较为多见·

＿_＿二＿_.诊断脓毒症是在原发感染基础上引起的全身反应，诊断并不困难·

尽管感要鲜‘哪毒症上起重要作用，然而病程的演变及严重程度与宿主对感染的反应程度密切相关。

表18一z为菌血症、脓毒症、脓毒综合征的诊断依据。

第十八章外科感染

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表1子2脓毒症及相关情况的诊断依据疾患诊断依据

菌血症血培养阳性

脓毒症临床有感染的证据

全身炎症反应综合征的表现脓毒综合征血堵养可阳性

临床有脓毒症的依据

合并器官灌注不足的任一表现：

低氧血症

血乳酸水平超过正常上限少尿，尿量＜25介，l八精神、神志状况改变等

不同致病菌引起的脓毒症临床表现各有特点。

G＋菌脓毒症多见于严重的痈、蜂窝织炎、骨关节化脓性感染，多数为金黄色葡萄球菌所致。

发热呈稽留热或弛张热，寒战少见。

常有皮疹及转移性脓肿。

休克出现晚，以高血流动力学类型的暖休克为多见。

G一菌脓毒症则多见于胆道、尿路、肠道和大面积烧伤感染。

致病菌以大肠杆菌、绿脓杆菌、肠杆菌等多见。

一般以突发寒战起病，发热呈间歇热，可有体温不升。

休克出现早，持续时间长，表现为四肢厥冷、紫给、少尿或无尿，以外周血管阻

力显著增加的冷休克多见。

多无转移性脓肿。

白色念珠菌所致的脓毒症常在使用）‘谱抗生素治疗原有细菌感染基础上发生，发生时间较晚，表现为骤起寒战高热，出现神志淡漠、昏睡、休克等。

怀疑真菌性脓毒症时，应作尿、粪、痰、血的真菌检查。

导管相关的真菌播散性感染，可以出现视网膜灶性棉絮样斑、结膜瘫斑等桂塞表现，有诊断价值。

厌氧菌脓毒症的致病菌以脆弱杆菌为土，其他如厌氧葡萄球菌、厌氧链球菌等，常与需氧菌掺杂形成混合感染，多见于腹腔、盆腔的严重感染。

有寒战、高热、大汗；

休克发生率较高河以出现黄疽及高胆红素血症；

局部感染灶组织坏死明显，有特殊腐臭味；

可引起血栓性静脉炎及转移性脓肿。

临床症状、体征严重的脓毒症病人应考虑混合感染的可能性，血标本行厌氧、需氧、真菌培养，以及时诊断。

病原菌的检查对确诊与治疗有很大帮助。

血培养应在使用抗生素前，在有寒战、高热时采血送检，采血量最好为5一IOml。

以脓液、穿刺液、痛点标本作培养或涂片行革兰染色也有检出病原菌的机会。

分离出的病原菌应作抗生素药敏测定．供选用抗菌药物时参考。

一项对2500余例sIRS病人的调查发现，血培养阳性比例在脓毒症中为17%，在脓毒综合征为25%,而在脓毒性休克病人中为69％。

病情愈重，细菌检出率愈高。

治疗脓毒症的治疗应从处理原发感染病灶、应用抗生素及增强机体抵抗力等方面着手。

1．感染灶的处理及早处理原发感染病灶及迁徙病灶。

脓肿应及时切开引流；

急性腹膜炎、化脓性胆管炎、纹窄性肠梗阻应及时手术去除病因；

伤口的坏死组织、异物应予去除，敞开死腔，充分引流；

静脉导管感染时，拔除导管是首要措施。

2．抗菌药物的应用一般根据原发病灶的性质，经验性选用抗菌药物，通常选用广谱抗生素或联合两种抗菌药物。

随后根据治疗效果、病情演变、细菌培养及药敏测定来调整。

针对

性选用抗感染药物。

治疗赳量要足，静脉给药。

通常在体温下降、白细胞计数正常、病情好转、

局部病灶控制后停药。

真菌药物。

对全身真菌感染，应停用广谱抗生素并选用酮康哩、两性霉素B等抗

3．重症患者应加强监护

注意生命体征、神志、尿量、动脉血气等。

有血容量不足的表现

应扩充血容量，必要时给予多巴胺、多巴酚丁胺以维持组织灌流。

4．支持治疗对贫血、低蛋白血症者可给予输新鲜血、血浆以改善病人状况，纠正水电解

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质及酸碱代谢失衡。

原有基础疾病，如糖尿病』千硬化等给于相应处理。

5．抑制炎症介质形成或阻断介质作用的治疗方法很受关注。

尽管介质抑制剂治疗在动物研究中证实有效，然而临床对照研究对其有效性未获确切的结沦。

预后脓毒症的预后较差，死亡率在20%?

50％。

全身炎症反应综合征、脓毒症、脓毒综合征以及脓毒性休克，反映了同二疾患不同的严重程度。

一项大宗病人调查发现，SIRs、脓毒症、脓毒综合征、脓毒性休克的死亡率分别为7％、16％、20％及46%，预后随病变的进展而趋恶化二

第二节外科真菌感染

临床支持治疗的发展，杭生素的广泛应用，提高了外科危重病人的救治率。

然而，真菌感染（fun即linfe州。

n）在外科病人中的发生率日趋增加．应引起足够的重视。

病因与发病机制真菌是最原始的真核微生物，叮像单细胞微生物一样呈酵母样生长，或长成分支丝状的菌丝。

真菌的细胞壁不同丁细菌，而与哺乳类细胞相似，这种结构与生化特性使得真菌对抗细菌药物不敏感，许多抗真菌药也因此对人体细胞有毒性。

真菌广泛分布于自然界，亦存在于止常人体皮肚、日腔、胃肠道、阴道等处。

尽管真菌种类众多，但引起人类疾病的仅卜余种。

根据真菌的致病性，可分为病原性真菌与条件致病菌。

前者本身具致病性，可在防御体系完整的个体中致病：

后者则在机体抵抗力下降或是在菌群失调等情况下致病，属条件感染（叩即rt。

流10in依ti呱）。

外科真菌感染以念珠菌发生率最高，其他如隐球菌、曲霉菌、毛霉菌等也可引起机会感染。

念珠菌是人体正常菌群之一，通常人消化道带菌率为5（I％。

正常状况下，机体免疫力足以阻止真菌侵人；

当某些条件改变，如长期或联合使用抗生素，消化道中念珠菌及其他菌群与机体的平衡状态改变，引起菌群失调。

念珠菌大量繁殖，由酵母相转为菌丝相。

当机体免疫力下降，粘膜屏障破坏，真菌可发生移位或人侵组织，引起消化、呼吸、泌尿等系统感染甚至是播散性念珠菌病（di?

inatedc二didi函S）。

厂‘谱抗生素容易造成人体常驻菌群的变化，增加念珠菌致病机会。

如若外科病人接受肾仁腺皮质激素、免疫抑制剂；

存在营养不良、恶性肿瘤、糖尿病、艾滋病；

接受放疗、化疗；

或是烧伤、大手术、脏器移植；

以及长时间血管置管、静脉营养等情况，条件致病菌可能引起菌血症、腹内感染、尿路感染以及导管相关真菌感染。

真菌感染分为浅部与深部感染两类，前者侵犯皮肤角蛋白组织，后者累及皮肤、皮下组织

甚至全身组织与器它。

真菌浸人机体后产生炎症反应，早期病变多为化脓性改变，而晚期多为

肉芽肿性改变。

外科所见以深部真菌感染为主，严重并发症。

发病率近年上升明显，是危及重危病人生命的

曲霉菌、毛霉菌感染并不多见，但有增加趋势。

此类真菌广泛分布空气之中，可经呼吸道

进人人体。

该菌嗜坏死组织，易侵蚀血管，部位的感染。

导致组织进行性坏死，

可引起呼吸道、皮肤及创而等

临床表现有时不易区分。

治疗不起反应。

深部真菌感染多继发于细菌感染之后，

或是与细菌感染混合存在。

临床表现但念珠菌为主的感染总的病情不如细菌感染急剧，病程较迁延，对常规抗生素

219

念珠菌叮引起消化、呼吸、泌尿系统感染。

浸袭消化道时叮出现食欲减退、进食不适或胸骨后疼痛。

口腔、食骨粘膜有灰自假膜附着，形成溃疡甚至坏死。

肠道感染可出现腹泻、腹胀、黑便及伪膜性肠炎：

泌尿道念珠菌感染在膀胧排空不全以及长时间留置导尿管时较易出现，电可因逆行感染或血源播散所致。

膀肤累及时有尿频、尿急、排尿困难甚至血尿、脓尿。

累及肾、输尿俗‘则有发热、腰痛及尿液混浊．，尿液直接镜检可见假菌丝和芽胞。

呼吸道念珠菌感染右咳嗽、粘液胶样痰，可带血丝，X线检查显示支气情周围致密阴影，儿童患者可有持续性高热，、血源播散性念珠菌病常为继发感染，病人在使用抗生素后仍持续发热，并有肌确、关一，r）’痛、内眼炎、心内膜炎、骨髓炎等表现，常有心动过速、呼吸困难，皮肤红斑、丘疹、结竹等。

血培养及组织学真菌检查常有阳性发现。

烧伤病人中血源性念珠菌病发生率在2％一14伙，、坏死性胰腺炎、腹腔脓肿、消化道楼病人的引流液或脓液中常可检出念珠菌，可以是污染所致r、如若病人有脓毒症、反复发作的腹内感染，或腹膜腔与外界有厂’泛交通，均属念珠菌腹内感染的高危病入创而及引流液反复培养出同念珠菌，对常规抗生索治疗不起反应者，应按真菌感染治疗。

曲毒菌在免疫功能低卜病人中，可侵袭肺部引起坏死性支气管肺炎，引起发热、咳嗽、咯血；

也可在原有肺空洞基础上形成致密的菌丝团块，即曲霉球。

毛霉菌可引起院内感染，传播方式、临床表现与曲霉菌相似。

在糖尿病、接受化疗的肿瘤病人、器官移植病人中易发病。

烧伤病人创而曲霉菌、毛霉菌感染者，创面先出现霉斑，继lrI1出现凹陷坏死，并向探部快速发展。

创而毛霉菌大址繁殖可使病情恶化而致命．:

实验室检查与诊断探部真菌病的诊断，致病因素是一重要依据。

对可疑病人可根据感染累及部位采集不同标本枪查，如叫拭子、刮取物、痰、尿、粪、血以及活检组织等。

标本加卜川％氢氧化钾后直接镜检，镜’『可见真、似菌丝与芽胞，有大量假菌丝存在，说明念珠菌处于致病状态。

组织活检时深部真菌病的确诊有重要意义。

系统性念珠菌病组织中可见散在仕性脓肿，内含大缝中性粒细胞、假菌丝及芽胞。

在血源播散性真菌感染，可见到多部位播散性感染或栓塞、梗塞。

真菌在组织中存在的形式有抱子、菌丝、真菌颗粒、抱子囊等，这是病理确诊的重要依据。

同时存在真假菌丝与芽胞可诊断为念珠菌感染，面菌种类属的区分，则依据培养的结果。

治疗功能低一F者药，,

外科病人的真菌感染是可以预防的。

重视抗生素的合理使用，对基础疾病旗、免没,）'

’谱抗生素使用一周以上或长期使用免疫抑制剂者，可考虑预防性使用抗真菌

真菌感染的治疗应针对病因。

因抗生素应用引起的菌群失调，需停用或调整伉生素；

导竹