神经病学复习重点汇总文档格式.docx

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位于皮质运动区前方，是锥体外系的皮质中枢，发出纤维到丘脑、基底节和红核等处，与联合运动和姿势调节有关；

该区也发出额桥小脑束，与共济运动有关；

此外，此区也是自主神经皮质中枢的一部分；

还包括肌张力的抑制区。

此区受损瘫痪不明显，可出现共济失调和步态不稳等锥体外系症状。

③皮质侧视中枢：

位于额中回后部，司双眼同向侧视运动。

④书写中枢：

位于优势半球的额中回后部，与支配手部的皮质运动区相邻。

⑤运动性语言中枢（Broca区）：

位于优势半球外侧裂上方和额下回后部交界的三角区，管理语言运动。

⑥额叶前部：

有广泛的联络纤维，与记忆、判断、抽象思维、情感和冲动行为有关。

，

额叶病变时主要引起以下症状和表现。

1·

外侧面以脑梗死、肿瘤和外伤多见。

①额极病变：

以精神障碍为主，表现为记忆力和注意力减退，表情淡漠，反应迟钝，缺乏始动性和内省力，思维和综合能力下降，可有欣快感或易怒。

②中央前回病变：

刺激性病变可导致对侧上、下肢或面部的抽搐（Jackson癫痫）或继发全身性癫痫发作；

破坏性病变多引起单瘫。

中央前回上部受损产生对侧下肢瘫痪，下部受损产生对侧面、舌或上肢的瘫痪；

严重而广泛的损害可出现对侧偏瘫。

③额上回后部病变：

可产生对侧上肢强握和摸索反射。

强握反射（graspreflex）是指物体触及患者病变对侧手掌时，引起手指和手掌屈曲反应，出现紧握该物不放的现象；

摸索反射（gropingreflex）是指当病变对侧手掌碰触到物体时，该肢体向各方向摸索，直至抓住该物紧握不放的现象。

④额中回后部病变：

刺激性病变引起双眼向病灶对侧凝视，破坏性病变双眼向病灶侧凝视；

更后部位的病变产生书写不能。

⑤优势侧额下回后部病变：

产生运动性失语。

2.内侧面以大脑前动脉闭塞和矢状窦旁脑膜瘤多见。

后部的旁中央小叶（paracen—trallobule）病变可使对侧膝以下瘫痪，矢状窦旁脑膜瘤可压迫两侧下肢运动区而使其产生瘫痪，伴有尿便障碍，临床上可凭膝关节以下瘫痪严重而膝关节以上无瘫痪与脊髓病变相鉴别。

3.底面以额叶底面的挫裂伤、嗅沟脑膜瘤和蝶骨嵴脑膜瘤较为多见。

病损主要位于额叶眶面，表现为饮食过量、胃肠蠕动过度、多尿、高热、出汗和皮肤血管扩张等症状。

额叶底面肿瘤可出现同侧嗅觉缺失和视神经萎缩，对侧视乳头水肿，称为福斯特一肯尼迪综合征（Foster-Kennedysyndrome）。

顶叶主要有以下功能分区：

①皮质感觉区：

中央后回为深浅感觉的皮质中枢，接受对侧肢体的深浅感觉信息，各部位代表区的排列也呈“倒人状”（见图2—4），头部在下而足在顶端。

顶上小叶为触觉和实体觉的皮质中枢。

②运用中枢：

位于优势半球的缘上回，与复杂动作和劳动技巧有关。

③视觉性语言中枢：

又称阅读中枢，位于角回，靠近视觉中枢，为理解看到的文字和符号的皮质中枢。

顶叶病变主要产生皮质性感觉障碍、失用和失认症等。

1.中央后回和顶上小叶病变破坏性病变主要表现为病灶对侧肢体复合性感觉障碍，如实体觉、位置觉、两点辨别觉和皮肤定位觉的减退和缺失。

刺激性病变可出现病灶对侧肢体的部分性感觉性癫痫，如扩散到中央前回运动区，可引起部分性运动性发作，也可扩展为全身抽搐及意识丧失。

2.顶下小叶（缘上回和角回）病变

（1）体象障碍：

顶叶病变可产生体象障碍。

（2）古茨曼综合征（Gerstmannsyndrome）：

为优势侧角回损害所致，主要表现有：

计算不能（失算症）、手指失认、左右辨别不能（左右失认症）、书写不能（失写症），有时伴失读。

（3）失用症：

优势侧缘上回是运用功能的皮质代表区，发出的纤维至同侧中央前回运动中枢，再经胼胝体到达右侧中央前回运动中枢，因此优势侧缘上回病变时可产生双侧失用症。

颞叶的主要功能区包括：

①感觉性语言中枢（Wernicke区）：

位于优势半球颞上回后部

②听觉中枢：

位于颞上回中部及颞横回。

③嗅觉中枢：

位于钩回和海马回前部，接受双侧嗅觉纤维的传人。

④颞叶前部：

与记忆、联想和比较等高级神经活动有关。

⑤颞叶内侧面：

此区域属边缘系统，海马是其中的重要结构，与记忆、精神、行为和内脏功能有关。

颞叶病变时主要引起听觉、语言、记忆及精神活动障碍。

1·

优势半球颞上回后部（Wernicke区）损害患者能听见对方和自己说话的声音，但不能理解说话的含义，即感觉性失语（Wernickeaphasia）.

2·

优势半球颞中回后部损害患者对于一个物品，能说出它的用途，但说不出它的名称。

如对钥匙，只能说出它是“开门用的”，但说不出“钥匙，，名称。

如果告诉他这叫“钥匙”，患者能复述，但很快又忘掉，称之为命名性失语（anomieaphasia）.

3·

颞叶钩回损害可出现幻嗅和幻味，做舔舌、咀嚼动作，称为钩回发作。

4·

海马损害可发生癫痫，出现错觉、幻觉、自动症、似曾相识感、情感异常、精神异常、内脏症状和抽搐，还可以导致严重的近记忆障碍。

5·

优势侧颞叶广泛病变或双侧颞叶病变可出现精神症状，多为人格改变、情绪异常、记忆障碍、精神迟钝及表情淡漠。

6·

颞叶深部的视辐射纤维和视束受损可出现视野改变，表现为两眼对侧视野的同向上象限盲。

体象障碍和古茨曼综合征的定义

体像障碍是指：

患者基本感知功能正常，但对自己身体部位的存在、空间位置和各部分之间的关系认识障碍。

表现有自体部位失认、偏侧肢体忽视、痛觉缺失和幻肢症等。

多见于非优势半球顶叶病变。

古茨曼综合征：

为优势侧角回损害所致，主要表现为计算不能、不能识别手指、左右侧认识不能及书写不能四个症状，有时伴失读。

内囊的病损表现

1、完全性内囊损害内囊聚集了大量的上下行传导束，特别是锥体束在此高度集中，如完全损害，病灶对侧可出现偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲，谓之“三偏”综合征，多见于脑出血及脑梗死等。

2、部分性内囊损害由于前肢、膝部、后肢的传导束不同，不同部位和程度的损害可出现偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、偏身共济失调、一侧中枢性面舌瘫或运动性失语中的1～2个或更多症状。

基底节病损表现

基底节病变主要产生运动异常（动作增多或减少）和肌张力改变（增高或降低）。

新纹状体（壳核、尾状核）病变可出现肌张力减低一运动过多综合征，主要产生舞蹈样动作、手足徐动症和偏身投掷运动等。

壳核病变可出现舞蹈样动作，表现为不重复、无规律和无目的急骤运动；

尾状核病变可出现手足徐动症，表现为手指、足趾的缓慢如蚯蚓蠕动样动作；

丘脑底核病变可出现偏侧投掷运动，表现为一侧肢体大幅度、有力的活动。

此类综合征可见于风湿性舞蹈病、遗传性舞蹈病、肝豆状核变性等。

旧纹状体（苍白球）及黑质病变可出现肌张力增高一运动减少综合征，表现为肌张力增高、动作减少及静止性震颤。

此多见于帕金森病和帕金森综合征。

间脑病损表现及定位诊断

间脑一般被分成背侧丘脑、后丘脑、上丘脑、底丘脑和下丘脑五个部分。

背侧丘脑是间脑中最大的卵圆形灰质核团，位于第三脑室的两侧，左、右丘脑借灰质团块（称中间块）相连。

背侧丘脑不仅是感觉的转换站，也是一个复杂的分析整合中枢；

上丘脑位于第三脑室顶部周围，包括丘脑髓纹、缰核和松果腺。

前两者属边缘系统，松果腺为内分泌器官。

上丘脑与嗅觉、视觉有密切关系。

下丘脑是自主神经系统在大脑皮层下的重要神经中枢，它调节着内脏系统的活动及内分泌活动的中。

底丘脑调节肌张力，使运动能够正常进行。

（背侧）丘脑综合征（Dejerine―Roussy）包括：

①病变对侧肢体轻瘫。

②病变对侧半身感觉障碍（以深感觉为主）。

③病变对侧半身自发性疼痛。

④病变对侧不自主运动、意向性震颤或共济运动失调如手足俆动、舞蹈样运动⑤情感障碍，表现为情绪不稳、强哭强笑。

下丘脑从前向后分为三个区：

视上部位于视交叉上方，由视上核和室旁核所组成；

结节部位于漏斗的后方；

乳头部位于乳头体。

1视前区：

体温调节

2脑视上区：

视上核（水的代谢）和室旁核（糖代谢）

3结节区：

腹内侧核——性功能；

背内侧核——脂肪代谢。

4乳头体区下丘脑后核——产热保温。

脑干病损表现及定位诊断（记Wallenberg，Millard-Gubler，Foville症状）闭锁综合征的定义

【病损表现及定位诊断】

脑干病变大都出现交叉性瘫痪，即病灶侧脑神经周围性瘫痪和对侧肢体中枢性瘫痪及感觉障碍。

病变水平的高低可依受损脑神经进行定位，如第Ⅲ对脑神经麻痹则病灶在中脑；

第V、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ对脑神经麻痹则病灶在脑桥；

第Ⅸ、X、Ⅺ、Ⅻ对脑神经麻痹则病灶在延髓。

脑干病变多见于血管病、肿瘤和多发性硬化等。

1.延髓（medullaoblongata）

（1）延髓上段的背外侧区病变：

可出现延髓背外侧综合征（Wallenbergsyndrome）。

主要表现为：

①眩晕、恶心、呕吐及眼震（前庭神经核损害）；

②病灶侧软腭、咽喉肌瘫痪，表现为吞咽困难、构音障碍、同侧软腭低垂及咽反射消失（疑核及舌咽、迷走神经损害）；

③病灶侧共济失调（绳状体及脊髓小脑束、部分小脑半球损害）；

④Horner综合征（交感神经下行纤维损害）；

⑤交叉性感觉障碍，即同侧面部痛、温觉缺失（三叉神经脊柬及脊柬核损害），对侧偏身痛、温觉减退或丧失（脊髓丘脑侧束损害）：

常见于小脑后下动脉、椎基底动脉或外侧延髓动脉缺血性损害。

（2）延髓中腹侧损害：

可出现延髓旁正中（内侧）综合征（Dejerinesyndrome）。

①病灶侧舌肌瘫痪及肌肉萎缩（舌下神经损害）；

②对侧肢体中枢性瘫痪（锥体束损害）；

③对侧上下肢触觉、位置觉、振动觉减退或丧失（内侧丘系损害）。

可见于椎动脉及其分支或基底动脉后部血管阻塞（图2—12）。

2.脑桥（pons）

（1）脑桥腹外侧部损害：

可出现脑桥腹外侧综合征（Millard-Gublersyndrome），主要累及展神经、面神经、锥体束、脊髓丘脑束和内侧丘系。

主要表现：

①病灶侧眼球不能外展（展神经麻痹）及周围性面神经麻痹（面神经核损害）；

②对侧中枢性偏瘫（锥体束损害）；

③对侧偏身感觉障碍（内侧丘系和脊髓丘脑束损害）。

多见于小脑下前动脉阻塞（图2-13）。

（2）脑桥腹内侧部损害：

可出现脑桥腹内侧综合征，又称福维尔综合征（Fovillesyndrome）。

主要累及展神经、面神经、脑桥侧视中枢、内侧纵束、锥体束，主要表现：

②两眼向病灶对侧凝视（脑桥侧视中枢及内侧纵束损害）；

③对侧中枢性偏瘫（锥体束损害）。

多见于脑桥旁正中动脉阻塞。

（3）脑桥背外侧部损害：

可出现脑桥被盖下部综合征（Raymond-Cestansyndrome），累及前庭神经核、展神经核、面神经核、内侧纵束、小脑中脚、小脑下脚、脊髓丘脑侧束和内侧丘系，见于小脑上动脉或小脑下前动脉阻塞，又称小脑上动脉综合征。

表现为：

①眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤（前庭神经核损害）；

②病侧眼球不能外展（展神经损害）；

③病侧面肌麻痹（面神经核损害）；

④双眼患侧注视不能（脑桥侧视中枢及内侧纵束损害）；

5交叉性感觉障碍，及同侧面部痛、温感觉确实缺失（三叉神经脊束损害），对侧偏身痛、温觉减退或丧失（脊髓丘脑侧束损害）；

⑥对侧偏身触觉、位置觉、振动觉减退或丧失（内侧丘系损害）；

⑦病侧Horner征（交感神经下行纤维损害）；

⑧病侧偏身共济失调（小脑中脚、小脑下脚和脊髓小脑前束损害）。

（4）双侧脑桥基底部病变：

可出现闭锁综合征（Locked—insyndrome），又称去传出状态，主要见于基底动脉脑桥分支双侧闭塞。

患者大脑半球和脑干被盖部网状激活系统无损害，意识清醒，语言理解无障碍，出现双侧中枢性瘫痪（双侧皮质脊髓束和支配三叉神经以下的皮质脑干束受损），只能以眼球上下运动示意（动眼神经与滑车神经功能保留），眼球水平运动障碍，不能讲话，双侧面瘫，舌、咽、构音及吞咽运动均障碍，不能转颈耸肩，四肢全瘫，可有双侧病理反射，常被误认为昏迷。

脑电图正常或有轻度慢波有助于和真性意识障碍区别。

3.中脑（mesencephalon）

（1）一侧中脑大脑脚脚底损害：

可出现大脑脚综合征（Webersyndrome），损伤动眼神经和锥体束，又称为动眼神经交叉瘫，多见于小脑幕裂孔疝。

1、病侧除外直肌和上斜肌外的所有眼肌麻痹，瞳孔散大；

2、对侧中枢性面舌瘫和上下肢瘫痪。

（2）中脑被盖腹内侧部损害：

可出现红核综合征（Benediktsyndrome），侵犯动眼神经、红核、黑质和内侧丘系，而锥体束未受影响。

①病侧除外直肌和上斜肌外的所有眼肌麻痹，瞳孔散大（动眼神经麻痹）；

②对侧肢体震颤、强直（黑质损害）或舞蹈、手足徐动及共济失调（红核损害）；

③对侧肢体深感觉和精细触觉障碍（内侧丘系损害）。

小脑病变的表现

小脑主要维持躯体平衡，控制姿势和步态，调节肌张力和协调随意运动的准确性。

小脑病变最主要的症状为共济失调。

此外，小脑占位性病变压迫脑干可发生阵发性强直性惊厥，或出现去大脑强直状态表现为四肢强直，角弓反张，神志不清，称小脑发作。

小脑蚓部和半球损害时可产生不同症状：

①小脑蚓部损害：

出现躯干共济失调，即帛性平衡障碍。

表现为躯干不能保持直立姿势，站立不稳、向前或向后倾倒及闭目难立钮（Rombergsign）阳性。

行走时两脚分开、步态蹒跚、左右摇晃，呈醉酒步态。

睁眼并刁能改善此种共济失调，这与深感觉障碍性共济失调不同。

但肢体共济失调及眼震很轻或刁明显，肌张力常正常，言语障碍常不明显。

多见于儿童小脑蚓部的髓母细胞瘤等。

②小成半球损害：

一侧小脑半球病变时表现为同侧肢体共济失调，上肢比下肢重，远端比近薪重，精细动作比粗略动作重，指鼻试验、跟膝胫试验、轮替试验笨拙，常有水平性也可岁旋转性眼球震颤，眼球向病灶侧注视时震颤更加粗大，往往出现小脑性语言。

多见于小舡脓肿、肿瘤、脑血管病、遗传变性疾病等。

小脑慢性弥漫性变性时，蚓部和小脑半球虽同样受损，但临床上多只表现躯干性和崔语的共济失调，四肢共济失调不明显，此由于新小脑的代偿作用所致。

急性病变则缺少还种代偿作用，故可出现明显的四肢共济失调。

脊髓和脊柱节段的对应关系

脊髓节段高于脊柱节段（n代表脊髓各节段较相应脊椎高出的椎骨节段数）

Ø

C1~4,n=0

C5~8,n=1

T1~8,n=2

T9~12,n=3

L1~5对应第10~12胸椎

S1~5&

Co对应第12胸椎及第1腰椎

脊髓与脊柱长度不等,神经根由相应椎间孔走出椎管,愈下位脊髓节段神经根愈向下偏斜

腰段神经根几乎垂直下降,形成“马尾”（caudaequina）,由L2~尾节10对神经根组成

颈膨大&

腰膨大分别发出支配上肢与下肢神经根

颈膨大:

C5~T2节段

腰膨大:

L1~S2节段

腰膨大以下逐渐细削,为脊髓圆锥（S3~5&

尾节）

圆锥尖端伸出终丝,终止于第1尾椎骨膜

脊髓病损的表现和定位诊断（特别是脊髓半侧损失和脊髓横贯性各个平面损伤的表现）

脊髓损害的临床表现主要为运动障碍、感觉障碍、反射异常及自主神经功能障碍，前两者对脊髓病变水平的定位很有帮助。

（一）不完全性脊髓损害

1.前角损害呈节段性下运动神经元性瘫痪，表现为病变前角支配的肌肉萎缩，腱反射消失，无感觉障碍和病理反射，常伴有肌束震颤，肌电图上出现巨大综合电位。

常见于进行I生脊肌萎缩，脊髓前角灰质炎等。

2.后角损害病灶侧相应皮节出现同侧痛温觉缺失、触觉保留的分离性感觉障碍，常见于脊髓空洞症、早期髓内胶质瘤等疾病。

3.中央管附近的损害由于来自后角的痛温觉纤维在白质前连合处交叉，该处病变产生双侧对称的分离性感觉障碍，痛温觉减弱或消失，触觉保留，常见于脊髓空洞症，脊髓中央管积水或出血等疾病。

4.侧角损害C8～L2侧角是脊髓交感神经中枢，受损出现血管舒缩功能障碍、泌汗障碍和营养障碍等，C8～T1病变时产生Horner征（眼裂缩小、眼球轻微内陷、瞳孔缩小或伴同侧面部少汗或无汗）。

S2～4侧角为副交感中枢，损害时产生膀胱直肠功能障碍和性功能障碍。

’

5.前索损害脊髓丘脑前束受损造成对侧病变水平以下粗触觉障碍，刺激性病变出现病灶对侧水平以下难以形容的弥散性疼痛，常伴感觉过敏。

6.后索损害薄束、楔束损害时出现振动觉、位置觉障碍，感觉性共济失调，由于精细触觉障碍而不能辨别在皮肤书写的字和几何图形。

后索刺激性病变在相应的支配区可出现电击样剧痛。

7.侧索损害脊髓侧索损害导致同侧肢体病变水平以下上运动神经元性瘫痪和痛温觉障碍。

8.脊髓束性损害以选择性侵犯脊髓内个别传导束为特点，薄束、楔束损害可见深感觉障碍，锥体束损害可见中枢性瘫痪，脊髓小脑束损害可见小脑性共济失调。

9.脊髓半侧损害引起脊髓半切综合征（Brown-Sequardsyndrome），主要特点是病变节段以下同侧上运动神经元性瘫痪、深感觉障碍、精细触觉障碍及血管舒缩功能障碍，对侧痛温觉障碍。

由于后角细胞发出的纤维先在同侧上升2～3个节段后再经白质前连合交叉至对侧组成脊髓丘脑束，故对侧传导束性感觉障碍平面较脊髓损害节段水平低。

（二）脊髓横贯性损害

多见于急性脊髓炎及脊髓压迫症。

主要症状为受损平面以下各种感觉缺失，上运动神经元性瘫痪及括约肌障碍等。

急性期往往出现脊髓休克症状，包括损害平面以下弛缓性瘫痪，肌张力减低，腱反射减弱，病理反射阴性及尿潴留。

一般持续2～4周后，反射活动逐渐恢复，转变为中枢性瘫痪，出现肌张力增高、反射亢进、病理征阳性和反射性排尿等。

慢性压迫症状常因损害结构不同而症状各异。

其主要节段横贯性损害的临床表现：

1.高颈髓（C1～4）损害平面以下各种感觉缺失，四肢呈上运动神经元性瘫痪，括约肌障碍，四肢和躯干多无汗。

常伴有枕部疼痛及头部活动受限。

C3～5节段受损将出现膈肌瘫痪，腹式呼吸减弱或消失。

此外，如三叉神经脊束核受损，则出现同侧面部外侧痛、温觉丧失。

如副神经核受累则可见同侧胸锁乳突肌及斜方肌无力和萎缩。

如病变由枕骨大孔波及颅后窝，可引起延髓及小脑症状，如吞咽困难、饮水呛咳、共济失调和眼球震置奥等。

2·

颈膨大（C5～T2）两上肢呈下运动神经元性瘫痪，两下肢呈上运动神经元性瘫痪。

病灶平面以下各种感觉缺失，可有肩部和上肢的放射性痛，尿便障碍。

C8～T1节段侧角细胞受损产生Horner征。

上肢腱反射的改变有助于受损节段的定位，如肱二头肌反射减弱或消失而肱三头肌反射亢进，提示病损在c5或c6；

肱二头肌反射正常而肱三头肌反射减弱或消失，提示病损在C7。

3·

胸髓（T3～12）T4～5脊髓节段是血供较差而最易发病的部位，损害时，该乎面以下各种感觉缺失，双下肢呈上运动神经元性瘫痪，括约肌障碍，受损节段常伴有束带感。

如病变位于T10～1l时可导致腹直肌下半部无力，当患者于仰卧位用力抬头时，可见脐孔被腹直肌上半部牵拉而向上移动，称比弗（Beevor）征。

如发现上（T7～8）、中（。

I‘9～10）和下（T11～12）腹壁反射消失，亦有助于各节段的定位。

4·

腰膨大（L1～S2）受损时出现双下肢下运动神经元性瘫痪，双下肢及会阴部位各种感觉缺失，括约肌障碍。

腰膨大上段受损时，神经根痛位于腹股沟区或下背部，下段受损时表现为坐骨神经痛。

如损害平面在L2～4膝反射往往消失，如病变在S1～2则踝反射往往消失。

如S1～3受损则出现阳痿。

5·

脊髓圆锥（s3～5和尾节）支配下肢运动的神经来自腰膨大，故脊髓圆锥损害无双下肢瘫痪，也无锥体束征。

肛门周围和会阴部感觉缺失，呈鞍状分布，肛门反射消失和性功能障碍。

髓内病变可出现分离性感觉障碍。

脊髓圆锥为括约肌功能的副交感中枢，因此圆锥病变可出现真性尿失禁。

见于外伤和肿瘤。

6·

马尾神经根马尾和脊髓圆锥病变的临床表现相似，但马尾损害时症状和体征可为单侧或不对称。

根性疼痛和感觉障碍位于会阴部、股部和小腿，下肢可有下运动神经兀性瘫痪，括约肌障碍常不明显。

见于外伤性腰椎间盘脱出（L1或L2以下）和马尾肿瘤。

大脑动脉环的组成通路

大脑动脉环（Willis环）由两侧大脑前动脉起始段、两侧颈内动脉末端、两侧，脑后动脉借前、后交通动脉连通形成，使颈内动脉系与椎一基底动脉系相交通正常情况下动脉环两侧的血液不相混合，当某一供血动脉狭窄或闭塞时，可一定程度通走大脑动脉环使血液重新分配和代偿，以维持脑的血液供应。

后交通动脉和颈内动脉交罗处、前交通动脉和大脑前动脉的连接处是动脉瘤的好发部位。

视神经不同部位损害所产生的视力障碍与视野缺损）

视觉径路在脑内经过的路线是前后贯穿全脑的，视觉径路的不同部位损害，可产生不同程度的视力障碍及不同类型的视野缺损。

一般在视交叉以前的病变可引起单侧或双侧视神经麻痹，视交叉受损多引起双颞侧偏盲，视束病变多引起两眼对侧视野的偏盲（同向性偏盲）。

1、视神经损害产生同侧视力下降或全盲。

常由视神经本身病变、受压迫或高颅压引起。

视神经病变的视力障碍重于视网膜病变。

眼动脉或视网膜中央动脉闭塞可出现突然失明；

视神经乳头炎或球后视神经炎可引起视力障碍及中央部视野缺损（中心暗点），视力障碍经数小时或数天达高峰；

高颅压所致视乳头水肿多引起周边部视野缺损及生理盲点扩大；

视神经压迫性病变，可引起不规则的视野缺损，最终产生视神经萎缩及全盲；

癔症和视觉疲劳可引起重度周边视野缺损称管状视野

2、视交叉损害视交叉外侧部病变引起同侧眼鼻侧视野缺损（图2—24B），见于颈内动脉严重硬化压迫视交叉外侧部；

视交叉正中部病变，可出现双眼颞侧偏盲（图2—24C），常见于垂体瘤、颅咽管瘤和其他鞍内肿瘤的压迫等；

整个视交叉损害，可引起全盲，如垂体瘤卒中。

3、视束损害一侧视束损害出现双眼对侧视野同向性偏盲（图2—24D），偏盲侧瞳孔直接对光反射消失。

常见于颞叶肿瘤向内侧压迫时。

4、视辐射损害视辐射全部受损，出现两眼对侧视野的同向偏盲（图2—24E），见于病变累及内囊后肢时。

部分视辐射受损出