动脉血气分析课件2.ppt

动脉血气分析课件2.ppt

《动脉血气分析课件2.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《动脉血气分析课件2.ppt（49页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

动脉血气分析,内容提要,一、基本概念及意义二、临床应用范围三、血气分析常用指标正常值及临床意义四、酸碱失衡的类型和处理五、血气分析的诊断程序六、案例说明,血气分析是指对各种气体、液体中不同类型的气体和酸碱性物质进行分析的技术过程。

其标本可以来自血液、尿液、脑脊液等，但临床应用最多的还是血液。

血液标本包括动脉血、静脉血和混合静脉血等，其中又以动脉血气分析的应用最为普遍。

一、基本概念及意义,血气分析是利用3个电级（pH、CO2、O2）测定动脉血气中具有生理效应气体（O2、CO2）分压及pH值的技术。

其作用在于

（1）了解有无缺氧和CO2潴留？

程度？

；

（2）酸碱失衡？

类型？

程度？

；（3）重要的重症监护参数，指导临床诊断和治疗。

二临床应用范围,1、医生根据患者病情初步判断存在缺氧和/或酸碱平衡失调者，需查血气分析。

2、临床各科的急危重症一般都伴有程度不等的缺氧和/或酸碱失衡，原则上均需查血气分析跟踪病情变化。

3、各种诊断不明的疑难杂症，查血气分析可提示氧供和酸碱平衡状态的信息，从而可拓展思路，有助于明确诊断。

三、常用指标正常值及临床意义,PaO2SaO2D（A-a）O2氧合指数（IO）,1.有关氧的指标,

（1）PaO2,PaO2：

物理溶解于动脉血液中的氧所产生的压力正常值80-100mmHg影响因素：

1）atmosphericpressure2）temperature3）inspiredO2content4）thepatientsage：

PaO2=104-（0.27xage）意义：

缺氧的早期指标（趋势），但不完全反映缺氧。

（1）PaO2,病理性降低：

肺部通气功能障碍，如支气管痉挛、粘膜肿胀、分泌物增多、慢阻肺等使气道狭窄，通气受阻。

肺部换气功能障碍，如肺泡周围毛细血管痉挛、血管栓塞、炎症、肺泡组织纤维化及肺不张、肺萎缩等。

氧供应不足。

Pa0260mmHg提示呼吸功能衰竭；Pa0220mmHg时病人往往昏迷，有生命危险。

（2）SaO2,指血液在一定氧分压下，HbO2占全部Hb的百分比。

SaO2和Hb的多少无关，不能完全反映机体缺氧的情况，尤其当合并贫血时，此时虽然SaO2正常，但却可能存在着一定程度的缺氧。

正常值：

953%影响因素：

1）O2pressure2）temperature3）pH意义：

作为缺氧和低氧血症的客观指标，但在某些情况下并不能完全反映机体缺氧的情况，,（3）D（A-a）O2（肺泡动脉氧分压差）,D（A-a）O2：

肺泡气氧分压与动脉血氧分压之间存在的差值（非直接测定数据）。

PA-aO2=PAO2PaO2=（PiO2-PaCO21/R）-PaO2=713FiO2-1.25xPCO2-PaO2参考值:

吸空气时为20mmHg；吸纯氧时25-75mmHg；儿童为5mmHg；正常青年人平均为8mmHg；6080岁可达24mmHg；一般不超过30mmHg。

PA-aDO2临床意义：

PA-aDO2大于正常者，吸入空气：

弥散功能障碍，吸纯氧：

为解剖分流。

用于判断肺的换气功能，能较PaO2更敏感反映肺部的氧摄取状况；有助于了解肺部病变的进展情况；可作为机械通气的适应症及撤机的参考指标。

（1）PA-aDO2增大伴Pa02降低，提示肺部病变所致的氧合障碍，常见于：

右左分离或肺血管病变，使肺内动静脉解剖分流增加导致的静脉血参杂。

弥漫性间质性肺炎、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征导致的氧弥散障碍。

通气/血流比例严重失调，如慢性阻塞性肺疾病、肺不张、肺栓塞等。

（2）PA-aDO2增大不伴Pa02降低，见于肺泡通气量增加。

（3）当PA-aDO2正常，Pa02降低，PaCO2升高，则提示基础病因多半不在肺，很可能为中枢神经系统或神经肌肉病变引起肺泡通气不足；当PA-aDO2正常，Pa02降低，PaCO2正常，要考虑此种低氧血症是吸入氧浓度低所致，而不是肺部本身病变所致，如高原性低氧血症。

PA-aDO2临床意义：

（4）IndexofOxygenation（IO）,IO=PO2/FiO2正常值：

400500mmHg反映机体的缺氧状态ALI:

200mmHgIO300mmHgARDS:

IO200,2.PaCO2,PaCO2是指物理溶解于动脉血浆中CO2所产生的压力正常值：

3545mmHg意义：

45mmHg为通气不足，CO2潴留，呼酸；35mmHg为通气过度，CO2排出过多，呼碱；病理性增高：

呼吸性酸中毒时，肺通气不足，致二氧化碳潴留。

2.PaCO2,代谢性碱中毒代偿期，由于体内碱性物质囤积过多，使机体代偿性肺通气减慢，二氧化碳潴留。

病理性降低：

呼吸性碱中毒时，肺通气过度，致二氧化碳排出过多。

代谢性酸中毒代偿期，由于体内酸性物质囤积过多，使机体代偿性肺通气加快，二氧化碳排出过多。

3.pH值：

是未分离血细胞的血浆中氢离子浓度的负对数。

生命的pH值范围约6.87.8。

正常值：

pH=7.400.05；酸血症：

动脉PH值低于正常范围，pH7.45但pH正常也不能表明机体没有酸碱平衡失调，还需要结合其他指标进行综合分析。

4.HCO3-,AB：

血浆中实测HCO3-的含量，受呼吸因素影响SB：

标准状态下测的HCO3-含量，不受呼吸影响正常值：

2227mmolL，平均24mmolL。

正常：

AB=SB意义：

AB与SB为反映酸碱平衡中代谢因素的指标HC03-在正常范围：

除正常的酸碱平衡外，急性呼吸性酸碱中毒早期，混合性酸碱中毒，如代偿性呼吸性酸中毒，代偿性呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒。

4.HCO3-,HC03-减少：

代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒代偿期。

呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒时明显下降。

HC03-增高：

代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒代偿期。

代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒时明显升高。

HC03-异常病人：

AB与SB这两个指标结合起来分析，在酸碱平衡鉴别诊断上有一定价值。

HCO3-代偿极限,急性：

18mmol/L至30mmol/L慢性：

12mmol/L至45mmol/L注：

代偿极限，指机体发挥最大代偿能力所能达到的代偿值。

若超过此极限，不管pH正常与否均应判断为混合性酸碱失衡。

5.BE（动脉血标准碱储备）和BEecf（实际碱储备）,BE是指在37、pCO2为40mmHg、Hb完全氧合的标准条件下，将1L全血或血浆滴定pH至7.40时所需的酸或碱的量；BEecf是指在实际条件下测定全血或血浆标本时所需的酸或碱的量。

正常值：

03mmol/L意义：

判断代谢性酸、碱中毒的重要指标。

病理性增高：

体内碱储存过量，提示代谢性碱中毒。

病理性降低：

体内碱储存不足，提示代谢性酸中毒。

在呼吸性酸中毒或碱中毒时，由于肾脏的代偿作用，BE也可分别出现正值增加或负值增加。

6.阴离子间隙（AG）,AG=Na+Cl-HCO3-=124mmol/L意义：

这是判断代谢性酸中毒的重要指标，AG增高提示肯定有代谢性酸中毒存在，对许多潜在的致命性疾病的诊断可提供重要线索。

155155,AG越大，判定代酸越可靠，但AG正常，不等于无代酸（高氯性代酸）,AG,四、酸碱失衡类型及处理,单纯性（详见后）：

呼吸性：

呼酸、呼碱代谢性：

代酸、代碱复合型/混合型二重：

呼酸+代碱呼酸+代酸呼碱+代碱三重：

呼酸型-呼酸+代酸+代碱呼碱型-呼碱+代酸+代碱,PH值与PaCO2同向为代谢性，异向为呼吸性,酸碱失衡的病因及处理原则,综合分析，明确病因,治本为主，治标为辅,急病急治，慢病慢治,与其偏碱，不如偏酸,呼吸问题靠呼吸解决代谢问题靠代谢解决,治一步，看一看,治疗满意范围,酶系统活动受限范围,代谢性酸中毒,综合分析，抓住AG，明确病因,高AG酸中毒主要病因内源性酸性产物增多酮症酸中毒乳酸酸中毒A型：

组织的氧合作用受损当灌注不足时（如休克），组织进行缺氧代谢，致使乳酸生成增多B型：

组织的氧合作用未受损：

比如肝衰竭时，乳酸代谢减少外源性酸性物质增多甲醇乙二醇（防冻剂）阿司匹林机体对酸性物质的排泄能力下降慢性肾衰,正常AG酸（高氯性）中毒主要病因1.碳酸氢盐丢失经胃肠道：

腹泻回肠造口术胰瘘、胆汁瘘、肠瘘经肾：

2型（近端）肾小管酸中毒2.服用碳酸酐酶抑制剂3.肾脏排酸能力下降1型（远端）肾小管酸中毒4型肾小管酸中毒（醛固酮减少症）,代谢性酸中毒处理要点,轻度（HCO3-16-18mmol/L）不需补碱，边治疗边观察重度（HCO3-10mmol/L）立即输液和给碱性药补碱公式：

5%NaHCO3（ml）=（24-测定值）kg体重0.6先补一半，24小时内输完，以后灵活调整。

2-4小时复查血气、电解质,酸中毒纠正PH离子钙、钾细胞内移低钾低钙症状（乏力，手足抽搐）,呕吐、胃管吸引、髓袢类或噻嗪类利尿剂、碱剂，生理盐水治疗有效。

应用皮质激素、肾上腺皮质激素增多症（Cushing症）、高醛固酮血症、低钾等，生理盐水治疗无效。

代谢性碱中毒,非氯反应性,氯反应性,公式：

H（mmol）=实测HCO3-正常HCO3-体重（Kg）0.5药物：

精氨酸（10g精氨酸含H48mmol）经验：

精氨酸1020g,代谢性碱中毒处理要点,补液，纠正低钾血症或低氯血症。

轻度碱中毒（血浆HCO3-40mmol/L），补液+补钾；重度碱中毒（血浆HCO3-4550mmol/L，pH7.65）考虑补酸,非氯反应性代碱着重解决原发病因。

1、呼吸中枢受抑制：

药物（如阿片类和苯二氮卓类药物）、中枢神经系统的病变、慢性高碳酸血症患者进行氧疗后2、神经肌肉疾病导致的呼吸肌无力运动：

神经元性疾病、双侧膈肌麻痹（可见于脊髓灰质炎患者）、格林巴利综合症、肌萎缩症、多发性硬化3、胸壁或胸廓异常：

脊柱后凸连枷胸硬皮病肥胖低通气综合症4、影响气体交换的疾病COPD肺炎重症哮喘急性肺水肿5、气道梗阻：

OSAS、喉头水肿、异物梗阻6、呼吸机使用不当等,呼吸性酸中毒,慢性呼酸：

通气的调节应使pH不超过7.457.50。

要警惕通气障碍纠正后由于肾代偿后遗的碱血症和低钾血症。

呼吸性酸中毒处理要点,解除呼吸道梗阻，必要时气管插管或气管切开。

改善肺通气和换气功能：

机械辅助通气，换气功能衰竭时，则可应用PEEP。

急性呼酸：

PaCO2快速下降时可发生二氧化碳排出综合征，表现为血压下降、心动过缓、心律失常，甚至心跳停止。

人工通气量要适当控制，逐步增加。

要注意补充血容量，必要时可使用多巴胺、异丙肾上腺素等升压药。

PH7.2，不纠酸。

中枢神经系统的兴奋性增高疼痛焦虑脑血管意外脑膜炎脑炎肿瘤颅脑外伤低氧血症或组织缺氧海拔过高重度贫血,呼吸性碱中毒,肺部疾病哮喘肺栓塞肺炎肺水肿间质性肺疾病气胸药物（呼吸兴奋药）水杨酸盐类氨茶碱孕酮,有肌肉痉挛及抽搐者应用钙剂。

呼吸性碱中毒处理要点,采用纸袋面罩。

镇静药或肌肉松弛药。

适当降低人工呼吸机的通气量及呼气时间。

五、血气分析的诊断程序,

（一）了解有无缺氧和CO2潴留，程度？

（二）判断是否存在酸碱失衡，类型？

程度？

（一）了解有无缺氧和CO2潴留？

程度,若Pa0260mmHg，提示存在缺氧。

根据二氧化碳是否潴留，判断呼吸衰竭类型。

通过PA-aO2、PaO2、PaCO2指标，了解缺氧严重程度，分析病因。

五、血气分析的诊断程序,记住标准血气值：

PaO280-100mmHgSaO2953%,五、血气分析的诊断程序,

（二）酸碱失衡？

类型？

程度？

采用血气分析三步法分析,记住标准血气值：

PH7.4PCO240mmHg，HCO3-24mmol/L,五、血气分析的诊断程序,第一步：

病人是否存在酸中毒或碱中毒;pH7.35为酸中毒，7.45为碱中毒；,第二步：

酸/碱中毒是呼吸性还是代谢性？

看pH值和PCO2改变的方向。

同向改变（PCO2增加，pH也升高）为代谢性，异向改变为呼吸性；,血气分析三步法,as,血气分析三步法,第三步：

如果是呼吸性酸/碱中毒，是单纯呼吸因素，还是存在代谢成份？

急性过程：

单纯呼吸性酸/碱中毒，PCO2每改变10mmHg，则pH值反方向改变0.08（0.02