血气分析步骤酸碱平衡的血气判断及治疗Word格式.docx
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5±
2。
例:
某肺心病、呼衰合并肺性脑病,用利尿剂、激素等,血气及电解质结果如下:
PH 7、43,PaCO2 61mmHg,HCO3- 38 mmHg,Na+140mmol/L,Cl—74mmol/L,K+3、5mmol/L。
该患者为慢性呼酸,碳酸氢根浓度代偿值为24+[(61-40)×
0。
35]±
3=31.4±
3mmol/L,但就是测得值为38,说明还存在代碱。
第四步:
判断AG值区分代酸类型及就是否有混合性酸碱平衡紊乱
上例中,AG=140-(38+74)=28〉16(界限),明显升高,表明患者还存在酸中毒存在,所以上例中患者为三重性酸碱平衡紊乱。
说明:
阴离子间隙(AG)公式:
AG增高表明某些固定酸过多。
AG=Na+—(HCO3-+Cl—)。
具体见“基本概念”(三)、
一般速盼:
PaCO2与HCO3—变化方向一致者为酸碱相反性紊乱,如呼酸代碱;
PaCO2与HCO3-变化方向相反者为酸碱一致性紊乱,如呼酸代酸(心跳呼吸骤停导致得PaCO2急剧升高,缺氧引起乳酸堆积)。
但应该明白各单纯酸碱紊乱时得代偿改变。
PH为大方向,PaCO2为呼吸指标,HCO3-代表代谢性指标,AG代表固定酸,PaCO2与HCO3-得变化可由挥发酸与固定酸共同影响。
几个基本问题与基本概念
体内得酸与碱从何而来,如何代谢?
(问题1)
(一)、酸得来源与代谢调节
进食(三大物质) 呼吸
消化吸收
细胞内代谢
①非挥发酸(固定酸)
②挥发酸
排出
或 CO2
保留
(数分钟内发挥作用,30分钟达到高峰。
但仅对C02起调节作用,不能缓冲固定酸)
(二)、体内得碱主要来自蔬菜、瓜果,以草酸盐、NaHCO3、KHCO3等碱性盐形式存在,主要经肾代谢。
酸与碱具体到各指标上就是什么?
(问题2)
酸指能释放得H+得物质,如HCL,H2SO4,NH4+,H2CO3等,碱指能接受H+得物质,如OH—,NH3,HCO3-等。
最主要得变化:
H2O+CO2 碳酸酐酶 H2CO3 H++ HCO3-
H2CO3与HCO3-在同一反应两端,变化密切相关。
H2CO3为酸,HCO3—为碱。
其变化对体内酸碱度影响最重要。
为何HCO3-/H2CO3决定了人体得酸碱度?
(问题3)
1、HCO3-、H2CO3就是衡量体内酸碱变化得基本指标,容易测得;
2.人体血液得PH值(酸碱度)取决于HCO3-/H2CO3,20:
1时PH=7.4;
3。
PH值取决于HCO3-/H2CO3就是经过一些列复杂得方程式得出得,并非表示它们就是体内最多得酸与碱,而就是它们得变化对体内酸碱度得影响最重要;
4。
HCO3-可直接测得,H2CO3可由PaCO2反映。
为何要分为呼吸性与代谢性?
(问题4)
1.导致酸碱平衡得原因可以有呼吸异常引起,也可由体内代谢异常引起;
2.体内得酸分为固定酸与挥发酸,挥发酸可由肺代谢,固定酸不能经肺代谢。
几个基本概念
(一)、动脉CO2分压(PaCO2)
反映肺泡通气量得情况,与肺泡通气量成反比:
通气不足时升高(呼酸),通气过度时降低(呼碱)、可代表上述H2CO3浓度,就是反映酸碱紊乱得重要指标,平均值为40mmHg。
当然也可由与代偿原因而变动(见酸碱乱得代偿)、
(二)、AB与SB
AB(实际碳酸氢盐)即实际测得得血浆HCO3-浓度,未做任何处理,因此受呼吸与代谢两方面影响;
SB(标准碳酸氢盐)即把血液经过处理后在标准条件下(把PaCO2调为40mmHg,温度为38°
C,氧分压100%)测得得HCO3-浓度,即去除过多得CO2或加上缺失得CO2后测得得HCO3—浓度,也即去除了呼吸因素得影响,只反映代谢因素。
二者关系:
正常人二者基本相等
代酸时均降低,代碱时均升高;
呼酸时均降低,且AB>
SB,呼碱时均升高,且AB〈SB、当然其变动也可由与代偿原因引起(见酸碱乱得代偿)。
(三)、阴离子间隙(AG)
什么就是阴离子间隙,如何计算,有何意义?
AG为测定得阴离子(UA)与未测定得阳离子(UC)得差值、血浆中可测定阳离子为Na+,可测定阴离子为HCO3-、Cl-。
因为血浆中总得阳离子与阴离子就是相等得,所以:
Na++ UC=HCO3-+Cl-+ UA,AG=UA-UC=Na+—(HCO3-+Cl—)。
其升高主要为乳酸堆积、酮酸、硫酸、水杨酸等固定酸增多。
减低无意义。
作用:
区分代酸类型、诊断混合性酸碱紊乱。
以16mmol/L为界、
(四)、缓冲碱(BB)
血液一切均有缓冲作用得负离子得总与。
代酸时减少,代碱时升高。
代酸时BE负值加大,代碱时BE正值加大、
(五)、碱剩余(BE)(标态:
-3.0~+3.0)
用酸或碱把血液滴定到PH=7、4时用得酸或碱得量、用酸滴定表明碱过多,BE为正值,用碱滴定表明酸过多碱过少BE为负值。
不受呼吸影响,反映代谢指标。
酸碱紊乱时机体如何代偿?
(问题5)
体内得代偿主要为肺、肾、组织细胞。
无论体内酸碱紊乱如何变化,机体在代偿时总就是要以维持HCO3-/H2CO3得比值为目得来变化,因此其变化如下:
代酸时:
HCO3-↓,为了维持比值,二氧化碳分压也下降(PaCO2↓),病人表现为呼吸加深加快(库斯莫尔呼吸)
代碱时:
HCO3-↑,为了维持比值,二氧化碳分压也上升(PaCO2↑),病人表现为呼吸变浅(呼吸抑制)
呼酸时:
PaCO2↑,为了维持比值,肾脏要排酸保碱,碳酸氢根离子浓度也上升(HCO3—↑)、
呼碱时:
PaCO2↓,为了维持比值,肾脏要排碱保酸,碳酸氢根离子浓度也下降(HCO3-↓)。
其各自得代偿都有一定得范围,具体见血气分析判读步骤第三步中,如果不在正常代偿范围内,则说明有混合性紊乱。
酸碱紊乱时体内K+与Ca2+如何变化?
(问题6)
酸中毒时,血液H+浓度升高,组织细胞对其进行代偿时,通过H+—-K+交换,H+进入细胞内,K+从细胞内进入血液,导致高钾血症,但酸中毒纠正后又可形成低钾血症又须补钾。
碱中毒时相反。
同理:
血钾异常同样也可引起酸碱平衡失调。
钙在酸性环境中易解离,在碱性环境中多为结合钙形式。
酸中毒时游离钙增多,酸中毒纠正后游离钙又明显减少,可出现手足抽搐、
碱中毒时游离钙明显减少,可见手足抽搐,但严重低钾时可表现不明显。
代谢性酸中毒
血液氢离子增加,与(或)碳酸氢根丢失,引起得PH下降,碳酸氢根离子减少。
(一)、血气指标
PH HCO3—↓,AB、BB、BE均,AB<
SB,PaCO2代偿性,主要瞧PH、HCO3—↓、PaCO2,其余为辅助、以后各节均如此,以后不再说明。
(二)、分类/病因
1。
肾衰,固定酸不能排除
Ⅰ型,泌H障碍
2、肾小管功能障碍
Ⅱ型,HCO3-吸收↓
3。
碳酸干酶抑制剂
1.严重腹泻
。
(肠液、胰液、胆汁中HCO3-浓度高于血浆)
2。
肠道引流
3、大面积烧伤
高钾血症,含Cl盐摄入过多、血液稀释
ﻩﻩ①休克/心跳呼吸骤停/严重贫血/肺水肿/心衰/CO中毒缺氧 糖无氧酵解
ﻩ1.乳酸性
②肝病 乳酸利用障碍
ﻩ ①糖尿病
ﻩ2、酮酸性
②严重饥饿脂肪分解 酮体
③酒精中毒
ﻩ3。
外源性固定酸摄入过多:
水杨酸、氯化铵等
(这些固定酸得氢离子被缓冲,剩余下酸根增多,所以AG增高)
(三)、代偿
1.细胞代偿,H+--K+交换,引起高钾。
2。
肺,呼吸加深加快,就是二氧化碳分压降低、10分钟开始,30分钟可达代偿,12—24h达到高峰。
3.肾,排酸保碱。
排出过多氢离子,重吸收碳酸氢根离子,尿液酸化。
3—5d达到高峰,肾功能障碍时,就算作用基本不能发挥。
(四)、影响
1.高钾血症 ①心律失常、心脏骤停
2. H+ 对儿茶酚胺反应性下降血管扩张 ②BP
(因此治疗休克时,首先要纠正酸中毒,否则会导致休克加重)
ATP减少 脑功能不足
3。
代酸 ﻩ
ﻩγ氨基羟丁酸增多抑制中枢
③
(五)、治疗
1.①治疗原发病、去除诱因(肾衰、腹泻、糖尿病、药物等)
②补充血容量、纠正电解质紊乱如酸中毒纠正后及时补钾、补钙等、
③改善肾功能
碱性药物应用
1轻者,口服碳酸氢钠
2重者,静脉补充碱性药物,主要为碳酸氢钠
轻度代酸(HCO3->16mmol/L)时可以不补。
补碱应在血气监护下分次补充。
呼吸性酸中毒
二氧化碳排出障碍,或吸入过多引起得血浆碳酸浓度升高,PH下降。
(一)、血气表现
PH↓,PaCO2升高,HCO3-代偿性升高,AB、BB、BE(+)均升高,AB>
SB。
(二)、分类/病因
ﻩ急性呼吸中枢抑制(颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、呼吸
中枢抑制剂/麻醉剂过量、酒精中毒)
〈24hﻩ急性气道阻塞(喉头水肿/痉挛、溺水、异物堵塞)
呼吸机麻痹(有机磷中度、重度低血钾、急性脊髓灰质
ﻩ炎、脊神经根炎等)
ﻩ急性肺水肿、气胸、肺部广泛性炎症等
慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘(急性发作时可致急性呼酸)
〉24h
通风不良、呼吸机使用不当(也可为急性)
(三)代偿
急性:
主要靠细胞内外离子交换及血红蛋白缓冲系统代偿, 使HCO3—代偿性升高,但代偿限度远小于肾脏、
慢性:
主要靠肾代偿、〉24小时,肾开始发挥作用,排氢离子增加,并重吸收碳酸氢根离子。
3—5天才能完全发挥作用。
(四)影响
1.心律失常、外周血管扩张、血钾升高、(与代酸同)
2.C02 ①扩血管(脑血管) 持续性头痛(夜间、晨起重)
②肺性脑病:
精神错乱,谵妄,嗜睡、昏迷,震颤等、(这些中枢症状在呼酸时较代酸更为明显)
(五)治疗
1。
病因治疗ﻩ
2.发病学治疗:
改善通气功能使二氧化碳分压逐步下降。
但切忌使PaCO2迅速降至正常(肾反应慢,来不及代偿,结果HCO3-由代偿性升高变为绝对升高,从而出现代碱)
3.慢性呼酸时(COPD/哮喘),由于神排酸保碱作用,使HCO3-升高,应慎用碱性药物,以免引起代碱,加重高碳酸血症。
代谢性碱中毒
体内(细胞外液)碱增多,或酸丢失过多引起血浆HCO3-增多,PH上升。
(一)血气表现
PH减低,HCO3—升高,PaCO2代偿性升高、AB,BB,BE(+)均升高,AB>SB。
(二)分类/病因
胃液丢失(H+)
经胃丢失
同时伴有丢失K,CL
①利尿剂使排酸增加
经肾丢失ﻩ(排H+与CL,重吸收HCO3-)
②肾上腺皮质激素过多促进排H+
ﻩ
服用过多NaHCO3
HCO3—过多 NaHCO3升高
ﻩ 脱水丢失水与NaCL
ﻩH—K交换,H+内移,PH下降。
低钾血症
肾小管排H+增多,致反常性酸性尿
肝衰竭:
血氨(NH3)升高,尿素合成障碍。
(HCO3—与Cl就是最主要得阴离子,可以认为二者此消彼长,对于盐水反应型代碱补充Cl可促进HCO3-得排出)
1、组织细胞:
H+--K+交换
2.肺:
PH下降致呼吸中枢抑制,进而呼吸浅慢。
二氧化碳分压升高,维持HCO3-/H2CO3比值、(数分钟即开始起作用,12—24h达到最大作用)
3.肾:
作用晚,H+、PH升高,使肾减少泌H+,并减少对HCO3-得重吸收。
无力、肌痉挛、直立性眩晕 细胞外液量下降
1、轻度,可无症状,或
多尿、口渴 低血钾
3.
严重者可见以下症状
γ氨基羟丁酸分解增加对中枢抑制减弱 ①
②
组织缺氧 脑组织缺氧
血浆游离钙减少 ③ (若伴低钾,可暂无抽搐,一旦低钾纠正,即发生抽搐)
④
H+-—K+交换 低钾血症
⑤
(五)、治疗ﻩ治疗基础病
原则:
促使过多得HCO3—从尿中排出
ﻩ取出代碱维持因素
消除浓缩性碱中毒
盐水反应性:
口服/经脉补充等张盐水/半等张盐水、
ﻩ促进HCO3-排出
伴有严重缺钾者:
必须补充KCL才有效。
(其它阴离子不能代替Cl)
伴有游离钙减少者:
可补CaCL2。
总之,补充Cl即可排除HCO3-
尿中PH上升,CL浓度增高证明有效。
(特别就是反常性酸性尿者,治疗PH前多<
5。
5,治疗后可〉7、0/8、0)
盐水抵抗性:
全身水肿者:
减少利尿剂得应用(呋塞米、氢氯噻嗪等),因为它们可以促进K与Cl得排出。
ﻩ排H+减少纠正碱中毒
乙酰唑胺抑制 碳酸酐酶排HCO3-
排Na增加 减轻水肿
肾上腺皮质增生ﻩ 排H+增多
肾上腺肿瘤ﻩ醛固酮增多保钠
ﻩ排钾增加ﻩ碱中毒
库欣综合症糖皮质激素增多
呼吸性碱中毒
由于过度通气导致得血浆HCO3—下降,PH升高。
PH升高,PaCO2降低,HCO3—代偿性降低,SB、BB、BE(-)均降低,AB〈SB
低氧:
肺炎、肺栓塞
急 呼吸中枢:
脑血管意外、脑炎、脑外伤、脑肿瘤,水杨酸兴奋呼吸中枢
性 精神因素:
癔病发作
代谢:
高热、甲亢
呼吸机使用不当
肺部疾病:
间质性肺疾病
慢性
慢性颅脑疾病
(三)、代偿
急性:
组织细胞代偿,氢离子外流,钾离子内流;
肾来不及代偿
慢性:
肾代偿,排碱保酸、
(四)、影响
钾外流+肾脏排钾过多 ①低钾血症
低碳酸血症 脑血管收缩 ②精神症状
游离钙减少 ③抽搐
精神性过度换气:
头痛、气急、胸闷(与碱中毒无关)
1。
治疗原发病,去除病因
吸入含5%CO2得混合气体
ﻩ 急性
嘱患者反复憋气
2。
改善过度通气
精神性:
适量镇静剂
抽搐:
静脉补葡萄糖酸钙
混合性酸碱平衡紊乱
呼吸(肺)与代谢(肾)同时出现问题,相互不能代偿,导致双重或多三重紊乱。
一、
呼酸+代酸(PH,HCO3—下降,PaCO2升高,K升高,AG升高,
SB、BB、均下降,AB〉SB)
①严重通气障碍
②心跳/呼吸骤停ﻩ持续缺氧,肺肾不能相互代偿,PH明显下降。
③COPD+心衰
④DM酮症酸中毒+肺感
二、
呼碱+代碱(PH ,HCO3—升高,PaCO2降低,K降低SB、BB均升高,
AB<
SB)
①高热(呼碱)+呕吐(代碱)
②肝衰竭血氨过高
③败血症 过度通气+利尿剂/呕吐
④创伤疼痛
呼碱代碱
三、呼酸+代碱(PH变化不大,PaCO2升高,HCO3-升高,SB、BB均升
高)
COPD + 呕吐/心衰应用利尿剂
慢性呼酸 氯离子、钾离子减少 碱中毒
四、代酸 +呼碱(PH变化不大,HCO3-下降,PaCO2降低,SB、BB下降)
常由慢性代酸患者并发急性过度通气引起
① DM发热
②肾衰 代酸 +ﻩ呼碱
③感染性休克ﻩ机械通气过度
④慢性缺氧(心、肺病)
⑤水杨酸/乳酸/丙酮酸 代酸刺激呼吸中枢 通气过度
五、代酸 +代碱(PH及HCO3-可正常,PaCO2可正常)
常见于:
1。
大量失H、Cl 代碱
ﻩ+③频繁呕吐
2、严重胃肠炎呕吐加腹泻,伴低钾、脱水
代碱代酸 代碱
测量AG很重要
六、三重紊乱
①呼酸+AG增高性代酸+代碱
②呼碱+AG增高性代酸+代碱
分析:
在“五"
得基础上加上急性呼吸功能障碍,非常复杂、