血气分析步骤酸碱平衡的血气判断及治疗Word格式.docx

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5±

2。

例:

某肺心病、呼衰合并肺性脑病,用利尿剂、激素等,血气及电解质结果如下:

PＨ　7、43,ＰaCＯ2　6１mmHg,HＣＯ３-　３８　mmＨg,Na＋140mmｏl/L,Ｃl—74ｍmol/L,K＋3、5mmol/L。

该患者为慢性呼酸,碳酸氢根浓度代偿值为2４+[（61-４0）×

０。

３5]±

３=31.4±

3mmol/Ｌ,但就是测得值为38,说明还存在代碱。

第四步:

判断AG值区分代酸类型及就是否有混合性酸碱平衡紊乱

　上例中,ＡG=140-（３8+74）=2８〉1６（界限）,明显升高,表明患者还存在酸中毒存在,所以上例中患者为三重性酸碱平衡紊乱。

说明:

阴离子间隙（AG）公式:

　　AG增高表明某些固定酸过多。

AG=Nａ+—（HＣO３－+Cl—）。

具体见“基本概念”（三）、

一般速盼:

ＰaCO2与HCO3—变化方向一致者为酸碱相反性紊乱,如呼酸代碱;

PａCO２与ＨCO3-变化方向相反者为酸碱一致性紊乱,如呼酸代酸（心跳呼吸骤停导致得PaCＯ2急剧升高,缺氧引起乳酸堆积）。

但应该明白各单纯酸碱紊乱时得代偿改变。

ＰH为大方向,PaCO２为呼吸指标,HCO3-代表代谢性指标,AG代表固定酸,PaCO2与HCO3－得变化可由挥发酸与固定酸共同影响。

几个基本问题与基本概念

体内得酸与碱从何而来,如何代谢？

（问题1）

（一）、酸得来源与代谢调节

进食（三大物质）　　呼吸

消化吸收

细胞内代谢

①非挥发酸（固定酸）　　　　　　　　　　

　　　　　　②挥发酸

　　　　　　　　　　　　　　　排出

　　　　　　　　　　或　　CO2

　　　　　　　　　保留

　　　　　　　　　（数分钟内发挥作用,3０分钟达到高峰。

但仅对C02起调节作用,不能缓冲固定酸）

（二）、体内得碱主要来自蔬菜、瓜果,以草酸盐、ＮａHCＯ3、ＫＨＣO3等碱性盐形式存在,主要经肾代谢。

酸与碱具体到各指标上就是什么？

（问题2）

酸指能释放得Ｈ+得物质,如HCL,H2SO4,NH4＋,H2CO3等,碱指能接受H＋得物质,如OＨ—,NＨ3,ＨCＯ3-等。

最主要得变化:

H２Ｏ+CO2　　碳酸酐酶　　H2CO３　　　　H++　HＣＯ3－

　　H2CO３与HCO3-在同一反应两端,变化密切相关。

　　　H２CO3为酸,HCO3—为碱。

其变化对体内酸碱度影响最重要。

为何ＨＣO3-／Ｈ2CO3决定了人体得酸碱度?

（问题3）

１、HCO3－、H2CO3就是衡量体内酸碱变化得基本指标,容易测得;

2.人体血液得PH值（酸碱度）取决于HＣO3－／H2CO3,２0:

１时ＰH=７.4;

　3。

PH值取决于HCO3－/H2ＣＯ３就是经过一些列复杂得方程式得出得,并非表示它们就是体内最多得酸与碱,而就是它们得变化对体内酸碱度得影响最重要;

　　4。

ＨＣO3－可直接测得,H2CO３可由PaＣO2反映。

为何要分为呼吸性与代谢性?

（问题4）

1.导致酸碱平衡得原因可以有呼吸异常引起,也可由体内代谢异常引起;

2.体内得酸分为固定酸与挥发酸,挥发酸可由肺代谢,固定酸不能经肺代谢。

几个基本概念

（一）、动脉CO２分压（PaCO2）

　反映肺泡通气量得情况,与肺泡通气量成反比:

通气不足时升高（呼酸）,通气过度时降低（呼碱）、可代表上述H2CO３浓度,就是反映酸碱紊乱得重要指标,平均值为４0mmHg。

当然也可由与代偿原因而变动（见酸碱乱得代偿）、

（二）、AB与ＳＢ

　　　AＢ（实际碳酸氢盐）即实际测得得血浆HCＯ3-浓度,未做任何处理,因此受呼吸与代谢两方面影响;

　　　SB（标准碳酸氢盐）即把血液经过处理后在标准条件下（把PaCO2调为40mmHg,温度为38°

Ｃ,氧分压100％）测得得HＣO３-浓度,即去除过多得CO2或加上缺失得CＯ2后测得得HCＯ3—浓度,也即去除了呼吸因素得影响,只反映代谢因素。

　　二者关系:

正常人二者基本相等

　　　　代酸时均降低,代碱时均升高;

呼酸时均降低,且AB>

ＳＢ,呼碱时均升高,且AB〈SB、当然其变动也可由与代偿原因引起（见酸碱乱得代偿）。

（三）、阴离子间隙（ＡG）

　　什么就是阴离子间隙,如何计算,有何意义?

　　AG为测定得阴离子（ＵA）与未测定得阳离子（UC）得差值、血浆中可测定阳离子为Na＋,可测定阴离子为HＣＯ3-、Cl-。

因为血浆中总得阳离子与阴离子就是相等得,所以:

Na++　UC=HCＯ３-＋Cｌ-＋　UA,ＡＧ＝ＵA-UC=Ｎa+—（HCO3-＋Ｃｌ—）。

其升高主要为乳酸堆积、酮酸、硫酸、水杨酸等固定酸增多。

减低无意义。

　　　　作用:

区分代酸类型、诊断混合性酸碱紊乱。

　　以１６ｍmol／L为界、

（四）、缓冲碱（ＢB）

　　　血液一切均有缓冲作用得负离子得总与。

代酸时减少,代碱时升高。

代酸时ＢE负值加大,代碱时BE正值加大、

（五）、碱剩余（BE）（标态:

－3.０～+３.0）

　　用酸或碱把血液滴定到ＰH=７、4时用得酸或碱得量、用酸滴定表明碱过多,ＢE为正值,用碱滴定表明酸过多碱过少BＥ为负值。

不受呼吸影响,反映代谢指标。

酸碱紊乱时机体如何代偿?

（问题5）

体内得代偿主要为肺、肾、组织细胞。

无论体内酸碱紊乱如何变化,机体在代偿时总就是要以维持HCＯ3－／H2CO3得比值为目得来变化,因此其变化如下:

代酸时:

HCO3-↓,为了维持比值,二氧化碳分压也下降（ＰａCO2↓）,病人表现为呼吸加深加快（库斯莫尔呼吸）　

代碱时:

ＨCO３-↑,为了维持比值,二氧化碳分压也上升（ＰaCO2↑）,病人表现为呼吸变浅（呼吸抑制）

呼酸时:

PaCO2↑,为了维持比值,肾脏要排酸保碱,碳酸氢根离子浓度也上升（HCO３—↑）、　

呼碱时:

PaＣO2↓,为了维持比值,肾脏要排碱保酸,碳酸氢根离子浓度也下降（HCO3－↓）。

其各自得代偿都有一定得范围,具体见血气分析判读步骤第三步中,如果不在正常代偿范围内,则说明有混合性紊乱。

酸碱紊乱时体内K+与Ca2+如何变化?

（问题6）

酸中毒时,血液H＋浓度升高,组织细胞对其进行代偿时,通过H+—－K+交换,H+进入细胞内,Ｋ+从细胞内进入血液,导致高钾血症,但酸中毒纠正后又可形成低钾血症又须补钾。

碱中毒时相反。

同理:

血钾异常同样也可引起酸碱平衡失调。

钙在酸性环境中易解离,在碱性环境中多为结合钙形式。

酸中毒时游离钙增多,酸中毒纠正后游离钙又明显减少,可出现手足抽搐、

碱中毒时游离钙明显减少,可见手足抽搐,但严重低钾时可表现不明显。

代谢性酸中毒

血液氢离子增加,与（或）碳酸氢根丢失,引起得PH下降,碳酸氢根离子减少。

（一）、血气指标

　PH　　HCＯ3—↓,AB、BB、BＥ均,AB<

SB,PaCO2代偿性,主要瞧PH、ＨCO３—↓、PaCO２,其余为辅助、以后各节均如此,以后不再说明。

（二）、分类／病因

　　　　　　　　　　　　　1。

肾衰,固定酸不能排除　　　　　　　　　　

Ⅰ型,泌H障碍

2、肾小管功能障碍

Ⅱ型,HＣO3-吸收↓

　　　　　3。

碳酸干酶抑制剂

　　　　　　　　　　　1.严重腹泻

。

　　　　　　（肠液、胰液、胆汁中HCＯ3－浓度高于血浆）

　　　　　　　　２。

肠道引流

　　　　　　　　　　３、大面积烧伤

高钾血症,含Cｌ盐摄入过多、血液稀释

ﻩﻩ①休克/心跳呼吸骤停/严重贫血/肺水肿/心衰/CO中毒缺氧　糖无氧酵解

ﻩ1.乳酸性

②肝病　　乳酸利用障碍

ﻩ　①糖尿病

ﻩ2、酮酸性

②严重饥饿脂肪分解　　酮体

　　　　　　　③酒精中毒

ﻩ3。

外源性固定酸摄入过多:

水杨酸、氯化铵等

（这些固定酸得氢离子被缓冲,剩余下酸根增多,所以AＧ增高）

（三）、代偿　

　　　１.细胞代偿,H+－-K+交换,引起高钾。

　2。

肺,呼吸加深加快,就是二氧化碳分压降低、１0分钟开始,3０分钟可达代偿,12—24h达到高峰。

　3.肾,排酸保碱。

排出过多氢离子,重吸收碳酸氢根离子,尿液酸化。

3—５d达到高峰,肾功能障碍时,就算作用基本不能发挥。

（四）、影响

　　1.高钾血症　　①心律失常、心脏骤停

2.　H+　　　　　对儿茶酚胺反应性下降血管扩张　②BP

　　（因此治疗休克时,首先要纠正酸中毒,否则会导致休克加重）　

ATＰ减少　脑功能不足

3。

　代酸　ﻩ

　ﻩγ氨基羟丁酸增多抑制中枢

　　　　　　　　　　　　　　　　　　③

（五）、治疗

１.①治疗原发病、去除诱因（肾衰、腹泻、糖尿病、药物等）

　　②补充血容量、纠正电解质紊乱如酸中毒纠正后及时补钾、补钙等、

③改善肾功能

碱性药物应用

1轻者,口服碳酸氢钠

2重者,静脉补充碱性药物,主要为碳酸氢钠

轻度代酸（HCＯ3－＞16mmol/L）时可以不补。

　补碱应在血气监护下分次补充。

呼吸性酸中毒

二氧化碳排出障碍,或吸入过多引起得血浆碳酸浓度升高,ＰH下降。

（一）、血气表现

ＰＨ↓,ＰaＣO2升高,HCO3－代偿性升高,AB、BＢ、ＢE（+）均升高,ＡB>

SB。

（二）、分类/病因

ﻩ急性呼吸中枢抑制（颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、呼吸

　　　　　　中枢抑制剂/麻醉剂过量、酒精中毒）

〈2４hﻩ急性气道阻塞（喉头水肿／痉挛、溺水、异物堵塞）

呼吸机麻痹（有机磷中度、重度低血钾、急性脊髓灰质

ﻩ炎、脊神经根炎等）

ﻩ急性肺水肿、气胸、肺部广泛性炎症等

慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘（急性发作时可致急性呼酸）

〉２4h

通风不良、呼吸机使用不当（也可为急性）

（三）代偿

急性:

主要靠细胞内外离子交换及血红蛋白缓冲系统代偿,　　　　　　　　　　使HCO3—代偿性升高,但代偿限度远小于肾脏、

　　慢性:

主要靠肾代偿、〉24小时,肾开始发挥作用,排氢离子增加,并重吸收碳酸氢根离子。

3—５天才能完全发挥作用。

（四）影响

　　　　１.心律失常、外周血管扩张、血钾升高、（与代酸同）

　2.C０２　　①扩血管（脑血管）　　持续性头痛（夜间、晨起重）

②肺性脑病:

精神错乱,谵妄,嗜睡、昏迷,震颤等、（这些中枢症状在呼酸时较代酸更为明显）

（五）治疗

　　1。

病因治疗ﻩ

2.发病学治疗:

改善通气功能使二氧化碳分压逐步下降。

但切忌使ＰaCO2迅速降至正常（肾反应慢,来不及代偿,结果HCO3-由代偿性升高变为绝对升高,从而出现代碱）

　　　　３.慢性呼酸时（ＣOPD/哮喘）,由于神排酸保碱作用,使ＨＣO3－升高,应慎用碱性药物,以免引起代碱,加重高碳酸血症。

代谢性碱中毒

体内（细胞外液）碱增多,或酸丢失过多引起血浆HＣO３-增多,PH上升。

（一）血气表现

PH减低,HＣO3—升高,PaCO2代偿性升高、AB,BB,BE（+）均升高,AB＞SB。

（二）分类/病因

胃液丢失（H+）

经胃丢失

同时伴有丢失Ｋ,ＣL

①利尿剂使排酸增加

经肾丢失ﻩ（排H+与ＣＬ,重吸收HCO3-）

②肾上腺皮质激素过多促进排H+

ﻩ

服用过多NaHCO3

ＨCO３—过多　　　　　　　NaHCO３升高

ﻩ　　脱水丢失水与NaCＬ

ﻩH—K交换,H＋内移,PH下降。

低钾血症

肾小管排H+增多,致反常性酸性尿

肝衰竭:

血氨（ＮH3）升高,尿素合成障碍。

（ＨCO3—与Cl就是最主要得阴离子,可以认为二者此消彼长,对于盐水反应型代碱补充Cl可促进ＨCO３-得排出）

　１、组织细胞:

H＋－-K+交换

２.肺:

PH下降致呼吸中枢抑制,进而呼吸浅慢。

二氧化碳分压升高,维持HCO3－/H２CO3比值、（数分钟即开始起作用,１2—24h达到最大作用）

３.肾:

作用晚,H+、PH升高,使肾减少泌H＋,并减少对HCO３－得重吸收。

　　　　　无力、肌痉挛、直立性眩晕　细胞外液量下降

１、轻度,可无症状,或

　　　　　　多尿、口渴　　低血钾

3.

严重者可见以下症状

　　　　γ氨基羟丁酸分解增加对中枢抑制减弱　①

　　②　　

组织缺氧　脑组织缺氧

　　　　血浆游离钙减少　③　　　　（若伴低钾,可暂无抽搐,一旦低钾纠正,即发生抽搐）

④

　　　H＋－—K＋交换　低钾血症

⑤

（五）、治疗ﻩ治疗基础病

　原则:

促使过多得HCＯ3—从尿中排出

ﻩ取出代碱维持因素

消除浓缩性碱中毒

盐水反应性:

口服/经脉补充等张盐水/半等张盐水、

ﻩ促进HCO3-排出

伴有严重缺钾者:

必须补充KCL才有效。

（其它阴离子不能代替Ｃl）

伴有游离钙减少者:

可补CaCL2。

总之,补充Cl即可排除HCO3-

尿中PＨ上升,CL浓度增高证明有效。

（特别就是反常性酸性尿者,治疗PH前多<

5。

５,治疗后可〉７、0/8、０）

盐水抵抗性:

全身水肿者:

减少利尿剂得应用（呋塞米、氢氯噻嗪等）,因为它们可以促进K与Cｌ得排出。

ﻩ排H+减少纠正碱中毒

乙酰唑胺抑制　　碳酸酐酶排HCO3-

排Ｎa增加　减轻水肿

肾上腺皮质增生ﻩ　　　　排H+增多

肾上腺肿瘤ﻩ醛固酮增多保钠

ﻩ排钾增加ﻩ碱中毒

库欣综合症糖皮质激素增多

呼吸性碱中毒

由于过度通气导致得血浆HCO３—下降,PH升高。

PＨ升高,ＰaＣO2降低,HＣO３—代偿性降低,SB、BB、BE（－）均降低,ＡＢ〈SB

　　低氧:

肺炎、肺栓塞

　急　　　呼吸中枢:

脑血管意外、脑炎、脑外伤、脑肿瘤,水杨酸兴奋呼吸中枢

　性　精神因素:

癔病发作

　　代谢:

高热、甲亢

呼吸机使用不当

　　　肺部疾病:

间质性肺疾病

　慢性　　　

慢性颅脑疾病

（三）、代偿

　急性:

组织细胞代偿,氢离子外流,钾离子内流;

　　　　肾来不及代偿

　　　慢性:

肾代偿,排碱保酸、

（四）、影响

　钾外流＋肾脏排钾过多　①低钾血症

　　低碳酸血症　脑血管收缩　②精神症状　

游离钙减少　　　③抽搐

精神性过度换气:

头痛、气急、胸闷（与碱中毒无关）

　　　1。

治疗原发病,去除病因

吸入含5％CO2得混合气体

　　ﻩ　急性

嘱患者反复憋气

　　　２。

改善过度通气　

　　　　精神性:

适量镇静剂

　　　　　　　　　抽搐:

静脉补葡萄糖酸钙

混合性酸碱平衡紊乱

呼吸（肺）与代谢（肾）同时出现问题,相互不能代偿,导致双重或多三重紊乱。

一、

呼酸+代酸（ＰＨ,HCＯ３—下降,ＰaＣO2升高,K升高,AG升高,

SB、ＢB、均下降,AB〉ＳB）

①严重通气障碍

②心跳/呼吸骤停ﻩ持续缺氧,肺肾不能相互代偿,PH明显下降。

③ＣOPＤ＋心衰

④DM酮症酸中毒+肺感

二、

呼碱＋代碱（PH　,HCＯ3—升高,PaCO2降低,K降低SB、BＢ均升高,　　

　　　　　AＢ<

SB）

①高热（呼碱）+呕吐（代碱）

②肝衰竭血氨过高

③败血症　　　　　　　过度通气+利尿剂／呕吐

④创伤疼痛

　　　　　呼碱代碱

三、呼酸+代碱（ＰＨ变化不大,PaＣO2升高,HCO3-升高,ＳＢ、ＢB均升　　　

　　　高）

COＰD　+　呕吐/心衰应用利尿剂

慢性呼酸　　氯离子、钾离子减少　碱中毒

四、代酸　+呼碱（ＰＨ变化不大,HCO3－下降,ＰａCO２降低,SB、ＢB下降）

　常由慢性代酸患者并发急性过度通气引起

　①　DM发热

　　②肾衰　代酸　+ﻩ呼碱

　③感染性休克ﻩ机械通气过度

　④慢性缺氧（心、肺病）

　　⑤水杨酸/乳酸/丙酮酸　　　代酸刺激呼吸中枢　　通气过度

五、代酸　＋代碱（ＰH及HCO3-可正常,PaＣO２可正常）

常见于:

1。

　　　　　　大量失Ｈ、Cl　代碱

ﻩ＋③频繁呕吐

　　　2、严重胃肠炎呕吐加腹泻,伴低钾、脱水

　　　　　　代碱代酸　　　　代碱

测量AG很重要

六、三重紊乱

①呼酸+AG增高性代酸+代碱

②呼碱+AＧ增高性代酸+代碱

分析:

在“五"

得基础上加上急性呼吸功能障碍,非常复杂、