临床化学第六章 体液平衡紊乱及其检查 2Word格式.docx
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正常情况摄入量与排出量持平。
小儿水的摄入量略大于排出量；
疾病时因病情而异。
影响体液动态平衡的因素
①影响水在血管内外转移的因素：
主要通过血管壁。
血浆胶体渗透压（主要）、毛细血管通透性、毛细血管静水压。
②影响水在细胞内外转移的因素：
主要通过细胞膜。
晶体渗透压。
水从低渗透压一侧流向高渗透压一侧。
正常情况下，细胞内外渗透压相等。
细胞外液的渗透压较细胞内液容易变动。
当细胞外液渗透压↑，细胞内水→细胞外。
当细胞外液渗透压↓，细胞外水→细胞内。
水代谢平衡的调节
水的调节中枢在下丘脑，通过神经体液调节。
（1）口渴思饮
产生口渴的原因：
血浆晶体渗透压升高、血管紧张素Ⅱ增多、生活习惯等。
（2）抗利尿激素：
抗利尿激素的作用是作用于远端肾小管的，促进水的重吸收，减少尿量。
血浆晶体渗透压升高、血容量下降、剧烈运动和疼痛等可使抗利尿激素分泌增多。
（3）心房肽、肾素－醛固酮系统亦有调节水的功能。
有机电解质：
蛋白质和有机酸。
无机电解质：
主要是无机盐。
无机盐中所含的金属元素是Na＋、K＋、Ca2＋、Mg2＋，以及微量的铁、铜、锌、锰、钼等。
1）钠、氯
是细胞外液中主要阴、阳离子，每千克体重约含钠60mmol/L。
钠离子是细胞外液含量最高的阳离子，对保持细胞外液容量、调节酸碱平衡、维持正常渗透压和细胞生理功能有重要意义。
来源：
膳食及食盐形式，通常人体不会缺钠和缺氯。
排泄：
Na＋、Cl－主要随尿从肾排出。
肾排钠量与食入量保持平衡。
肾对保持体内钠含量有很重要的作用，当无钠摄入时，肾排钠减少甚至不排钠，以维持体内钠的平衡。
钠代谢的调节：
钠代谢的调节主要通过肾脏，调控钠排出的因素有：
①球－管平衡：
肾小管重吸收的钠与肾小球滤过的钠成比例。
②肾素－血管紧张素－醛固酮系统：
此系统是调控水盐代谢的重要因素。
③其他激素：
抗利尿激素、糖皮质激素、甲状腺素、甲状旁腺素和心钠素等。
2）钾
是细胞内液的最主要阳离子之一，健康成年人，每千克体重含钾量为50mmol/L。
分布：
98%分布在细胞内液，2%在细胞外液。
食物提供，在动植物食品中含量丰富。
主要肾脏排出，只有约10mmol/L从粪便中排出。
特点是“多入多出，少入少出，不入也出”，所以禁食的病人应注意补钾。
细胞间液和细胞外液中电解质的分布
血液（mmol/L）
细胞间液（mmol/L）
细胞内液（mmol/L）
阳离子Na＋
142
145
15
K＋
5
4.1
150
Ca2＋
2.5
2.4
2
Mg2＋
1
27
总计
151.5
152.5
194
阴离子Cl﹣
103
117
HCO3﹣
27.1
10
蛋白质
14
＜0.1
45
其他
7.5
8.4
154
210
3）体液电解质分布特点
①血浆和细胞内液离子分布不同。
血浆：
阳离子：
Na＋、Ca2＋、Mg2＋、K＋
Na＋含量最高，约占阳离子总量的90%以上，对维持细胞外液的渗透压、体液的分布和转移起着决定性的作用。
阴离子：
Cl－和HCO3－为主。
细胞内液
K＋、Mg2＋和Na＋，K＋最多，Na＋少量。
磷酸盐和蛋白质为主（PO42-），HCO3-和硫酸根只占少量。
“内钾外钠”。
细胞间液是血浆的超滤液，其电解质成分和浓度与血浆极为相似，差别主要是蛋白质含量。
细胞内外液中钠钾浓度差主要依赖于细胞膜上Na＋－K＋ATP酶（钠泵）的主动转运功能。
钠泵将细胞内液的钠离子运转到细胞外液，将钾离子转移到细胞内液，该过程耗能。
消耗一个分子的ATP，可将3个钠离子从细胞内泵到细胞外，将2个钾离子和1氢离子由细胞外泵到细胞内。
当细胞内液钠离子增加或细胞外液钾离子增加都可将钠泵激活。
电解质的作用：
维持细胞内外液的渗透压、体液的分布和转移。
参与酸碱平衡。
维持神经肌肉的兴奋性。
由于测定细胞内电解质含量很困难，所以临床都以细胞外液的血浆或血清的电解质含量作为诊疗的参考依据。
②体液中阴阳离子总数相等，并保持电中性。
一般阴离子随阳离子总量的改变而改变。
血浆中Cl－、HCO3－总和与Na＋浓度之间保持一定比例关系。
即：
Na＋＝HCO3－＋Cl－＋12（10）mmol/L。
③各体液渗透压均处于同一水平。
摩尔渗量为294～296mOsm/L；
理论渗透压为756～760kPa。
根据血浆钾、钠、葡萄糖、尿素的浓度可计算出：
血浆晶体渗透压＝2（Na＋＋K＋）＋葡萄糖＋尿素。
（3）阴离子隙（AG）：
阴离子隙是指细胞外液中所测的阳离子总数和阴离子总数之差。
表示血清中未测定出的阴离子数。
用mmol/L表示，
利用血清主要阴、阳离子的测定值即可算出AG值。
计算公式为：
AG＝（Na＋＋K＋）－（Cl－+HCO3－）。
简化为：
AG（mmol/L）＝Na＋－[Cl－＋HCO3－]（不受钾影响）。
参考值：
为8～16mol/L，平均12mmol/L。
1.水平衡紊乱：
总体水过少。
总体水过多。
总体水变化不大，但水分布有明显差异。
水平衡紊乱往往伴随有体液中电解质的改变及渗透压的变化。
（1）脱水：
人体体液丢失造成细胞外液的减少，称为脱水。
1）高渗性脱水：
失水＞失电解质。
原因：
来源不足、排出过多。
特点：
①体液电解质浓度增加，渗透压升高；
血浆Na+浓度大于150mmol/L或Cl－与HCO3－浓度之和大于140mmol/L；
②细胞外液量减少；
③细胞内水向细胞外液转移，造成细胞内液明显减少。
临床表现为口渴、体温上升、尿量减少、出现各种神经症状，体重明显下降等（体液丢失）。
2）等渗性脱水：
失水＝失盐。
常见于呕吐和腹泻等丧失消化液情况。
①体液电解质浓度改变不大，渗透压保持正常
血浆Na+浓度为130～150mmol/L或Cl－与HCO3－浓度之和为120～140mmol/L。
②细胞外液量减少，细胞内液量正常。
③血容量不足，血压下降、外周血液循环障碍等。
3）低渗性脱水：
失盐＞失水。
丢失体液时，只补充水而不补充电解质造成，如腹泻、呕吐、大量出汗，仅补水而未补充丧失的电解质。
①细胞外液的渗透压低于正常。
血浆Na+浓度小于130mmol/L或Cl－与HCO3－浓度之和小于120mmol/L。
②细胞外液量减少，细胞内液量增多。
③体重稍有减轻。
（2）水过多：
摄水过多或排出减少。
体液增多、体重增加、血容量增多以及组织器官水肿。
根据体液的晶体渗透压分为三种类型：
高渗性（盐中毒）水过多。
等渗性（水肿）水过多。
低渗性（水中毒）水过多。
临床上水肿较为常见。
水肿时细胞外液量（主要是组织液）增多，而渗透压仍在正常范围。
当增加的体液量超过体重的10%以上时，可出现水肿。
水肿常见的原因有血浆蛋白浓度降低，或充血性心力衰竭，或水和电解质排泄障碍等。
体内可交换的钠总量是细胞外液渗透压的主要决定因素，通过渗透压作用可影响细胞内液。
水与钠的正常代谢及平衡是维持人体内环境稳定的重要因素。
细胞外液钠浓度的改变可由水、钠任一含量的变化而引起。
钠平衡紊乱常伴有水平衡紊乱。
（1）低钠血症：
血浆钠浓度小于135mmol/L称为低钠血症。
血浆钠浓度是血浆渗透浓度（POsm）的主要决定因素，低钠血症又称低钠性低渗综合征。
POsm降低导致水向细胞内转移，使细胞内水量过多，出现细胞水肿，严重者有可能出现脑水肿和消化道紊乱。
这是低钠血症产生症状和威胁生命的主要原因。
血浆钠浓度并不能说明钠在体内的总量。
低血钠原因：
摄入少（少见）、丢失多、水绝对或相对增多。
可分为肾性和非肾性原因两大类。
1）肾性原因：
肾功能损害：
可因渗透性利尿、肾上腺功能低下以及急、慢性肾功能衰竭等引起低钠血症。
2）非肾性原因：
可见于呕吐、腹泻、肠瘘、大量出汗和烧伤等疾病，除丢失钠外，还伴有不同比例的水的丢失。
3）假性低钠血症：
由于血浆中一些不溶性物质和可溶性物质的增多。
使单位体积的水含量减少，血钠浓度降低（钠只溶解在水中），引起低钠血症。
前者见于高脂蛋白血症（血脂＞10g/L）高球蛋白血症（总蛋白＞100g/L如多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、干燥综合征）；
后者见于静脉注射高张葡萄糖或静脉滴注甘露醇以后。
（2）高钠血症：
主要见于水的摄入减少（如下丘脑损害引起的原发性高钠血症）。
排水过多（尿崩症）。
钠的潴留（原发性醛固酮增多症、Cushing综合征）。
（1）钾代谢：
钾是维持细胞新陈代谢、调节体液渗透压、维持酸碱平衡和保持细胞应激功能的重要电解质之一。
来源去路：
食物完全从外界摄入。
每日摄入量50～75mmol，90%的钾由肠道吸收。
钾代谢的调节：
肾排钾对维持钾的平衡起主要作用。
①影响肾脏排钾的主要因素：
醛固酮，其次为糖皮质激素。
体液酸碱平衡的改变也影响肾脏对钾的排泄，酸中毒时，尿钾增多；
碱中毒时，尿钾减少。
②影响钾在细胞内外转移的因素
生理性因素：
Na+－K+ATP酶、儿茶酚胺、胰岛素、血糖浓度、剧烈运动等；
病理性因素：
血pH、高渗状态、组织破坏、生长过快等。
钾的浓度与细胞外液HCO3-的浓度直接有关。
（2）钾平衡紊乱：
钾总量是指体内钾的总含量，血K+浓度并不能准确地反映体内总钾量。
血K+浓度是指血清K+含量。
血浆钾浓度要比血清钾浓度低约0.5mmol/L左右。
因为血液凝固成血块时，血小板及其他血细胞会释放少量钾入血清之故，临床以测血清钾为准。
影响血钾浓度的因素：
1）钾在细胞内外的移动。
钾自细胞内移到细胞外液时，则血钾浓度会增高。
细胞外液的钾进入细胞内时则血钾浓度会降低。
2）血浆的浓缩与稀释。
细胞外液被稀释时，血钾浓度降低。
细胞外液浓缩时血钾浓度会增高。
3）钾总量过多或过少如钾总量过多，血钾会过高。
4）缺钾则伴有低血钾。
5）当细胞外液的钾大量进入细胞内或血浆受到过分稀释时，钾总量即使正常，甚至过多时，也可能出现低血钾。
6）当细胞内钾向细胞外大量释放或血浆明显浓缩，钾总量即使正常甚至缺钾也可能出现高血钾。
7）体液酸碱平衡紊乱，必定会影响到钾在细胞内、外液的分布以及肾排钾量的变化。
1）低钾血症：
血清钾低于3.5mmol/L以下，称为低钾血症。
①钾摄入不足；
如慢性消耗性疾病或术后较长时间禁食。
钾来源不足，而肾仍然排钾，易造成低钾血症。
②钾丢失或排出增多：
严重腹泻、呕吐、胃肠减压和肠瘘者。
肾上腺皮质激素可促排钾储留钠，长期应用可引起低血钾。
心衰，肝硬化患者，在长期使用利尿剂时，因大量排尿增加钾的丢失。
③细胞外钾进入细胞内：
如静脉输入过多葡萄糖，尤其是加用胰岛素时，促进糖原合成，K+进入细胞内，易造成低血钾。
代谢性碱中毒或输入过多碱性药物，形成急性碱血症，H+从细胞内进入细胞外，细胞外K+进入细胞内，造成低血钾症。
血浆稀释也可形成低钾血症。
2）高钾血症：
血清钾高于5.5mmol/L，以上，称为高血钾症。
①钾输入过多
量大或速度快，特别是有肾功能不全或尿量减少时，易引起高血钾。
②钾排泄障碍
各种原因引起的少尿或无尿如急性肾功能衰竭。
③细胞内的钾向细胞外转移
如大面积烧伤，组织细胞大量破坏，细胞内钾大量释放入血。
④代谢性酸中毒
血浆氢离子往细胞内转移，细胞内钾向细胞外转移，与此同时，肾小管上皮细胞泌H+增加，泌K+减少，使血钾升高。
1.样品的采集和处理
血清、肝素锂抗凝血浆、汗、粪便、尿及胃肠液均可作为测定钠钾样品。
血清或血浆可在2～4℃或冰冻保存。
钾测定结果明显受溶血的干扰，因为红细胞中钾比血浆钾高二十几倍，故样品严格防止溶血。
血浆钾比血清低0.1～0.7mmol/L，这种差别是由于凝血过程中血小板破裂释放钾之故。
全血未及时分离或冷藏均可使血钾上升。
采血前患者肌活动，如仰卧、握拳等，可使血钾上升。
钠的测定受溶血影响很小。
采集尿样时，由于尿液易腐败、变性，并受饮水和昼夜影响，故应收集24小时尿进行测定，冷藏保存或加防腐剂。
2.方法学
钾、钠的测定方法：
氯的测定方法：
火焰光度法 离子选择电极法
离子选择电极法 硫氰酸汞比色法
冠醚法（化学测定法） 硝酸汞滴定法
酶法 电量分析法（库仑滴定法）
火焰光度法：
原理：
火焰光度法是一种发射光谱分析法，利用火焰中激发态原子回降至基态时发射的光谱强度进行含量分析。
该方法属于经典的标准参考法。
离子选择电极法（ISE法）：
离子选择电极是一种电化学传感器，其结构中有一个对特定离子具有选择性响应的敏感膜，将离子活度转换成电位信号，在一定范围内，其电位与溶液中特定离子活度的对数呈线性关系，通过与已知离子浓度的溶液比较可求得未知溶液的离子活度。
ISE法标本用量少，快速准确，操作简便等优点。
是目前所有方法中最为简便准确的方法。
【习题】
下列关于电解质叙述错误的是
A.体液中阴离子总数与阳离子总数相等，并保持电中性
B.钠、钾、氯主要排泄器官是肾脏
C.维持细胞外液容量和渗透压的最主要离子是Na+和Clˉ
D.严重创伤时血钾浓度明显降低
E.调节钠钾代谢的主要激素是醛固酮
『正确答案』D
『答案解析』严重创伤时血钾浓度应该增高。
高渗性脱水引起
A.血浆容量减少，组织间液容量减少，细胞内液容量正常
B.血浆容量减少，组织间液容量减少，细胞内液容量增多
C.血浆容量正常，组织间液容量正常，细胞内液容量减少
D.血浆容量减少，组织间液容量减少，细胞内液容量减少
E.血浆容量减少，组织间液容量正常，细胞内液容量减少
『答案解析』高渗性脱水引起血浆容量减少，组织间液容量减少，细胞内液容量减少。
影响钾在细胞内外分布因素不包括
A.醛固酮
B.体液pH值
C.肠道代谢
D.肾和呼吸功能
E.消化功能
『正确答案』E
『答案解析』消化功能对钾在细胞内外分布基本无影响。
细胞内液与细胞外液在组成上的区别是
A.细胞内液阴离子以Cl-为主
B.细胞内液阴离子以HPO42ˉ和蛋白质为主，阳离子以K+为主
C.细胞内液阴离子以HCO3ˉ为主，阳离子以Na+为主
D.细胞内液阳离子以Na+为主
E.细胞内外液的渗透压不相等
『正确答案』B
『答案解析』细胞内液阴离子以HPO42ˉ和蛋白质为主，阳离子以K+为主。
关于体液电解质测定，错误的是
A.全血不能用于电解质测定
B.血清和血浆、动脉血与静脉血之间的电解质之间有一定差异
C.血清和血浆K＋之间差异具有临床意义
D.用血浆或全血测定电解质时要用肝素锂或氨盐抗凝
E.用血浆或全血测定电解质的好处在于不用等待血凝固而缩短了检测时间
『正确答案』A
『答案解析』全血能用于电解质测定，如动脉全血可以测定血气分析。
二、血气及酸碱平衡紊乱的理论、检查指标、参考值及临床意义
（一）血液气体运输及血液pH
血气概述：
血液中的气体即血气。
主要指O2、CO2（与物质代谢和气体交换有关）
血气的临床应用：
通过测定血液的pH、PO2、PCO2和碳酸氢盐（HCO3－）等指标来评价心肺功能状况和酸碱平衡状态，常用于下列疾病或状况：
（1）急慢性呼吸衰竭病情及疗效评估；
（2）脑神经的障碍对呼吸及代谢的影响；
（3）肾脏疾患；
（4）心脏疾患；
（5）内分泌及代谢疾患；
（6）消化道疾患；
（7）麻醉；
（8）术后管理；
（9）监护治疗；
（10）呼吸窘迫综合征；
（11）中毒及感染性疾患。
血液pH
血液是一种缓冲液，它的pH计算根据Henderson－Hasselbalch方程（简称H－H方程）。
pH＝pKa＋log（A-HA）。
机体主要通过调节HCO3－与H2CO3的比值以维持人体内环境的酸碱平衡。
机体通过血液中的缓冲体系、细胞内外的离子交换、肺的呼吸及肾脏的排酸保碱功能等多种调节机制对酸碱平衡进行调节，使血液pH稳定在7.35～7.45之间。
1.血液O2的运输与HbO2解离曲线
（1）大气中的氧进入肺泡及其毛细胞血管的过程：
1）大气与肺泡间—压力差
2）肺泡与肺毛细血管之间—氧分压差
氧运输的两种方式：
97%～98%与Hb结合成氧合血红蛋白（HbO2）的形式存在，并由肺部往组织进行运送。
极少量以物理溶解形式在血液中存在。
当PO2升高时，O2与Hb结合，PO2降低时O2与Hb解离。
肺部PO2高（13.3kPa），Hb与O2结合而释放CO2。
组织中PCO2高，PO2低，（2.66～7.32kPa）O2从HbO2中释放到组织细胞供利用。
计算得知Hb携带O2的能力要比血浆溶解的量高81倍。
（2）氧解离曲线
①血液中所含的O2总量称为氧容量。
与Hb结合的氧称为氧结合量，氧结合量的多少取决于Hb量的多少。
Hb与O2可逆结合的本质及解离程度主要取决于血液的PO2。
PO2越高，变成HbO2量就越多，反之亦然。
②血液中HbO2量与Hb总量（包括Hb和HbO2）之比称为血氧饱和度（SO2）。
③若以PO2值为横坐标，血氧饱和度为纵坐标作图，求得血液中HbO2的O2解离曲线，称为HbO2解离曲线。
④血氧饱和度达到50%时相应的PO2称为P50。
P50是表明Hb对氧亲和力大小或对氧较敏感的氧解离曲线的位置。
P50正常参考值为3.54kPa。
P50↓Hb对氧的亲和力↑，曲线左移。
P50↑Hb对氧的亲和力↓，曲线右移。
（3）影响氧运输的因素主要有：
①pH：
当血液pH降为7.20时，P50↑，Hb与氧的亲和力降低，氧解离曲线右移，释放氧增加。
pH上升至7.6时，P50↓，Hb对氧亲和力增加，曲线左移，这种因pH改变而影响Hb携氧能力的现象称为Bohr效应。
②温度：
温度降低，Hb与氧结合更加牢固，氧解离曲线左移；
温度上升，Hb对氧亲和力下降，曲线右移，释放氧增加。
③2，3二磷酸甘油酸：
2，3二磷酸甘油酸（2，3-DPG）是红细胞糖酵解的中间产物，2，3-DPG的水平直接导致Hb构象的变化，影响Hb对O2亲和性。
组织缺氧时，糖酵解加强，致使红细胞中2，3-DPG增加，降低了Hb与O2的亲和力，使HbO2在组织中释放出更多的O2，以适应机体的需要。
2.CO2的运输
血液中CO2存在形式三种：
物理溶解。
与HCO3－结合（主要）。
与Hb结合成氨基甲酸血红蛋白。
（1）物理溶解；
占8.8%。
（2）与HCO3－结合；
78%左右。
组织细胞代谢过程中产生的CO2进静脉端毛细血管，大部分CO2扩散入红细胞，在碳酸苷酶的作用下，生成H2CO3再解离成H＋和HCO3－，并以HCO3－形式随循环进入肺部。
因肺部PCO2低，PO2高，红细胞中HCO3－与H＋结合生成H2O和CO2，后者通过呼吸排出体外。
与Hb结合成氨基甲酸血红蛋白（Hb－NHCOO－）占13%～l5%。
Hb－NH2＋CO2——→Hb－NHCOO－＋H＋
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