病生名解及问答 2Word文件下载.docx

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16．脱水（dehydration）体液容量的明显减少在临床上称为脱水

17．低渗性脱水（hypotonicdehydration）即低血钠性细胞外液减少：

是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠容量＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L为主要特征的病理变化过程。

18．“三凹”体征

19．高渗性脱水（hypertonicdehydration）即高血钠性体液容量减少：

是指体液容量减少，以失水多于失钠、血清钠浓度＞150mmol/L和血浆渗透压＞310mmol/L为主要特征的病理变化过程。

20．等渗性脱水（isotonicdehydration）水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失而引起体液容量减少，血清钠及血浆渗透压维持在正常范围时，可引起正常血钠性体液容量减少。

21．水中毒（waterintoxication）即低血钠性体液容量过多：

当给处在ADH分泌过多或肾排水功能低下的患者输入过多的水分时，则可引起水在体内潴留，并伴有包括低血钠在内的一系列症状和体征，即出现水中毒

水肿（edema）：

正常血钠性组织间液容量过多：

过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程

22．低钠血症（hyponatremia）

23．高钠血症（hypernatremia）

24．低钾血症（hypokalemia）血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症

25．高钾血症（hyperkalemia）血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症

26．酸碱平衡紊乱（acid-basedisturbance）病理情况下，机体出现酸或碱超量符合、严重不足或调节机制障碍，而导致机体内环境酸碱度的稳定性被破坏的过程，称为酸碱平衡紊乱或酸碱失衡

27．固定酸（fixedacid）指体内除H2CO3以外的酸性物质，他们不能直接转变成气体由肺呼出，而只能经肾随尿排出体外，故又称为非挥发性酸

28．动脉血二氧化碳分压（PaCO2）是指血浆中程物理溶解状态的CO2分子所产生的张力，正常值为33-46mmHg,平均40mmHg。

PaCO2＞46mmHg,说明肺泡通气不足，造成CO2潴留，可见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒；

PaCO2＜33mmHg，说明肺泡通气过度，有过多的CO2排出体外，可见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒。

29．标准碳酸氢盐（standardbicarbonate,SB）值全血在标准条件下（即PaCO2为40mmHg、血氧饱和度为100%、温度为38℃）所测得的血浆HCO3ˉ含量。

30．实际碳酸氢盐（actualbicarbonate,AB）是指在隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2、血氧饱和度及体温条件下，所测得的血浆HCO3ˉ含量。

正常人AB=SB，正常值为22-27mmol/L，平均值24mmol/L.如果AB＞SB，说明PaCO2＞40mmHg，体内又CO2潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒；

如果AB＜SB，说明PaCO2＜40mmHg，说明通气过度，见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒

31．缓冲碱（bufferbase，BB）是指血液中一切具有缓冲作用的负离子缓冲碱的总和。

通常以氧饱和度的全血在标准条件下来测定，正常值为45-52mmol/L，平均值为48mmol/L.BB＜45mmHg

32．碱剩余（baseexcess,BE），见于代谢性酸中毒；

BB＞52mmol/L，见于代谢性碱中毒。

33．阴离子间隙（aniongap,AG）是指血浆中未测定的阴离子UA与未测定的阳离子UC的差值，AG=UA-UC.

34．代谢性酸中毒（metabolicacidosis）是指血浆中HCO3ˉ原发性减少，而导致PH降低的酸碱平衡紊乱。

35．乳酸酸中毒（lacticacidosis）是指血浆中乳酸浓度增高所致的代谢性酸中毒。

36．酮症酸中毒（ketoacidosis）是指血中酮体含量增多所致的代谢性酸中毒

37．代偿性代谢性酸中毒（compensatedmetabolicacidosis）通过各种代偿作用，血浆NaHCO3含量有所回升，H2CO3含量代偿性降低。

致使NaHCO3/H2CO3的比值及pH值又得以维持正常，称此为代偿性代谢性酸中毒。

38．失代偿性代谢性酸中毒（decompensatedmetabolicacidosis）

39．呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）是指血浆中PaCO2原发性增高，而导致PH降低的酸碱平衡紊乱。

40．代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）是指血浆中HCO3ˉ原发性增高，而导致PH升高的酸碱平衡紊乱。

41．呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）是指血浆中PaCO2原发性减少，而导致PH升高的酸碱平衡紊乱。

42．混合型酸碱平衡紊乱（mixedacid-basedisorders）是指同一患者同时并存有两种或两种以上的单纯型酸碱平衡紊乱的病理过程。

43．水肿（edema）正常血钠性组织间液容量过多：

44．积水（hydrops）体腔内过多的液体积聚称为积水。

45．滤过分数（filtrationfraction,FF）

46．心房利钠肽（atrialnatriureticpolypeptide,ANP）

47．“隐性水肿”（recessiveedema）

48．心性水肿（cardialedema）左心衰竭主要引起心源性肺水肿。

右心衰竭主要引起全身性水肿，习惯上也称心性水肿。

右心衰竭时由于中立因素的作用，其水肿的典型表现为下垂部位的皮下水肿。

在立、坐位时，以内踝和胫前部为重，卧床日久则以骶尾部最显著。

49．肾性水肿（renaledema）因肾原发性疾病引起的全身性水肿，身为肾性水肿。

分为以大量蛋白尿所致低蛋白血证为原因的肾病性水肿和以肾小球滤过率明显下降所致的肾炎性水肿。

50．肺水肿（pulmonaryedema）肺间质中又过量的液体积聚和（或）溢入肺泡腔的病理现象

51．间质性肺水肿（intestitialpulmonaryedema）

52．肺泡水肿（alveolaredema）

53．高压力性肺水肿（high-pressurepulmonaryedema）

54．高通透性肺水肿（highpermeabilitypulmonaryedema）。

55．脑水肿（cerebraledema）脑组织的液体含量增多引起的脑容量和重量增加，称为脑水肿。

56．血管源性脑水肿（vasogeniccerebraledema）

57．细胞毒性脑水肿（cytotoxiccerebraledema）

58．渗压性脑水肿（osmoticcerebraledema）

59．间质性脑水肿（interstitialcerebraledema）

60．缺氧（hypoxia）是指组织、细胞因供氧不足或用氧障碍而发生代谢、功能和形态异常变化的病理过程。

61．低氧血症（hypoxemia）

62．氧分压（partialpressureofoxygen,PO2）为物理溶解于血液中的氧所产生的张力，故又称血氧张力。

动脉血氧分压PaO2的高低主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸的功能状态，正常值为100mmHg，静脉血氧分压PvO2正常约为40mmHg.

63．氧容量（oxygenbindingcapacity，CO2max）是指100ml血液中的血红蛋白，在氧分压150mmHg，二氧化碳分压为40mmHg，温度为38℃，所能结合的氧的最大毫升数，正常为20ml/dl。

64．氧含量（oxygencontent,CO2）指100ml血液中实际含氧毫升数，主要取决于氧分压和氧容量。

65．氧饱和度（oxygensaturation，SO2）是指血液中已经与氧结合的血红蛋白占血液总血红蛋白的百分比。

66．动–静脉氧差（A-VdO2）正常动脉血氧含量约为19ml/dl，静脉血氧含量约为14ml/dl。

动-静脉氧含量差约为5ml/dl。

67．P50是指血红蛋白氧饱和度为50%时的氧分压，可以反映Hb与O2的亲和力。

正常值为26-27mmHg.P50大表示Hb与O2的亲和力低、反之。

。

68．低张性缺氧（hypotonichypoxia）乏氧性缺氧是由于动脉血氧分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧，又称低张性缺氧

69．大气性缺氧（atmospherichypoxia）吸入氧分压多低

70．紫绀（cyanosis）当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时，可使皮肤和粘膜呈青紫色，称为发绀

71．血液性缺氧（hemichypoxia）由于血红蛋白含量减少或性质改变导致的缺氧。

此时动脉血的氧分压和氧饱和度正常，故又称等张性低氧血症。

72．等张性缺氧（isotonichypoxemia）

73．肠源性紫绀（enterogenouscyanosis）高铁血红蛋白血症最常见于亚硝酸盐中毒，如食入大量含亚硝酸盐的腌菜，导致高铁血红蛋白血证，当血液中HbFe3+OH达到15g/L时，皮肤和粘膜可呈咖啡色，称为肠源性发绀。

74．循环性缺氧（circulatoryhypoxia）是指因组织血液灌流量减少而引起的缺氧，又称为低血流性缺氧或低动力性缺氧

75．缺血性缺氧：

在循环性缺氧中，因动脉血灌流不足引起的缺氧称为缺血性缺氧。

76．组织性缺氧（histogenoushypoxia）是指因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧，又称为氧化障碍性缺氧

77．高原脑水肿（highaltitudecerebraledema,HACE）

78．氧中毒：

长时间吸入氧分压过高气体（超过0.5个大气压的纯氧），则可引起细胞损害、器官功能障碍，即氧中毒

79．发热（fever）在发热激活物的作用下，体温调节中枢调节点上移而引起的调节性体温升高，当体温升高超过正常值的0.5℃时，称为发热。

80．过热（hyperthermia）是由于体温调节机构失调或调节障碍，使得机体不得将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。

可见于：

过度产热、散热障碍、体温调节中枢功能障碍。

81．非病理性发热

82．致热原（pyrogen）

83．发热激活物：

凡能激活体内产内生致热源细胞产生和释放内生致热源，进而引起体温升高的物质称为发热激活物。

包括外致热源和某些体内物质

84．内生致热原（EP）在发热激活无的作用下，体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物质，称为内生致热源。

85．体温上升期：

发热初期，患者中心体温开始迅速或者逐渐上升快者约几个小时或者一昼夜就达到高峰；

慢者几天才达到高峰，称为体温上升期。

体温上升期的热代谢特点是产热增多，散热减少，产热大于散热，体温上升。

86．寒战：

骨骼肌的不随意周期性收缩，是下丘脑发出的冲动，。

87．高峰期或高热稽留期（fastigium）当体温上升到与新的调定点水平相适应的高度后，便不再上升，二十波动于该高度附近，称为高温持续期。

此期寒战停止并开始散热反应。

此期热代谢特点是中心体温与上移的调定点水平相适应，产热和散热在高水平上保持平衡。

88．体温下降期：

当发热激活物、内生致热源得到控制和清除，或依靠药物使调定点恢复到正常水平后，机体出现明显的散热反应，称为体温下降期。

此期热代谢特点是散热多于产热，体温下降，逐渐达到与调定点相适应的水平。

89．热的骤退（crisis）

90．热的渐退（lysis）

91．热限（hyperthermicceiling或febrilelimit）发热（非过热）时，体温升高很少超过41℃，通常达不到42℃，这种发热时体温上升的高度被限制在一定范围内的现象叫热限。

92．稽留热（continuedfever）

93．弛张热（remittentfever）

94．间歇热（intermittentfever）

95．下丘脑终板血管区（organumvasculosumlaminaeterminalis，OVLT）

96．应激（stress）或应激反应：

指机体受到各种内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的非特异性全身性适应反应。

97．应激原（stressor）任何刺激，只要其强度足够引起应激反应，即为应激原。

分为三类：

外环境因素，内环境因素，心理、社会因素。

98．躯体性应激原

99．心理性应激原

100．良性应激（eustress）

101．劣性应激（distress）

102．“全身适应综合征”（generaladaptationsyndrome,GAS）应激表现为一个动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病，称为全身适应性综合征。

可分为三个阶段：

警觉期，抵抗期，衰竭期。

103．警觉期（alarmstage）应激原作用后立即出现，是机体防御机制的快速动员期。

以交感-肾上腺髓质系统兴奋为主，伴有肾上腺糖皮质激素（GC）的分泌增多，引起功能和代谢发生相应的变化，使机体处于最佳动员状态，又利于格斗和逃避。

104．抵抗期（resistancestage）本期中以交感-肾上腺髓质的反应逐步消退，肾上腺皮质开始肥大，GC分泌进一步增多。

GC在增强机体的抗损失方面发挥着重要作用，但同时免疫系统开始受到抑制，胸腺萎缩，淋巴细胞数目减少及功能减退。

105．衰竭期（exhaustionstage）如果应激原的作用强烈而持久，机体内的GC水平仍然升高，但其受体数目及亲和力下降，机体的能量储备被耗竭，代偿和防御机制走向衰竭，导致内环境严重失调，相继出现一个或多个器官功能不全甚至衰竭死亡。

106．心理社会呆小状态（psychosocialshortstatue）

107．急性期反应（acutephaseresponse）感染、烧伤、创伤、大手术等应激原可诱发机体发生一系列快速反应，如体温升高，血糖升高，分解代谢增强，负氮平衡以及血浆中的某些蛋白质浓度迅速升高等，这种反应称为急性期反应。

108．急性期反应蛋白（acutephaseprotein,APP）在急性期反应中，血浆中浓度迅速升高的蛋白质称为急性期蛋白。

109．热休克蛋白（heatshockprotein,HSP）细胞在应激原特别是环境高温诱导下新合成或合成增多的一组蛋白质，在维持其他蛋白质结构稳定上发挥重要作用。

110．热休克蛋白的“分子伴侣”（molecularchaperone）

111．应激性高血糖或应激性糖尿：

应激时糖原分解及糖异生明显增强，血糖明显升高，甚至超过肾糖阈而出现糖尿，称为应激性高血糖和应激性糖尿。

112．应激性溃疡：

是指在大面积烧伤、严重创伤、休克、败血症、脑血管意外等应激状态下所出现的胃、十二指肠黏膜的急性损伤，其主要表现为胃及十二指肠黏膜的糜烂、溃疡和出血。

113．应激相关疾病

114．应激反应综合征

115．休克shock：

是机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，以致机体细胞和各项重要生命器官发生功能、代谢障碍及结构损害的病理过程。

临床上表现为烦躁、神志淡漠或昏迷、皮肤苍白或发绀，四肢湿冷，尿量减少或无尿，脉搏细数，脉压变小或血压降低。

116．微循环：

是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环，是血液和组织进行物质交换的基本结构和功能单位，主要受神经体液的调节。

117．低血容量性休克（hypovolemicshock）指机体血容量减少导致的休克。

常见于失血、失液、烧伤、创伤和感染等情况。

临床上常表现为三低一高：

即中心静脉压、心排血量及动脉血压降低，而外周阻力增高。

118．血管源性休克（vasogenicshock）指由于外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液瘀滞在扩张的小血管内，是有效循环血量减少而引起的休克，又称分布性休克或低阻力性休克。

119．心源性休克：

指由于心泵功能障碍，心排血量急剧减少，使有效循环血量显著下降所引起的休克。

120．低排高阻型休克：

具有心排血量减少、外周阻力增高的特点，又称为低动力型休克或称冷休克。

121．高排低阻型休克：

具有心排血量增加、外周阻力降低的特点，又称为高动力型休克或称暖休克。

122．“自身输血”：

肌性微静脉和小静脉的收缩以及肝疲等储血器官的收缩能减少血管床容量，迅速而短暂地增加回心血量，起到自身输血的作用。

123．“自身输液”：

毛细血管钱阻力血管壁微静脉收缩强度更大，致使毛细血管中流体静压下降，组织液进入血管，起到自身输液作用。

124．弥漫性血管内凝血（disseminatedordiffuseintravascularcoagulation,DIC）是指在某些致病因子作用下，大量促凝物质入血，机体凝血系统被激活而引起以凝血功能障碍为主要表现的病理过程。

125．DIC的触发因素（triggeringfactor）感染性疾病、恶性肿瘤、妇产科疾病、手术及创伤等。

126．继发性纤维蛋白溶解（继发性纤溶）

127．全身性Shwartzman反应（generalShwartzmanreaction,GSR）

128．华-佛综合征（Waterhouse-Friderichsensyndrome）

129．微血管病性溶血性贫血（microangiopathichemolyticanemia）

130．血浆鱼精蛋白副凝固试验（plasmaprotamineparacoagulationtest）3P试验：

131．显性（overt）DIC

132．可控型显性DIC

133．非控型显性DIC

134．非显性（non-overt）DIC

135．缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusioninjury）缺血的组织器官得到重新灌注后不但不能使其功能和结构恢复，反而加重其功能障碍和结构损伤，这种现象称为缺血-再灌注损伤，简称再灌注损伤。

136．氧反常（oxygenparadox）

137．钙反常（calciumparadox）

138．pH值反常（pHparadox）

139．自由基（freeradical）是指外层轨道上含有单个不对配对电子的各种原子、原子团或分子。

140．呼吸爆发（respiratoryburst）或氧爆发（oxygenburst）白细胞吞噬时伴耗氧量显著增加的现象，称为呼吸爆发。

141．钙超载（calciumoverload）各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象，称为钙超载。

142．无复流现象（no-reflowphenomenon）恢复血液灌注后，缺血区依然得不到充分血流灌注的现象称为无复流现象。

143．心肌顿抑（myocardialstunning）是指心肌细胞短暂缺血并恢复供血后，在一段较长的时间内出于“低功能状态”，常需数消失或数天才可恢复正常功能的现象。

144．氧自由基抑制剂

145．单相速发型（rapidsingle-phase）MOF

146．多器官功能障碍综合征（multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS）在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或在其复苏后，同时或相继出现两个或两个以上器官的功能障碍的损害，以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征，称为多器官功能障碍综合征

147．双相迟发型（delayedtwo-phase）MOF此类型得患者在创伤、休克、失血等致伤因素作用下出现第一个器官衰竭高峰后，数天内经处理缓解，但随后受到迅速发生的脓毒症或其他促炎因子的影响，病情急剧恶化，发生第二次器官衰竭高峰。

因此病情发展呈双相，即病程中又两个器官衰竭高峰出现。

此型MODS并非仅由原始损伤直接引起，而要经历病情较重的“二次打击”，故又称为二次打击型。

148．全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）是指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的的全身性瀑布式炎症反应综合征。

149．细胞因子瀑布（cytokinecascade）

150．混合性拮抗反应综合征（mixedantagonistsresponsesyndrome,MARS）

*心功能不全：

是指由于心肌舒缩功能降低或心室充盈受限所致的心脏泵血功能降低，即为心功能不全。

151．心力衰竭（heartfailure）若致心功能障碍的病因较重或不断发展，试心脏舒缩功能受损加重或充盈严重受限，在有足够循环血量的情况下，心排血量明显减少到已不能满足日常代谢的需要，导致全身组织器官灌流不足，同时出现肺循环或体循环静脉淤血等一系列临床综合征，即为心力衰竭。

152．心肌衰竭（myocardialfailure）导致心功能不全最主要的始动环节是多种病因引起的心肌收缩或舒张能力降低，由心肌自身舒缩能力严重降低引起的心力衰竭，称为心肌衰竭。

153．充血性心力衰竭（congestiveheartfailure）

154．压力负荷（pressureload）

155．容量负荷（volumeload）

156．急性心力衰竭（acuteheartfailure）

157．慢性心力衰竭（chronicheartfailure）

158．高输出量性心力衰竭（highoutputheartfailure）

159．左心衰竭（leftheartfailure）

160．右心衰竭（rightheartfailure）

161．紧张源性扩张

162．心肌重构（myocardialremodeling）是指在持续心室机械负荷过重、神经-体液调节机制过度激活状态下，心肌组织在结构、功能、代谢、数量及基因表达等方面发生的适应性变化，又称为心肌改建。

163．离心性肥大（eccentrichypertrophy）长期容量负荷增大使舒张期心室壁应力增大，引起增生的心肌肌节以串联排列为主，导致心肌细胞明显增长，心腔明显扩大，以适应增大的容量负荷。

随着心腔扩大，不可避免地会增大收缩期心室壁应力，因而也会引起心室壁