重症胰腺炎教案(张晓东).doc
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重庆医科大学附属成都第二临床学院教案讲稿
重庆医科大学附属成都第二临床学院教案及讲稿
课程名称
急诊医学
年级
五年制临床医学系
授课专业
临床医学（救援医学方向）
教师
张晓东
职称
副主任医师
授课方式
大课
学时
3
题目章节
重症胰腺炎
教材名称
内科学
作者
叶任高陆再英
出版社
人民卫生出版社
版次
2004年5月第6版
教
学
目
的
要
求
1.掌握重症胰腺炎的定义
2.了解重症急性胰腺炎的病理生理改变和发病机制
3.掌握重症胰腺炎的临床表现及诊断
4.掌握重症胰腺炎的治疗原则
教
学
难
点
重症急性胰腺炎的临床表现及诊断。
重症急性胰腺炎的治疗。
教
学
重
点
重症急性胰腺炎的临床表现及体征
重症急性胰腺炎的诊断及治疗
外语要求
acutepancreatitisAP
mildacutepancreatitisMAP
severeacutepancreatitisSAP
教学方法手段
多媒体课件辅助板书教学
参考资料
实用重症监护治疗学（王一山主编）
教研室意见
教案符合要求。
教学组长：
教研室主任：
2010年11月14日
11
制表时间：
2005年12月
第一学时
重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitisSAP）
同学们：
今日我们将用3个学时来学习重症急性胰腺炎这个内容。
急性胰腺炎这个内容同学们可能在内科学和外科学中都已经学习过。
为什么这在急诊医学中还要学习呢？
因为急性胰腺炎作为急腹证中常见病，在急诊科会经常遇到，并且重症急性胰腺炎这个疾病在各个综合性医院的中心监护室中也是很常见的危症。
而且这个疾病死亡率在目前也是相当的高。
并发症也十分凶险，预后较差。
因此，及早地识别诊断重症急性胰腺炎就十分重要。
今天我们将用3个学时来学习这个内容。
我们先来看一下重症急性胰腺炎的英文是severeacutepancreatitisSAPSevere是严重或重症的意思，同学们请注意胰腺的英文是pancreas后面itis的这个后缀是炎症的意思，那么合在一起就是胰腺炎。
医学英语中很多疾病都有itis这个后缀。
比如chronchitis支气管炎、gastritis胃炎等。
我们来看一下我们急诊科在去年中秋节的一个病例：
男性病人，45岁，主诉为上腹部疼痛4小时，疼痛影响到左腰背部，伴呕吐1次胃内容物。
体检发现腹平软，中上腹压痛，无反跳痛。
问题：
1.该例病人可能的诊断是什么？
2.该做什么检查以明确诊断？
同学们可以在接下来思考一下这个问题。
我们先看一下这3节课要学习的主要内容：
掌握重症急性胰腺炎的定义。
了解重症急性胰腺炎的病理生理改变和发病机制。
掌握重症胰腺炎的临床表现及诊断。
掌握重症胰腺炎的治疗原则。
我们将从以下8个方面来学习这个疾病。
概念、病因和发病机制、病理、临床表现、实验室和辅助检查、诊断和鉴别诊断、治疗、预后。
我们先来复习一下胰腺的解剖。
胰腺pancreas是横卧于腹后壁的蚕形腺体，右侧为头部，恰嵌于十二指肠肠襻内，中间为体部，横过第1－2腰椎的前方，左端为狭细的尾部，靠近脾门。
这是胰腺的腺泡，它和腺管共同组成胰腺的外分泌腺。
腺泡分泌胰液，胰液中含有碳酸氢钠、胰蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶等。
胰液通过胰管排入十二指肠，有消化蛋白质，脂肪和糖的作用。
主胰管末端多数与胆总管会合而形成共同通路，开口于十二指肠乳头也称之为vater乳头。
乳头内有oddi括约肌。
可以防止十二指肠液反流入胆胰管。
一部分主胰管与胆总管共同开口于乳头，但二者之间常有间隔。
这种共同通路或共同开口是胰腺疾病与胆道疾病相互关联的解剖基础。
从这张图可以看到，这根绿色的管子是胆总管（commonbileduct）下面这根管子是胰管（pancreaticduct）。
它们会合以后胆总管的十二指肠壁内段，开口于vater乳头。
胰腺的主要功能是：
1，中和酸性食糜和胃酸2，合成各种消化酶，消化糖，蛋白质尤其是脂肪3，控制生化代谢，主要是通过胰岛B细胞分泌胰岛素调节血糖，促进合成代谢。
这就是胰腺的内分泌功能。
下面这张图是胰腺细胞的病理切片。
可以清楚地看到这是腺细胞、腺管、胰岛细胞（胰岛islet是由许多的胰岛细胞团聚而成）。
好了，在复习了的正常解剖和功能后我们来学习急性胰腺炎的概念。
同学们前面在内科学和外科学中是不是都学过急性胰腺炎的概念？
那同学们说一说什么是急性胰腺炎？
它和我们以前学过的肺炎、胃肠炎、这些感染性疾病是不是也是由于细菌等病原体感染直接导致的呢？
这里我们要明确地回答：
不是！
它是一种化学性炎症，是各种原因引起的胰酶在胰腺内被激活，继而发生胰腺自身消化，水肿，出血甚至坏死的炎症反应。
临床以急性上腹痛、恶心、呕吐发热、血尿淀粉酶升高为特点。
接下来，我们来学习这堂课一个重要的概念。
重症急性胰腺炎的概念
它是指伴有脏器功能障碍或（和）出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症的急性胰腺炎（第二遍：
这个概念包含三层意思：
首先SAP是急性胰腺炎的一种严重的类型；其次如果AP病程中出现了全身脏器功能障碍，例如我在上次课讲多器官功能障碍综合症中讲过的ARDS、休克、肾功能衰竭等我们就将这种类型的AP归之为SAP；最后，如果AP的临床表现或各种检查提示出现了坏死、脓肿或假性囊肿等各种早期或晚期的并发症我们也称之为SAP。
急性胰腺炎根据临床表现和病情轻重程度分为三类。
1，轻症急性胰腺炎（mildacutepancreatitisMAP）这类急性胰腺炎无器官功能障碍或局部并发症。
对补液补充反应良好。
以前的教科书或参考书上有称之为急性水肿型胰腺炎。
2，重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitisSAP）是指具备AP的临床表现和生化改变，且具备下列之一：
局部并发症（胰腺坏死假性囊肿胰腺脓肿）；器官衰竭；Ranson评分》3分；APACHE-Ⅱ评分》8分；CT分级为D、E。
这些诊断条件我在后面诊断中会详细讲述。
相应的以前的教科书有称之为急性出血坏死型胰腺炎。
3，爆发型急性胰腺炎（fulminantacutepancreatitisFAP）它是重症胰腺炎的一种特殊亚型，是指凡在起病72小时内经充分液体复苏，仍出现脏器功能衰竭。
接下来我们来了解一下急性胰腺炎的病因。
80-85%的患者病因明确，15-20%的病人病因不明确。
不同国家/地区的病因构成可能不同。
比如国内主要是胆道疾病占病因首位。
而国外酗酒导致的急性胰腺炎所占比例较国内就高得多。
从下面这张图可以看到胆石症（gallstone）在急性胰腺炎的病因中占了45%（也就是将近一半的比例），酗酒引起35%的胰腺炎，其它原因的胰腺炎分别只占了10%
由于前面我们所讲的胰腺与毗邻器官的特殊解剖结构，肝脏，胆道与胰腺的多种病理生理改变与急性胰腺炎的发病密切相关。
急性胰腺炎的病因很多。
最常见的同学们要记住：
胆石症、大量饮酒和暴饮暴食。
急性胰腺炎与胆石症关系很密切。
我们结合下面这张图来理解胆石症是如何引起胰腺炎的。
由于在解剖上大约70-80%的胰管与胆总管合成共同通道并开口于十二指肠乳头。
而结石可以导致壶腹部狭窄或oddi括约肌痉挛，造成胆道内压力超过胰管内压力，造成胆汁逆流入胰管引起胰腺炎；另外胆石移行中损伤胆总管，壶腹部，或胆道炎症引起暂时性oddi括约肌松驰，也可以使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，损伤胰管（相关机制我们后面来讲）版书画示意图
大量饮酒和暴饮暴食也会引起急性胰腺炎。
总之，任何原因导致胰液和胆汁排出不畅（无论是壶腹部狭窄、oddi括约肌痉挛还是十二指肠乳头水肿，都会引起机械性的流出道狭窄，相对应的是胰腺过多分泌，不及排出的相对性流出道狭窄、或者oddi括约肌松驰，导致十二指肠液反流入胰管都会引起胰腺炎。
手术和创伤引起的胰腺炎，这里要特别提一下ERPC（经内窥镜逆行胆胰管造影）。
它是通过纤维十二指肠镜观察十二指肠乳头区的病变。
并经乳头开口处插管至胆管或胰管，再进行逆行造影，以显示胆胰系统鉴别肝内外胆管梗阻的部位及病变范围。
少数患者可因为重复注射造影剂或注射压力过高造成胰腺炎。
同学们以后在临床工作中可能会遇到。
我们医院消化科去年就有一例ERPC导致重症胰腺炎，后来这个病人死亡后还引起了医疗纠纷。
除上面这些病因外，其它病因如感染、药物、高脂高钙血症等相对比较少见一些。
同学们作一了解就可以了。
在学过上面病因和发病机制后，同学们可能会有这样的疑问：
胰腺正常情况下是如何自我保护不被胰液中的消化酶所消化的呢？
正常胰腺分泌胰液进入十二指肠后，在肠激酶的作用下，激活胰蛋白酶原，形成胰蛋白酶在胰蛋白酶作用下使其它胰消化酶原活化，对食物进行消化。
那么机体正常情况下胰腺腺泡的胰管内是含有胰蛋白酶抑制剂的，可以灭活少量有生物活性或提前激活的酶。
这对胰腺是有保护作用的，防止胰腺的自身消化。
正常胰腺分泌的消化酶有两种形式。
一种是有生物活性的酶，如淀粉酶脂肪酶核糖核酸酶；另一种是无活性的酶前体或酶原。
比如胰蛋白酶原，糜蛋白酶原，前磷脂酶等。
那么前面讲的病因都可以引起胰腺消化酶的激活导致胰腺自身消化。
它的原始动因是胰蛋白酶激活进而启动各种酶原活化的级链反应，起致病作用的酶有磷脂酶A2、激肽释放酶、弹性蛋白酶、糜蛋白酶、脂肪酶。
我们接着来学习这些引起致病作用的酶有怎样的病理作用。
磷脂酶A2可以导致胰实质坏死，脂肪组织坏死，激肽释放酶可以使激肽酶原变为缓激肽和胰激肽，使血管通透性增加，引起水肿、休克。
弹性蛋白酶可溶解血管弹性纤维会引起出血和血栓形成。
脂肪酶的毒性作用和磷脂酶A2是相似的，同样是引起胰腺和脂肪组织坏死，液化。
请同学们记住这一点。
除了胰腺自身消化理论外，补体和激肽系统的激活进而可以引起胰腺局部组织炎症反应，严重的还会导致全身的病理生理改变。
包括白细胞趋化，血管活性物质释放，氧化应激、微循环障碍、肠道细菌毒素易位等。
这些均是重症胰腺炎的发病机制。
总之，急性胰腺炎的发生和发展的先决条件是胰酶的激活，启动的步骤是胰蛋白酶原转化成胰蛋白酶，自身消化理论和炎症介质及血管活性物质的介导损伤作用是急性胰腺炎发生和病情发展的主要发病机制。
因此我们应该这样理解重症胰腺炎：
SAP是胰腺局部病变诱发全身炎症反应（SIRS）导致炎症介质和细胞因子瀑布式级联反应释放的全身性疾病。
请同学们注意，SAP是一种全身性疾病，这在后面讲它的并发症时同学们可以深刻的理解这一点。
根据病理变化，急性胰腺炎可以分为水肿型和坏死型同学们以前在病理生理和内科学中都学习过这个内容我就不再重复了。
我们来看几张片子：
这是水肿型胰腺炎，箭头所指的就是胰腺细胞间质；水肿很明显。
下面这张是出血坏死型胰腺炎，我们可以看到，胰腺细胞正常结构已完全破坏消失，代之以出血和箭头所指的脂肪坏死灶。
这张是胰腺坏死后的外观，已经变成黑色了。
接下来，我们来看一下SAP的临床病理生理。
这张片子我也不准备详细讲，同学们可以结合临床病理生理来帮助记忆临床表现及诊断乃至治疗，这种学习方法同学们以后可以用心体会它。
前面我们讲过以临床表现和疾病轻重程度胰腺炎可以分为MAP和SAP及FAP
MAP：
症状轻，有自限性，预后好
SAP和FAP：
病情严重，变化快，常伴休克、多脏器功能衰竭、局部并发症，病死率高
腹痛是胰腺炎最常见的首发症状。
常突然发生，病人既往可有胆道疾病（如胆结石、胆囊炎）的病史，常在酗酒或暴饮暴食后发病。
表现为上腹中部或偏右、偏左剧烈、持续性胀痛，常向腰背部带状放射，病人为缓解疼痛常取弯腰抱膝体位。
MAP
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