人民卫生第七版 寄生虫期末总结Word格式.docx

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棘球蚴（包虫）

棘球蚴病（包虫病，hydatidosis）

1、棘球蚴在组织内寄生所致的占位性病变，特点：

慢性病（类似良性肿瘤），临床类型与寄生部位有关。

临床类型：

肝包虫病、肺包虫病、脑包虫病、皮下

其他：

眼包虫、骨包虫、脾包虫、肾包虫等

2、过敏症状：

常有荨麻疹、血管神经性水肿。

3、中毒和胃肠功能紊乱：

食欲减退、体重减轻、消瘦、发育障碍、恶病质现象。

4、棘球蚴囊液引起的过敏和继发感染：

棘球蚴囊一旦破裂

囊内原头蚴接触周围组织可引起多发性种植性棘球蚴病（继发感染）

因囊液具有很强的抗原性和过敏原性，溢出可产生过敏反应，甚至发生过敏性休克

蛔虫

生活史特点

虫卵随粪便排出体外，在外界适宜条件下发育3周为感染期虫卵

经口感染

幼虫经肠外移行后定居小肠发育成熟

（肠壁-血管-肝-右心-肺-气管-咽-胃--小肠）肺中脱皮两次

致病阶段：

1.幼虫

2.成虫

（一）、幼虫致病 

机理：

肺部细支气管上皮细胞脱落，肺部点状出血，机械性损伤。

临床症状：

蛔蚴性肺炎

发热、咳嗽、哮喘、血痰等；

血中酸性粒细胞增多；

X线可见肺部阴影，常有游走现象。

多在1-2周内自行消失。

幼虫也可引起其它部位的异位损害。

（2）、成虫：

1.掠夺营养及影响吸收:

食欲不振、恶心、呕吐、间歇性脐周疼痛

2.变态反应：

荨麻疹、皮肤瘙痒、血管神经性水肿，以及结膜炎等,面部白斑、指甲白斑、黏膜白斑、舌疹、夜间磨牙。

IgE介导的变态反应

3.并发症：

（“钻孔习性”）胆道蛔虫症、肠穿孔．肠梗阻等

蛲虫

幼虫

卵

成虫

1.雌虫特殊产卵习性：

肛门瘙痒及炎症，失眠、烦躁、消瘦、惊厥等

2.异位寄生：

阴道、盆腔、子宫、肠壁、阑尾等组织或器官的慢性炎症和肉芽肿：

阴道炎、尿道炎、阑尾炎等

3.诊断：

肛门拭子法、透明胶纸法检查虫卵；

肛门周围成虫检查

毛首鞭形线虫，简称鞭虫，其成虫寄生于人体盲肠，可以引起鞭虫病

钩虫

钩虫病：

成虫寄生在小肠中，以血液为食，造成人体的慢性失血，引起钩虫病。

钩虫病的主要临床表现有：

1.纳差，恶心、呕吐，上腹部隐痛或胀痛不适，黑便；

2.后期有头昏乏力、心慌等贫血症状，大便潜血常呈阳性；

3.钩虫病贫血往往是渐进性的，常合并有胃炎、消化性溃疡等疾病，粪便潜血阳性或黑便。

因此，易片面诊断为胃炎或消化性溃疡并出血，造成误诊漏诊者尚不在少数，部分患者甚至长期辗转于多家医院而得不到确诊。

三、致病

1.幼虫致病

机理

幼虫移行:

移行过程中产生组织反应

临床表现

⑴.钩蚴性皮炎（粪毒）：

烧灼、针刺感、瘙痒、丘疹、水泡、脓疱等

⑵.钩蚴性肺炎：

（咳嗽、咯血、发热、哮喘

2.成虫致病

1.肠钩虫病

⑴.胃病样：

恶心、呕吐、反酸、嗳气、上腹痛

⑵.肠病样：

腹胀、腹痛、腹泻

⑶.消化道出血：

柏油样粪便

⑷.异嗜症（机制：

缺铁与毒素的作用）

2.贫血:

缺铁性贫血和低色素小细胞型贫血

3.婴儿钩虫病（后天与先天性感染）

黑便、腹泻、贫血、支气管炎

4.嗜酸性粒细胞增多症：

早期诊断的指标

丝虫

丝虫生活史

1微丝蚴在人体的夜现周期性

2蚊是其中间宿主和传播媒介

3蚊吸血时，丝状蚴经皮伤口钻入

4人是两种丝虫终宿主，马来丝虫可能存在保虫宿主（猴、猫）

5成虫寄生于人的淋巴系统

两种丝虫的成虫寄生部位有所不同：

马来丝虫：

上、下肢浅部淋巴系统寄生；

班氏丝虫：

浅部淋巴系统寄生；

更多在深部淋巴系统寄生，主要寄生于下肢、阴囊、精索、腹腔、肾盂。

淋巴丝虫病

成虫（主要）

微丝蚴（次要）

潜伏期：

4~5个月，也有长达1年以上。

临床表现类型

1.微丝蚴血症（无症状带虫者）

发热、淋巴管炎，

可持续10年以上

2.急性期（早期急性过敏性炎症反应）

虫体各种抗原

内膜肿胀，内皮增生，炎性细胞浸润

淋巴管壁增厚、瓣膜功能受损

淋巴栓

逆行性淋巴管炎（流火），淋巴结炎，丹毒样皮炎，精索、附睾炎、睾丸炎、丝虫热等。

3.晚期（淋巴系统阻塞病变）

晚期丝虫病临床表现

⑴elephantiasis----马来丝虫、班氏丝虫

班氏丝虫

⑵睾丸鞘膜积液

⑶乳糜尿

反复急性炎症发作

是晚期病变加重的主要原因

4.隐性丝虫病

（热带肺嗜酸性粒细胞增多症）

机制：

Ⅰ性变态反应

表现：

夜间咳嗽、哮喘、嗜酸性粒细胞增多、IgE水平增高、胸部X线有阴影

淋巴管炎：

发作时可见皮下一条红线自上而下离心性地发展，俗称“流火”或“红线”。

睾丸鞘膜积液：

精索、睾丸的淋巴管阻塞，使淋巴液流入鞘膜腔内，引起睾丸鞘膜积液。

吸虫

1.名词解释：

夜现周期性

丝虫成虫寄生于淋巴系统产微丝蚴，微丝蚴在人的外周血液中周期性出现，其在外周血液中的昼少夜多现象称为微丝蚴的夜现周期性。

（白天滞留于肺微血管内，夜晚则出现在外周血液中）微丝蚴在两种丝虫的微丝蚴在外周血中出现的时间略有不同：

班氏吴策线虫微丝蚴为晚10点至次晨2点，马来布鲁线虫微丝蚴为晚8点至次晨4点

丝虫热：

丝虫感染引起急性淋巴管炎、淋巴结炎的同时多伴有突然发热、寒战、全身不适、头痛、乏力、四肢酸痛和食欲不振等全身症状，称为丝虫热。

2.简述班氏吴策线虫和马来布鲁线虫对人的危害有何异同。

为什么？

马来布鲁线虫主要寄生在人体的上、下肢浅部、淋巴系统；

班氏吴策线虫除寄生于上、下肢浅部淋巴系统外，多寄生于深部淋巴系统。

其致病既有相同处，又有不同之处。

相同点为：

①两者均可引起急性期淋巴管炎、淋巴结炎和丹毒样皮炎；

②两者均可引起上、下肢象皮肿。

不同点为：

班氏吴策线虫可引起精索炎、睾丸炎、附睾炎、阴囊象皮肿、睾丸鞘膜积液和乳糜尿等症状，而马来布鲁线虫感染者却没有这些症状。

3.试述象皮肿形成的机理

急性期炎症反复发作，淋巴管内皮细胞增生，管壁增厚，局部可出现增生性肉芽肿。

此反应不断进行，可引起淋巴管壁显著增厚，管腔狭窄，导致淋巴管部分或完全阻塞。

如阻塞在浅表淋巴结、淋巴管，阻塞部位以下淋巴管内压增高，导致淋巴管曲张甚至破裂，淋巴液外流，因淋巴液中蛋白质含量高，刺激局部纤维组织增生，导致局部皮肤和皮下组织增厚、变粗、变硬而形成象皮肿。

象皮肿形成后，局部血液循环障碍，使病变处皮肤汗腺、毛囊及皮脂腺功能障碍，容易继发细菌感染，导致局部炎症或慢性溃疡以及纤维组织增生，加重象皮肿。

4什么情况下出现微丝蚴，为啥晚期检测不到微丝蚴。

寄生于血液内的丝虫（Filaria）类的成虫在淋巴结、淋巴管、心脏及大血管中产卵，其幼虫称为微丝蚴。

微丝蚴出现于宿主皮下的微血管中时，进入吸血蚊的体内，成为被鞘幼虫而传播。

晚期丝虫病与丝虫成虫阻塞淋巴流有重要关系。

但晚期患者发生进行性象皮肿时，常不能证明宿主体内还有活丝虫存在，血中也难以查见微丝蚴。

华支睾吸虫概述、形态、生活史、致病、实验诊断、流行与防治、病例

概述又称肝吸虫（liverfluke），成虫寄生于人体或其它脊椎动物的肝胆管内，引起华支睾吸虫病，亦称肝吸虫病。

本虫最早于1874年在印度加尔哥达一华侨尸体的胆管内发现，因此，此虫也称中华支睾吸虫。

形态1、成虫

（1）大体形态外观似葵花籽；

雌雄同体

（2）内部结构口吸盘＞腹吸盘。

肠管有两支，无弯曲，平行伸延至虫体后部。

睾丸有两个，分支状前后排列在虫体的后1/3处。

卵黄腺滤泡状，分布于虫体中部两侧。

2、虫卵

（1）外形：

西瓜籽状

（2）平均大小：

29×

17μm（3）颜色：

黄褐色（4）卵壳：

厚，有卵盖、肩峰及一逗点状突起（5）卵内含物：

成熟毛蚴

生活史要点：

宿主：

人—终宿主，豆螺—第一中间宿主，淡水鱼、虾—第二中间宿主，猫—保虫宿主。

生物源性蠕虫。

成虫寄生于人的肝胆管内，产出虫卵随胆汁入肠道随粪便排出。

在外界（水）的发育：

虫卵→毛蚴→胞蚴→雷蚴→尾蚴→囊蚴（感染阶段）。

感染方式：

经口感染。

在人体发育所需时间为1个月左右。

致病：

1.机械刺激

成虫胆管炎症

2.阻塞管腔

成虫阻塞性黄疸肝硬化

3.消化道症状

成虫

与原发性肝癌有关

4.

虫卵、虫体及其碎肝胆管结石

片、脱落胆管组织

布氏姜片虫成虫1、成虫

（1）外观似姜片。

（2）腹吸盘＞口吸盘。

（3）睾丸有两个，分枝状，位于虫体后半部。

（4）卵黄腺发达，起自腹吸盘水平。

2、虫卵

（1）是蠕虫卵中最大的一个。

（2）卵盖小，不明显。

（3）卵壳薄而均匀。

（4）卵内为一个卵细胞和几十个卵黄细胞。

姜片虫生活史要点

终宿主-人，中间宿主-扁卷螺，水生植物（菱角、茭白）为植物媒介。

成虫寄生于人的小肠，产出虫卵随粪便排出体外。

感染阶段：

囊蚴。

并殖吸虫成虫1、成虫

（1）外观似半粒花生米。

（2）子宫与卵巢并列。

（3）两个睾丸并列。

2、虫卵

（1）卵盖大而明显，常有倾斜。

（2）卵壳厚薄不均。

（3）卵内为一个卵细胞和十几个卵黄细胞。

肺吸虫生活史要点：

终宿主-人，第一中间宿主-川卷螺，第二中间宿主-溪蟹、喇蛄。

成虫寄生于人的肺脏，产出虫卵随粪便或痰液排出体外。

童虫可在体内移行而累及全身器官组织。

杜氏利什曼原虫

杜氏利什曼原虫引起人与动物的杜氏利什曼原虫病,患者皮肤上常有暗的色素沉着，并有发热，故又称Kala-azar，即黑热的意思，又称黑热病。

前鞭毛体:

寄生于白蛉的消化道内

无鞭毛体:

寄生于人或脊椎动物体内巨噬细胞内

生活史：

1.在白蛉中的发育

白蛉胃中24h1w

无鞭毛体前鞭毛体成熟前鞭毛体

白蛉下唇

2.在人、犬中的发育

多核白细胞吞噬消灭

前鞭毛体

巨噬细胞

前鞭毛体（巨噬细胞）

二分裂

无鞭毛体无鞭毛体巨噬细胞增生

巨噬细胞破裂

巨噬细胞

生活史特点:

1.感染方式与感染阶段：

雌性白蛉吸血前鞭毛体

2.寄生部位与致病虫期：

肝、脾、骨髓和淋巴结等巨噬细胞内

无鞭毛体（利杜体）

3.媒介：

白蛉

4.人兽共患寄生虫病。

保虫宿主：

主要是犬。

杜氏利什曼原虫致病

临床表现：

4~7个月。

内脏利什曼病

1）长期不规则发热：

伴畏寒、出汗、乏力等；

2）肝、脾、淋巴结肿大：

脾肿大出现率在95％以上

3）贫血:

红细胞、白细胞、血小板减少；

白/球蛋白比率倒置。

4）蛋白尿、血尿和牙龈出血：

5）黑色素沉积（黑热病）：

晚期病人头、颈部有大量结节，病人皮肤出现大量黑色斑。

蓝氏贾第鞭毛虫：

蓝氏贾第鞭毛虫寄生在人体小肠（主要是十二指肠）引起贾第虫病（又叫旅行者腹泻病），可引起腹痛、腹泻、厌食等症状。

生活史简单

食物、水肠粘膜表面繁殖

4核包囊人十二指肠2个滋养体肠腔

排出体外包囊排出（死）

1.机制：

滋养体以吸盘吸附于肠粘膜上，妨碍营养吸收，并造成机械损伤。

100万个/cm2肠粘膜

其致病力与虫株毒力、宿主免疫力有关：

1）虫株毒力：

GS株：

具有强致病力；

ISR株：

致病力弱。

2）宿主免疫力

体内缺乏丙种球蛋白者易感；

体内缺乏IgA者易感；

体内缺少二糖酶者易感。

2.病症：

1.无症状带囊者：

成人13%、儿童17%

该病潜伏期：

1~2周

2.急性期：

为爆发性腹泻，大便水样，具有恶臭味，有时带血，伴腹胀、恶心或腹痛；

病程持续3-4天,但也可持续数月转为慢性。

3.亚急性或慢性：

主要为呈持续或反复发作的短时腹泻，病程可达数年。

患儿可有糖类、脂肪、维生素A、B12吸收障碍，出现体重减轻、生长发育迟缓或贫血。

溶组织内阿米巴

溶组织内阿米巴，又叫痢疾阿米巴，主要寄生于结肠，引起阿米巴痢疾和阿米巴病。

溶组织内阿米巴生活史特点：

1.感染阶段：

四核包囊

2.感染途径与方式：

经口、食物，水与手

3.寄生部位：

结肠，可移行于肝、肺与脑等

4.致病阶段：

滋养体

溶组织阿米巴滋养体

结肠及其他组织

适应宿主免疫反应

表达致病因子

破坏细胞、抵抗宿主补体作用

致病

溶组织阿米巴致病因子：

1）半乳糖/乙酰氨基半乳糖可抑制性凝集素：

吸附细胞、溶解细胞、信号传导、抵抗补体

2）阿米巴穿孔素：

使靶细胞形成离子通道

3）半胱氨酸蛋白酶：

溶解细胞、抗宿主免疫系统

典型的病灶：

口小底大的烧瓶样溃疡。

本病潜伏期2~26天，多数2周。

1.肠阿米巴病:

1）急性阿米巴痢疾：

低热，果酱色大便、有时排血便、次数多。

广泛性腹痛，粪便检查可找到滋养体。

并发症：

肠出血或肠穿孔或者腹膜炎。

2.）慢性阿米巴病：

反复发作，易转为慢性。

间歇性腹痛、腹泻，体重下降。

有时出现阿米巴肿，易误诊为肿瘤。

2.肠外阿米巴病——阿米巴浓肿

肝浓肿：

滋养体也可侵入肠粘膜下的血管，顺血流而上，到达肝脏，产生肝浓肿（10%）．

肺浓肿：

脑浓肿（1~2.5%）：

偶尔可侵入心包（致死）、腹腔、皮肤及泌尿生殖期等器官，引起相应部位的浓肿或溃疡。

阴道毛滴虫

寄生于女性阴道、尿道以及男性的尿道、前列腺，主要引起滴虫性阴道炎；

男性感染阴道毛滴虫大多无症状的带虫者，但女性大多有症状。

只有滋养体。

二、致病

1）接触依赖性细胞病变效应，接触杀伤靶细胞（分泌蛋白酶、吞噬作用）

2）分泌细胞离散因子（雌激素可抑制）

3）破坏宿主体内的“阴道自净作用”

阴道自净作用：

糖原→乳酸，阴道保持酸性环境，抑制其它细菌的生长。

1.阴道炎：

以阴道炎为主，阴道恶臭的黄绿色分泌物，并有外阴刺激症状。

2.尿道炎：

阴道滴虫若寄生在女性尿道或膀胱内，则可出现尿频、尿急、尿痛和血尿。

3.前列腺炎：

前列腺肿大、痛疼；

4.储精囊感染后，可导致男性不育。

疟原虫

致病

[一]、间日疟（P.v.）感染

1、潜伏期

蚊传感染者，潜伏期=红外期发育时间+红内期裂体增殖达发作阈值所需时间

P.v.短潜伏期：

8+6=14（天）；

长潜伏期：

6--12个月

P.f.6+6=12（天）

输血感染者:

潜伏期=红内期发育达阈值所需时间

2、初发

阈值：

P.v.10-500个原虫/mm血液

P.f.500-1300个原虫/mm血液

典型临床表现：

寒战----发热---出汗退热呈周期性发作，间日疟常表现为隔天发作。

如血中有两批原虫，可表现为天天发作。

发热原因：

红内期裂殖体成熟，红细胞破裂。

裂殖子、疟原虫代谢产物、变性血红蛋白以及红细胞碎片等一起进入血流，其中一部分被白细胞吞噬后产生内源性致热原，与疟原虫代谢产物共同剌激体温中枢引起发热。

随着血内刺激物被吞噬和降解，机体通过大量出汗，体温逐渐恢复正常，机体进入发作间歇阶段。

3、再燃（recrudescence）

当机体免疫力下降或残存的红内期疟原虫发生抗原变异，逃避机体的免疫力，疟原虫重新大量繁殖，再度出现疟疾发作，称为再燃。

4、复发（relapse）

红细胞内疟原虫已消灭，由肝细胞内疟原虫休眠体开始进行裂体增殖而引起的疟疾发作，称为复发。

Pv,Po有复发。

5.并发症：

（1）、贫血：

原因：

A、疟原虫对红细胞的直接破坏

B、脾功能亢进

C、骨髓造血功能受抑制

D、自身免疫性溶血

（2）脾肿大原因：

脾脏充血和单核巨噬细胞增生

[二]、凶险型疟疾

1.脑型虐：

主要为恶性疟感染

临床表现为：

剧烈头痛、急性神经紊乱、高热、昏睡或昏迷、惊厥。

儿童脑型疟的死亡率为6％。

2.黑水热：

严重的恶性疟感染，尿呈酱油色，高热。

多死于肝肾功能衰竭。

3.肾病：

严重的恶性疟感染，或者三日疟长期未愈者，引起疟疾性肾病。

属Ⅲ型变态反应引起的肾脏损害。

主要表现为全身水肿、腹水、蛋白尿和高血压。

[三]、.其它：

1）输血性疟疾，潜伏期短；

2）先天性疟疾，患者母体在分娩过程中传染给胎儿；

刚地弓形虫

终宿主:

猫科动物

中间宿主:

人、羊、猪、牛、猫

1.感染期：

猫粪中的卵囊、动物肉中的包囊或假包囊

2.感染途径：

经口、经皮肤粘膜、垂直传播、输血

3.生活史类型

循环传播型

1.致病机制

⑴虫株毒力

强毒株：

急性感染者中，RH株

弱毒株：

慢性或携带者中，Beverley株

⑵机体免疫状态

⑶各种毒力因子与宿主细胞表面的结合力不同:

ROP1,P30,GRA，MIC,钙离子和钙调蛋白

（4）.不同发育阶段的致病力不同

速殖子：

导致组织急性炎症和坏死

缓殖子：

是慢性感染的主要形式

包囊：

挤压器官组织，引起功能障碍；

破裂后刺激机体发生变态反应，引起炎症反应、坏死或形成肉芽肿；

包囊活化，缓殖子转化为速殖子。

2-1先天性弓形虫病

发生于初孕妇女，经胎盘感染胎儿，可致流产、早产、畸胎或死产。

孕妇怀孕后期感染,胎儿多为隐性感染，一定时期后才出现症状，主要累及大脑和眼：

⑴脑积水、脑钙化

⑵精神、运动障碍

⑶视网膜脉络膜炎 

2-2获得性弓形虫病

感染方式：

1）通过食用未经煮熟的肉类、乳类和禽蛋等经口传播；

2）通过病猫唾液、粪便而接触传播；

3）通过输血和脏器移殖而传播。

（1）淋巴结肿大 

患者淋巴结肿大，变硬，有橡皮样感，伴有长时间低热，疲倦，肌肉不适等;

（2）中枢神经系统病症脑炎、脑膜炎、癫痫和精神异常等;

（3）眼病较先天性弓形虫病少见，有些人先天性感染但到成年后发作所致。

（4）多脏器损害型如心肌炎、肺炎、肝炎等

隐孢子虫

食物小肠3次核分裂

卵囊子孢子滋养体Ⅰ裂殖体

细胞破裂

2次核分裂

第2代滋养体Ⅱ裂殖体雌、雄配子体

合子卵囊（薄壁20%）上皮细胞（重复感染）

卵囊（厚壁）排出体外（感染性）

寄生部位：

主要寄生于小肠上皮细胞，严重者可扩散到整个消化道，甚至寄生到肺、扁桃体、胰腺和胆囊等器官。

致病机理：

1.破坏了肠绒毛的正常功能，影响消化吸收；

2.肠粘膜表面积的缩小；

3.子孢子分泌多种毒力因子:

蛋白酶、肠毒素等。

导致吸收障碍和腹泻。

1周

本病的临床症状和严重程度取决于宿主的免疫功能与营养状况。

1.免疫功能正常人的感染后，主要表现为急性水样腹泻，一般无脓血，日排便2~20余次，腹痛、腹胀、恶心、呕吐、食欲减退。

2.免疫功能受损者感染本虫后，通常症状明显而病情重，持续性霍乱样水泻最为常见，一日数次至数十次，剧烈腹痛。

3.并发肠外器官寄生，严重时，会感染呼吸道、肺脏、胆道系统等。