药理学期末测试复习题AG含参考答案Word文档下载推荐.docx
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7．简述辣椒素的药理学研究进展。
辣椒素是辣椒中产生刺激性辣味的活性成份。
其主要药理作用有：
⑴激活伤害感受性神经末梢。
⑵镇痛作用：
辣椒末对风湿性关节炎、病毒感染和糖尿病并发的神经痛都有治疗作用。
⑶神经毒作用。
⑷其他作用：
大鼠、豚鼠在皮下或腹腔注射辣椒后体温能迅速下降，在呼吸系统，低浓度辣椒末引起的气管收缩，高浓度引起舒张等。
8．简述溶血栓药的研究动向。
1.吸血蝙蝠唾液纤溶酶原激活物：
吸血蝙蝠唾液中含单链纤溶酶原激活物，现已可用基因重组技术生产，其对纤维蛋白的特异性比ｔ－ＰＡ强；
2.溶栓药的结构改造和嵌合：
应用基因工程技术对ｔ－ＰＡ、单链尿激酶进行结构改造，以提高对纤维蛋白的亲和力，延长体内半衰期，增强溶栓活性；
3.导向溶栓药：
应用单克隆抗体和基因重组技术研制导向溶栓药有良好的前景。
9．简述水杨酸类药物作用机制。
水杨酸类药物作用机制：
1.解热作用机制：
抑制中枢神经系统前列腺素Ｅ（ＰＧＥ）的合成。
2.镇痛和抗炎机制：
（1）外周抑制ＰＧＥ，借以抑制5－ＨＴ等；
稳定溶酶体膜，减少炎性介质；
（2）通过中枢神经系统，抑制皮层下感觉神经传递。
10．举例说明中药对一氧化氮的作用。
按药物作用特点，涉及到ＮＯ研究的中药可分三类：
⑴减少或抑制ＮＯ的生成和释放的药物，如胶股蓝总皂苷、白芍总苷等中药；
⑵促进ＮＯ生成和释放的药物，如葛根素、人参三七总皂苷等；
⑶对ＮＯ的双向调节作用，如川芎嗪、茵陈葛汤等。
11．简述四环素类药物治疗牙周炎的非抗菌机制研究进展。
四环素类药物除了良好的抗菌作用外，还具有调节宿主反应的非抗菌作用机制。
1.胶原酶抑制作用：
四环素类药物通过与胶原酶活化所必需的金属阳离子络合，抑制胶原酶的产生与分泌，这种作用不依赖其抗菌活性。
2.对骨组织细胞的影响：
大量研究结果显示四环素类药物能抑制骨组织的溶解或吸收。
3.对牙周组织的作用：
小剂量四环素类药物就能促进成纤维细胞的增殖、分化及结缔组织的附着，有助于已经破坏的牙周组织再生与重建。
四环素类药物在牙周炎治疗药物中占有十分重要的地位。
12．口服胰岛素制剂的研究进展。
口服给药成为目前ＩＮＳ给药的研究热点。
近几年来的研究，通过一定的制剂工艺如：
包衣以防降解和药用高分子材料选择、修饰、改性再佐之以酶抑制剂，胰岛素（ＩＮＳ）促进吸收剂、脂质体包裹胰岛素等方法，制备ＩＮＳ的口服制剂，可以在一定程度上提高ＩＮＳ的生物利用度。
最终实现ＩＮＳ口服制剂的临床应用。
13．简述前列腺素生理作用的主要进展。
前列腺素的生理作用极为广泛。
1.对生殖系统作用：
使睾丸激素分泌增加，也能直接刺激睾丸间质细胞分泌。
2.对血管和支气管平滑肌的作用：
前列腺素Ｅ和前列腺素Ｆ能使血管平滑肌松弛，从而减少血流的外周阻力，降低血压。
3.对胃肠道的作用：
可引起平滑肌收缩，抑制胃酸分泌，刺激肠液、胆汁分泌等。
4.对神经系统作用：
对神经递质的释放和活动起调节作用，也有人认为，前列腺素本身即有神经递质作用。
14．简述基础药理学研究方法和临床药理学研究方法的区别。
基础药理学方法以动物为实验对象，研究药物与动物相互作用的规律。
临床药理学方法以人为实验对象，实验对象为健康志愿者或病人，研究药物与人体相互作用的规律，阐明药物的临床疗效、不良反应、体内过程及新药的临床评价等。
15．简述异喹啉类化合物生物活性的研究进展。
异喹啉类化合物主要分布于约27种植物中，在结构上可分为简单异喹啉类、异喹啉酮类、双／单苄基异喹啉类、原小檗碱等十七类。
现已发现异喹啉类化合物具有多方面的生物活性，包括抗菌、抗肿瘤、镇痛、调节免疫功能、抗血小板聚集、抗心律失常、降压等。
近年来报道动物和人体内也存在内源性异喹啉类化合物，它们作为神经调节剂激活受体或调节酶的活性而发挥重要作用。
16．简述抗肿瘤抗生素的主要研究动向。
1.发现多种杀伤癌细胞作用非常强的烯二炔类抗生素。
2.不仅继续注意寻找癌细胞杀伤剂，也着手筛选癌细胞分化诱导剂、生物反应调节剂以及抗致突变、抗促癌变、抗致癌等癌化学预防药物的研究。
3.利用癌化疗的新靶点，如ＤＮＡ拓扑异构酶、微管蛋白、钙调节蛋白、蛋白激酶Ｃ等，建立筛选模型，探索作用于各该靶点的抗生素。
4.研究开发可用于定向治疗的单克隆抗体－抗生素偶联物等。
17．简述维甲酸类药物的发展概况。
近年来对维甲酸类的研究有了很大的进展，已合成了三代维甲酸类药物；
第一代非芳香维甲酸类，包括维生素Ａ自然代谢产物，在合成时改变了其末端极性基团，如反式维甲酸和顺式维甲酸；
第二代单芳香维甲酸类；
第三代多芳香维甲酸。
18．简述维甲酸类药物的组成。
维甲酸类是维生素Ａ的衍生物。
维生素Ａ复合物中有三个主要成分：
维甲醛或视黄醛；
维甲醇或视黄醇；
维甲酸三种。
维甲醛是视循环中的主要成分，由维甲醇逆向脱水而形成，还可以再氧化形成不可逆的维甲酸。
维甲醇是从食物中摄取的，在体内转运、储藏等都是这一个成分。
维甲酸在自然界不多，主要由人工合成。
19．简述奥硝唑的药理作用及临床应用。
奥硝唑进入易感的微生物细胞后，在无氧或少氧环境和较低的氧化还原电位下，其硝基易被电子传递蛋白还原成具细胞毒作用的氨基，抑制细胞ＤＮＡ的合成，并使已合成的ＤＮＡ降解，破坏ＤＮＡ的双螺旋结构或阻断其转录复制，从而使病原体细胞死亡。
临床应用于：
⑴抗厌氧微生物感染；
⑵治疗兰伯氏贾第虫病；
⑶治疗阴道炎；
⑷治疗阿米巴病；
⑸放射增敏等。
20．简述抗病毒药的研究进展。
迄今开发的抗疱疹病毒的抗病毒剂中大多数是核苷类似物。
其中一些也有副作用，包括用药物后直接出现或损伤细胞ＤＮＡ后出现的副作用。
阿昔洛韦较安全，但其生物利用度较低，伐昔洛韦开创了核苷类似物的新篇章。
它是阿昔洛韦的Ｌ－缬氨酸酯，在体内能迅速转化成阿昔洛韦。
未来治疗疱疹病毒仍需这类核苷类似物。
目前尚需努力开发具有分子寻靶功能及更具有安全性的新药。
21．简述青霉素类抗生素用量加大出现的不良反应。
（1）中枢症状，引起肌肉阵挛、抽搐、昏迷等称为“青霉素脑病”；
鞘内或脑室内注入青霉素类，引发脑膜刺激症或神经根刺激症出现颈项强直、头痛、呕吐、感觉过敏、背及下肢痛等症状；
大剂量可致高热、惊厥、昏迷、尿潴留、呼吸和循环衰竭；
有的可致新生儿颅内压升高。
（2）连续应用几天可引起低钾血症，致精神不振、乏力、腹胀、心悸等；
也可无症状。
心电图检查可见有关异常，尚有窦性心动过速、室性早博、房性早博、血气分析异常及代谢性碱中毒等。
22．简述细菌对抗菌药物产生耐药机制的近代解说。
⑴产生抗菌药物灭活酶：
细菌可产生β－内酰胺酶，氯霉素乙酰转移酶等。
这些酶都可催化相应的药物分解而灭活，失去抗菌作用。
⑵细菌外膜的通透性改变阻止药物进入菌体抵达靶位。
⑶青霉素结合蛋白的改变：
青霉素结合蛋白是细菌细胞膜上的β－内酰胺类抗生素的作用靶位蛋白，其结合量及亲和力降低，使细菌产生耐药性，细菌改变靶蛋白的亲和力也产生耐药。
⑷改变药物传递通道：
减少抗菌药物的摄入。
以上各点尚具有相互促进或制约的关系。
23．ＷＨＯ提出的合理用药标准是什么？
ＷＨＯ早在70年代便提出合理用药标准，主要内容是：
“用适宜的药物，在适宜的时间，以公众能支付的价格保证药品供应，正确地调配处方，在正确的剂量、用药间隔、用药日数下使用药物，确保药物质量安全有效”。
30多年来，合理用药观点已广泛被接受，开展了大量研究，采取了许多措施。
24．简述脉络宁注射液的药理学研究进展。
1.对凝血机制的影响：
研究表明本品具有同时抑制体外，体内血小板聚集的作用，进而可能抑制血栓的形成；
可对抗血栓的形成与促进血栓消除。
2.改善血液流变学特性，改善微循环，对内皮细胞有保护作用。
3.对心脑血管系统的影响：
可通过改善血管和凝血功能，发挥治疗作用；
对心肌细胞有保护作用。
对脑组织和血管有保护、修复作用。
25．简述纤维蛋白溶解药（溶栓药）治疗的用药原则。
1.力争尽早用药：
血栓溶解程度与血栓形成时间有关，新鲜血栓易于溶解。
而且，由于血栓堵塞血管，组织供血中断时间过长将造成细胞不可逆的损伤，乃至死亡。
2.首次应用一般采用大剂量：
这是因为溶栓药进入血循环后必须先中和体内可能存在的抗体和抗纤溶物质，然后才能发挥其溶栓作用。
3.溶栓药与抗栓药的联合应用：
为加速溶栓和减少再闭塞，在应用溶栓药时常并用抗栓药，已成为溶栓治疗常规。
26．简述喹诺酮类药物的共同特点。
1.抗菌谱广，抗菌活性强，具有独特的抗菌作用机制，与其他类抗菌药物无明显交叉耐药。
2.口服吸收好，组织穿透力强，体内分布广，体液及组织内浓度高。
3.多数品种为口服制剂，其血浆ｔ1／2较长，某些品种可供注射给药。
27．简述沙坦类降压药临床研究现状。
沙坦类降压药是血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，主要包括氯沙坦、缬沙坦及依普沙坦等。
沙坦类降压药其作用显著，尤其对心血管疾病的独特疗效和保护作用，已引起临床普遍关注，且长期应用无干咳、停药反跳及体位性低血压等不良反应，已由ＷＨＯ列为一线降压药。
28．简述硝酸甘油临床用于治疗咳血的药理机制。
硝酸甘油临床用于治疗咳血的药理机制：
对风心病二尖瓣狭窄引起的咯血以及肺结核所引起的咯血均有明显的止血作用，其止血机制系该药可松弛血管平滑肌，扩张周围血管，减少回收血量，降低心排出量，在减少心脏负荷，降低心肌耗氧量的同时，肺循环血量减少，从而达到止血目的。
29．简述氟桂利嗪（西比灵）的临床新用途。
氟桂利嗪（西比灵）是保护脑细胞的选择性钙内流阻滞剂，临床主要用于治疗偏头痛。
近年来，其应用范围不断扩大，包括：
（1）失眠、耳鸣；
（2）治疗脑血管疾病；
（3）辅助治疗癫痫；
（4）治疗消化系统疾病。
30．可引起剂量依赖性肝损害的药物有哪些？
其中对乙酰氨基酚引起肝损害的机制是什么。
1.对乙酰氨基酚、水杨酸盐类、四环素类和甲氨蝶呤等，可引起剂量依赖性肝损害。
2.对乙酰氨基酚在治疗剂量下，与葡萄糖醛酸苷和硫酸盐结合被代谢，代谢物经尿排出体外，大剂量时，这一代谢途径会饱和，大量的对乙酰氨基酚被氧化为活性代谢产物，后者具有直接损害肝细胞的能力，从而引起肝细胞坏死。
31．简述维生素Ｃ用于治疗肝炎及合理应用。
维生素Ｃ可激活脯氨酸羟化酶，促进胶原纤维蛋白的合成，从而减少出血的可能性。
另外，由于肝炎患者的食欲不振、恶心、呕吐等，均可造成维生素Ｃ的摄入量减少。
所以，维生素Ｃ作为肝炎治疗的辅助用药，是必不可少的。
常用量：
每次100ｍｇ，每日3次口服。
32．简述甲氧氯普安（胃复安）的新用途。
胃复安除具有较强的止吐作用外，在临床上有许多新的用途：
1、十二指肠溃疡。
2、糖尿病性胃轻瘫。
3、幽门梗阻。
4、催乳、急腹症、晕动病、直立性低血压等。
33．简述Ｈ2受体拮抗剂的药理进展。
Ｈ2受体拮抗剂选择性抑制胃酸分泌，并能拮抗胃泌素和乙酰胆碱所引起的胃酸作用。
Ｈ2受体拮抗剂的化学结构与组胺有相似之处，现已发现到了第三代。
1.第一代Ｈ2受体拮抗剂为西咪替丁通过数以百万计病人的治疗，获得了满意效果。
2.第二代为雷尼替丁，由于该药临床效果比第一代的西咪替丁效果好，且不良反应小，将取代西咪替丁。
3.第三代药物有法莫替丁、尼扎替丁、罗沙替丁等，已研制成功上市。
Ｈ2受体拮抗剂的换代产品还在研究发展中。
34．简述可使茶碱血药浓度下降的药物。
1. 肝药酶诱导剂抗癫痫药，苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平、利福平等，可加速茶碱的代谢。
2.咖啡因与茶碱竞争酶系统和受体，加速茶碱消除，同时可增加茶碱的毒副反应。
3.特布他林，可使茶碱血药浓度下降，但疗效相加，故可降低茶碱的毒副反应，增强疗效。
5.麻黄素，可促茶碱血药浓度下降，副作用增加，故不宜使用。
6.其他如：
硝苯地平、强的松、两性霉素、酮替酚、稀盐酸、异丙肾上腺素等。
35．简述奥美拉唑的作用特点和适应证。
本品为壁细胞Ｈ＋／Ｋ＋-ＡＴＰ酶（质子泵）的特异性抑制剂，抑制胃酸分泌的最后步骤，对基础胃酸和各种刺激引起的胃酸分泌都具有抑制作用，作用强而维持时间久（持续24ｈ以上），溃疡愈合率略高于Ｈ2受体阻断剂。
主要在肝脏代谢，约80％尿中排出。
适用于十二指肠溃疡、胃溃疡、难治性溃疡、吻合口溃疡、反流性食道炎、胃泌素瘤及胃出血。
36．简述核苷反转录酶抑制剂类抗ＨＩＶ药物的作用机制。
核苷反转录酶抑制剂类药物首先被宿主细胞胸苷酸激酶磷酸化为三磷酸代谢物，与相应的内源性核苷酸三磷酸盐竞争反转录酶，并被插入病毒ＤＮＡ，导致ＤＮＡ链合成终止；
也可抑制宿主ＤＮＡ多聚酶而表现细胞毒作用。
37．简述氯胺酮的不良反应。
1.中枢神经系统不良反应，主要表现为梦幻、谵语、躁动、惊厥；
2.呼吸系统不良反应，主要表现为呼吸抑制，呼吸暂停、支气管痉挛、哮喘等；
3.消化系统不良反应，主要表现为恶心、呕吐、腹胀、胃出血；
4.循环系统不良反应，表现为血压上升，心率增快、血压下降；
5.其他：
复视、暂时失眠、变态反应、苏醒延迟等。
38．简述磺胺类药物的作用机理。
磺胺类药物是广谱抑菌剂。
它通过干扰细菌的叶酸代谢而抑制细菌的生长繁殖。
磺胺药的结构与氨苯甲酸极为相似，可与其竞争二氢叶酸合成酶，妨碍二氢叶酸合成，最终影响核酸的生成，抑制细菌的生长繁殖。
39．简述咪唑类抗真菌药的作用及发展概况。
咪唑类抗真菌药为合成的抗真菌药。
抗真菌作用与两性霉素相似。
此类药物是近年来发展起来的一类抗真菌药。
其抗真菌谱广，真菌对其产生耐药性较缓慢，毒性也小。
其临床上应用的药物可分为三代。
第一代主要有克霉唑、益康唑、咪康唑。
第二代是酮康唑，为广谱抗真菌药，疗效优于第一代。
第三代是氟康唑，亦为广谱抗真菌药，主要用于念珠菌病与隐球菌病。
40．简述喹诺酮类药物的作用机理。
喹诺酮类药物以细菌的脱氧核糖核酸为作用点，通过抑制细菌ＤＮＡ螺旋酶活性，造成染色体上不可逆损害，阻碍ＤＮＡ复制，并且与ＤＮＡ的ＳＯＳ修复有关联，使细胞失去分裂功能而起抗菌作用。
除此之外，其杀菌作用的出现可能是喹诺酮类药物使细菌产生新的粘肽水解酶或自溶酶，最终导致细菌产生溶菌。
41．简述为什么抗胆碱酯酶药也是一类拟胆碱药？
抗胆碱酯酶药是一类能与ＣｈＥ（胆碱酯酶）结合，并使之丧失活性的药物。
酶受到抑制的后果为Ａｃｈ（乙酰胆碱）在胆碱能突触或接头处的积聚与随之发生的胆碱受体激动。
所以抗胆碱酯酶药也是一类拟胆碱药。
42．简述传出神经系统药物的作用机制。
1.作用于受体：
许多传出神经系统药物可直接与胆碱受体或肾上腺素受体结合而发挥作用。
结合后所产生效应与神经末梢释放的递质效应相似，称为激动药；
结合后不产生或较少产生拟似递质的作用，并可妨碍递质与受体结合，从而产生与递质相反的作用，称为阻断药。
2.影响递质：
影响递质的合成、释放、转运、存储和转化。
43．简述传出神经系统受体的分类？
1.胆碱受体：
能与Ａｃｈ结合的受体为胆碱受体或乙酰胆碱受体。
可分为Ｎ胆碱受体和Ｍ胆碱受体。
2.肾上腺素受体：
能与去甲肾上腺素或肾上腺素结合的受体。
肾上腺素受体又可分为α肾上腺素受体和β肾上腺素受体。
3.多巴胺受体：
能与多巴胺受体结合的受体。
4.突触前膜受体：
通过正反馈或负反馈来调控递质的释放，影响效应器官的反应。
44．简述血浆药物浓度与药效的关系。
血药浓度可划分为三个范围：
无效范围、治疗范围与中毒范围。
治疗范围或称有效血浓度范围是指最小有效浓度与最大耐受浓度之间的范围。
就多数人来说，血药浓度在治疗范围之内，药物显效而无毒。
低于其下限，疗效不佳；
高于其上限，常致毒性反应。
45．简述多次给药的稳态血浆浓度。
多次给药后药物达到稳态浓度的时间仅决定于药物的消除半衰期，一般来说，药物在剂量和给药间隔时间不变时，约经4～5个半衰期可分别达到稳态浓度的94％和97％。
提高给药频率或增加给药剂量均不能使稳态浓度提前达到，而只能改变体内药物总量（即提高稳态浓度水平）或峰浓度与谷浓度之差。
46．简述受体的概念及特性。
受体是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。
受体具有如下特性：
灵敏性、特异性、饱和性、可逆性和多样性。
47．简述基因工程药物。
基因工程药物是指应用基因工程技术生产的药品，这类药物是将目的基因与载体分子组成重组ＤＮＡ分子后转移到新的宿主细胞系统，并使目的基因在新的宿主细胞系统内进行表达，然后对基因表达产物进行分离、纯化和鉴定，大规模生产目的基因表达的产物。
48．简述临床药理学及其内容。
临床药理学以药理学和临床医学为基础，主要以人体为研究对象，其内容涉及临床用药科学研究的各个领域，包括临床药效学、临床药动学、新药临床试验、临床疗效评价、不良反应监测以及药物相互作用等。
49．何谓新药？
新药研发分为哪三个阶段？
新药是指未曾在中国境内上市销售的药品。
已上市药品改变剂型、改变给药途径、增加新适应症亦属新药范围。
新药研发可分为临床前研究、临床研究和上市后药物监测三个阶段。
50．新抗结核药除要求有显著的效能和毒性极小或没有毒性外，还应具备的理想条件有哪些？
1.口服有效，排泄缓慢，在一定时间内血中浓度能维持高水平；
51．简述何谓肾上腺素作用的翻转。
肾上腺素是作用于α和β受体的拟肾上腺素药。
α受体阻断药能选择性地阻断肾上腺素与血管收缩有关的α效应（使血压升高），但不影响与血管舒张有关的β效应（使血压降低），结果使肾上腺素的升压作用翻转为降压，这种现象称为＂肾上腺素作用的翻转＂。
52．简述国家基本药物、基本医疗保险药品目录和特殊管理药品的概念。
1.国家基本药物是指根据国家的卫生需求选择并以合理的价格采购质量合格的基本药物。
2.基本医疗保险药品目录是为了保障城镇职工基本医疗保险用药，合理控制药品费用，规范基本医疗保险用药范围管理，由国家社会劳动保障部组织制定并发布。
3.特殊管理的药品是国家对麻醉药品、精神药品、医疗用毒性药品、放射性药品实行特殊管理的药品。
53．纳洛酮为什么能拮抗吗啡的呼吸抑制？
1.吗啡急性中毒时出现三大典型症状：
呼吸深度抑制、昏睡、针尖样缩小的瞳孔。
2.纳洛酮与吗啡受体的亲和力比吗啡或内源性配体脑啡肽还要大，能竞争性阻止并取代吗啡样物质与受体的结合，阻断吗啡的作用，因而能拮抗吗啡的呼吸抑制等作用，并可迅速诱发吗啡依赖者的戒断症状。
54．吗啡中毒死亡的原因是什么？
怎样抢救？
1.中毒原因：
吗啡中毒表现为昏迷、瞳孔极度缩小（严重缺氧时则瞳孔散大）、呼吸高度抑制、血压降低甚至休克。
呼吸麻痹是中毒死亡的主要原因。
2.抢救：
需用人工呼吸、给氧抢救；
吗啡拮抗药盐酸纳洛酮抢救，该药对吗啡之呼吸抑制有显著效果，如用药无效，则吗啡中毒诊断可疑。
55．吗啡的不良反应有哪些？
1.治疗剂量时，可引起眩晕、恶心、呕吐、便秘、排尿困难，胆绞痛、呼吸抑制等。
2.连续3天～5天反复应用时易产生耐药性，一周以上可成瘾。
一旦停药即出现戒断症状，如烦燥不安、失眠、流泪、流涕、呕吐、腹痛、肌肉震颤、意识丧失等。
3.急性中毒时，主要表现是昏迷、瞳孔极度缩小，呼吸高度抑制，血压降低甚至休克。
56．地西泮作为镇静催眠药有哪些优点？
1.治疗指数高，对呼吸影响小，安全范围较大；
2.对快动眼睡眠的影响较小，停药后出现反跳性ＲＥＭ睡眠延长较巴比妥类轻，但可明显缩短或取消ＮＲＥＭ睡眠第4相，因此可减少发生于此时期的夜惊或夜游症；
3.对肝药酶几无诱导作用，不影响其他药物的代谢；
4.依赖性、戒断症状较轻；
嗜睡、运动失调等一般副作用较轻。
57．简述地西泮所致中毒的临床表现及解救方法。
1.中毒表现：
静脉注射偶可引起局部疼痛或血栓性静脉炎，注射速度过快可引起呼吸和循环功能抑制，严重者可致呼吸及心跳停止。
2.解救方法：
洗胃、对症治疗，还可采用特效拮抗药氟马西尼。
58．简述局麻药的不良反应。
1.毒性反应：
主要表现为中枢神经系统和心血管系统的毒性，发生的原因是误用了超剂量或将过量局麻药直接注入血管内，以至血药浓度骤然超限。
2.过敏反应：
表现为荨麻疹、皮炎、支气管痉挛、血压下降、心动过速和心律失常等。
59．简述肾上腺素的临床运用。
1.心脏骤停：
在进行心脏按摩、人工呼吸和纠正酸中毒等措施的同时，可用肾上腺素做心室内注射，具有起搏作用。
2.过敏性休克：
用于输液或青霉素等引起的过敏性休克.
3.支气管哮喘急性发作及其他速发型变态反应。
4.局部应用：
将肾上腺素加入普鲁卡因或利多卡因等局麻药中，可使注射部位周围血管收缩，延缓局麻药的吸收，增强局麻效应，延长局麻作用时间，并减少局麻药吸收中毒的发生。
60．简述β受体阻断剂药物的不良反应。
1.常见不良反应有恶心、呕吐、轻度腹泻等消化道症状，偶见过敏性皮疹和血小板减少等。
2.应用不当，可引起下列较严重的不良反应：
（1）诱发或加重支气管哮喘；
⑵抑制心脏功能、外周血管收缩和痉挛；
（3）反跳现象；
（4）引起疲乏、失眠和精神忧郁等症状。
61．简述异丙肾上腺素的不良反应及注意事项。
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