医学生理学问答题及答案Word文档格式.docx
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胞内为高K＋，胞外为高Na＋、Cl－。
（2）静息状态时细胞膜对K＋通透性大，形成K＋电－化学平衡，静息电位接近K＋平衡电位。
（3）Na＋的扩散：
由于细胞在静息状态时存在K＋-Na＋渗漏通道。
（4）Na＋-K＋泵的活动也是形成静息电位的原因之一。
动作电位是指细胞受到刺激产生兴奋时，发生短暂的、可逆的膜内电位变化。
其波形与形成原理：
波形时相形成原理
去极相（上升支）
Na＋通道开放，大量Na＋内流形成
超射值（最高点）
Na＋电－化学平衡电位
复极相（下降支
Ｋ＋通道开放，大量Ｋ＋外流形成
负后电位（去极化后电位）
Ｋ＋外流蓄积，Ｋ＋外流停止
正后电位（超极化后电位）
由生电性钠泵形成
试比较局部电位与动作电位的区别。
局部电位动作电位
刺激强度：
阈下刺激≥阈刺激
Na+通道开放数量：
少多
电位幅度：
小（阈电位以下）大（阈电位以上）
总和现象：
有无
全或无现象：
无有
不应期：
传播特点：
指数衰减性紧张性扩布脉冲式不衰减传导
简述神经-肌接头的传递过程。
.神经-肌接头的传递过程：
电-化学-电传递过程
运动神经兴奋（动作电位产生）→接头前膜去极化→Ca2+通道开放，Ca2+内流→接头前膜内囊泡前移，与前膜融合→囊泡破裂释放Ach（量子释放）→Ach经接头间隙扩散到接头后膜→与接头后膜上的Ach受体亚单位结合→终板膜Na+、K+通道开放→Na+内流为主→终板电位→达阈电位→肌膜爆发动作电位。
Ach的消除：
在胆碱脂酶的作用下分解成胆碱和乙酸，其作用消失
简述兴奋收缩耦联的过程和肌肉收缩舒张的原理
骨骼肌兴奋收缩耦联过程及收缩舒张原理如下:
肌膜动作电位经横管传到细胞内部→信息通过三联体结构传给肌浆网终池→终池释放Ca2+→肌浆中Ca2+增多→Ca2+与肌钙蛋白结合→肌钙蛋白构型改变→原肌凝蛋白构型改变→暴露肌纤蛋白（即肌动蛋白）上的横桥结合位点→横桥与肌纤蛋白结合→激活ATP酶，分解ATP供能→横桥扭动，拖动细肌丝向M线滑动→肌小节缩短→肌肉收缩。
肌膜动作电位消失→肌浆网膜上钙泵转运，Ca2+被泵回肌浆网→肌浆中Ca2+降低→Ca2+与肌钙蛋白分离→肌钙蛋白构型复原→原肌凝蛋白复位→遮蔽肌纤蛋白上的横桥结合位点→阻止横桥与肌纤蛋白结合→细肌丝从粗肌丝中滑出，肌小节恢复原位→肌肉舒张
分析引起贫血的可能原因，并提出防治原则。
引起贫血的原因大致可从生成的部位、合成血红蛋白所需的原料、红细胞的成熟过程、红细胞生成的调节过程和红细胞的破坏过程等几个方面加以分析。
（1`）出生以后主要在红骨髓造血。
若骨髓造血功能受物理（X射线、放射性同位素等）或化学（苯、有机砷、抗肿瘤药、氯霉素等）因素影响而抑制时，将使红细胞和其它血细胞生成减少，引起再生障碍性贫血，其特点是全血细胞减少。
（2）红细胞合成血红蛋白所需的原料主要是铁和蛋白质。
成人每天约需20～30mg铁用于血红蛋白的合成。
若长期慢性失血（内源性铁缺乏）或食物中长期缺铁（外源性铁缺乏），均可导致体内缺铁，使血红蛋白合成减少，引起缺铁性贫血，其特征是红细胞色素淡而体积小。
（3）红细胞在发育成熟过程中，维生素B12和叶酸作为辅酶参与核酸代谢。
维生素B12是红细胞分裂成熟过程所必需的辅助因子，并可加强叶酸在体内的利用。
食物中的叶酸进入体内后被还原和甲基化为四氢叶酸，并转变为多谷氨酸盐，作为多种一碳基团的传递体参与DNA的合成。
当维生素B12和叶酸缺乏时，红细胞的分裂成熟过程延缓，可导致巨幼红细胞性贫血，其特征是红细胞体积大而幼稚。
（4）胃粘膜壁细胞分泌的内因子，可与维生素B12结合形成内因子-B12复合物，保护维生素B12不被胃肠消化液破坏，并与回肠末端上皮细胞膜上特异受体结合，促进维生素B12的吸收。
内因子缺乏可引起维生素B12吸收减少，影响红细胞的分裂成熟，导致巨幼红细胞性贫血。
（5）红细胞在血液中的平均寿命约120天。
衰老或受损的红细胞其变形能力减弱而脆性增加，在通过骨髓、脾等处的微小孔隙时，易发生滞留而被巨噬细胞所吞噬（血管外破坏）。
当脾肿大或功能亢进时，红细胞的破坏增加，可引起脾性贫血。
（6）红细胞的生成主要受体液因素的调节，其中促红细胞生成素（EPO）可作用于晚期红系祖细胞上的EPO受体，促进其增殖并向可识别的红系前体细胞分化，也能加速红系前体细胞的增殖分化并促进骨髓释放网织红细胞。
当肾功能衰竭时，肾脏分泌促红细胞生成素减少，可能引起肾性贫血。
试述血液凝固的基本过程，分析影响血液凝固的因素。
血液由流动的液体状态经一系列酶促反应转变为不能流动的凝胶状态的过程称为血液凝固。
血液凝固是一系列凝血因子相继被激活的过程，其最终结果是凝血酶和纤维蛋白形成。
据此可将血液凝固过程大致分为凝血酶原激活物形成、凝血酶形成、纤维蛋白形成三个阶段。
其中根据凝血酶原激活物形成过程的不同，可分为内源性凝血（参与凝血的因子全部来自血液）和外源性凝血（启动凝血的因子Ⅲ来自组织）两条途径。
在血液凝固的三个阶段中，Ca2+担负着重要作用，若去除血浆中的Ca2+，则血液凝固不能进行。
在实验室工作中常用的抗凝剂草酸盐、柠檬酸钠，可使血浆中游离的Ca2+浓度降低，达到抗凝的目的。
由于血液凝固是一酶促反应过程，因而适当加温可提高酶的活性，促进酶促反应，加速凝血，而低温则能使凝血延缓。
此外，利用粗糙面可促进凝血因子的激活，促进血小板的聚集和释放，从而加速血液凝固。
生理情况下血管内皮保持光滑完整，Ⅻ因子不易激活，Ⅲ因子不易进入血管内启动凝血过程。
在血液中还存在一些重要的抗凝系统主要包括细胞抗凝系统和体液抗凝系统。
细胞抗凝系统通过单核－巨噬细胞系统对凝血因子的吞噬灭活作用，血管内皮细胞的抗血栓形成作用，限制血液凝固的形成和发展。
体液抗凝系统主要有：
①组织因子抑制物（TFPI）：
TFPI主要来自小血管内皮细胞，是一种相对稳定的糖蛋白。
目前认为TFPI是体内主要的生理性抗凝物质。
②蛋白质Ｃ系统：
包括蛋白质C、凝血酶调制素、蛋白质S和蛋白质C的抑制物。
③抗凝血酶Ⅲ：
抗凝血酶Ⅲ是一种丝氨酸蛋白酶抑制物，主要由肝细胞和血管内皮细胞分泌。
④肝素：
肝素是一种酸性粘多糖，主要由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生。
这此抗凝物质的基本作用是抑制凝血因子的激活。
泵血的过程
影响泵血功能的因素
试述心室肌动作电位的特点及形成原理。
心室肌动作电位可分为5个时期。
⑴除极过程：
又称为0期，是指膜内电位由静息状态下的—90mv迅速上升到+30mv左右，原来的极化状态消除并发生倒转，构成动作电位的升支。
⑵复极过程：
包括3个时期。
1期复极（快速复极初期）：
是指膜内电位由+30mv迅速下降到0mv左右，0期和1期的膜电位变化速度都很快，形成锋电位。
2期复极（平台期）：
是指1期复极后，膜内电位下降速度大为减慢，基本上停滞于0mv左右，膜两侧呈等电位状态。
3期复极（快速复极末期）：
是指膜内电位由0mv左右较快地下降到—90mv。
4期（静息期）：
是指膜复极完毕，膜电位恢复后的时期。
总之，心室肌动作电位分0期、1期、2期、3期、4期、5个时期。
各期的形成机制如下：
（1）0期：
在外来刺激作用下，引起Na+通道的部分开放和少量Na+内流，造成膜的部分去极化，当去极化达到阈电位水平—70mv时，Na+通道大量开放，Na+顺电—化学梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化，膜内电位向正电位转化，约为+30mv，即形成0期。
（2）1期：
此时快钠通道已失活，同时有一过性外向离子流（Ito）的激活，K+是Ito的主要离子成分，故1期主要由K+负载的一过性外向电流所引起。
（3）2期：
是同时存在的内向离子流（主要由Ca2+及Na+负载）和外向离子流（称IK1由K+携带）处于平衡状态的结果。
在平台期早期，Ca2+内流和K+外流所负载的跨膜正电荷量相等，膜电位稳定于0电位水平。
（4）3期：
此时Ca2+通道完全失活，内向离子流终止，而外向K+流（IK）随时间而递增。
膜内电位越负，K+外流越快，膜的复极化越快，造成再生性复极，直到复极化完成。
（5）4期：
此期细胞膜的离子主动转运能力加强，排出内流的Na+和Ca2+，摄回外流的K+，使细胞内外离子浓度梯度得以恢复。
心肌生理特性及其影响因素
试述影响动脉血压的因素
影响动脉血压的因素有心脏每搏输出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉的弹性贮器作用及循环血量和血管系统容量的比例等５个因素。
（1）心脏每搏输出量：
在外周阻力和心率变化不大的情况下，每搏输出量增大，动脉血压升高，主要表现为收缩压升高，脉压增大。
（2）心率：
在外周阻力和每搏输出量变化不大的情况下，心率增加，动脉血压升高，但舒张压升高幅度大于收缩压升高幅度，脉压减小。
（3）外周阻力：
在每搏输出量和心率变化不大的情况下，外周阻力增加，阻止动脉血流流向外周，在心舒期末存留在主动脉内的血量增多，舒张压升高幅度大于收缩压升高幅度，脉压减小。
（4）大动脉弹性贮器作用：
大动脉弹性贮器作用主要起缓冲动脉血压的作用，当大动脉管壁硬化时，弹性贮器作用减弱，以至收缩压过度升高和舒张压过度降低，脉压增大。
（5）循环血量和血管系统容积的比例：
在正常情况下，循环血量和血管系统容积是相适应的，血管系统充盈程度的变化不大。
任何原因引起循环血量相对减少如失血，或血管系统容积相对增大，都会使循环系统平均充盈压下降，导致动脉血压下降。
试述组织液的生成及其影响因素。
组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成，其生成量取决于有效滤过压的高低。
有效滤过压＝（毛细血管血压＋组织液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压＋组织液静水压），在正常情况下，有效滤过压在毛细血管动脉端为正值，血管内液体从毛细血管动脉端滤出生成组织液；
有效滤过压在毛细血管静脉端为负值，组织液从毛细血管静脉端重吸收进入血液；
另有10％的组织液进入毛细淋巴管，形成淋巴液回流。
组织液的生成量还受毛细血管壁通透性和滤过面积的影响。
影响组织液生成的因素有：
（1）毛细血管壁的通透性：
在正常情况下，蛋白质是不能通过毛细血管壁的，所以血浆胶体渗透压比组织液胶体渗透压高。
在某些病理情况下，如过敏反应时，毛细血管壁通透性升高，血浆中的蛋白质大量滤过，导致组织液胶体渗透压升高，有效滤过压升高，组织液生成增多。
（2）毛细血管血压：
毛细血管血压高低取决于毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值。
当微动脉舒张，使毛细血管前阻力下降，或静脉回流受阻使毛细血管后阻力升高，都会使毛细血管血压升高，有效滤过压升高，组织液生成量增多。
（3）血浆胶体渗透压：
血浆胶体渗透压降低，有效滤过压升高，组织液生成增多。
（4）淋巴回流：
当淋巴回流受阻时，组织间隙内组织液积聚，导致水肿。
试述心交感神经的生理作用及其作用机制。
心交感节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，主要与心肌细胞膜上的β1受体结合，主要通过受体－G蛋白－腺苷酸环化酶－cAMP途径，使cAMP增多，进而引起正性变力、变时、变传导效应，即心肌收缩力增强、心率加快和房室传导加快。
结果，心输出量增加。
其作用机制如下：
（1）去甲肾上腺素使心房肌和心室肌收缩能力都加强。
去甲肾上腺素提高肌膜和肌浆网对Ｃa2+的通透性，使胞浆内Ｃa2+浓度升高，增强心肌收缩能力，心室收缩完全。
同时降低肌钙蛋白与Ｃa2+亲合力和加强肌浆网膜钙泵的活动，使胞浆内Ｃa2+的浓度降低，加速心肌的舒张过程，使心室舒张期充盈量增加，有利于每搏输出量的增加。
（2）去甲肾上腺素能加强自律细胞动作电位４期的内向电流If，４期自动除极速率加快，窦房结自律性升高，心率加快。
（3）去甲肾上腺素提高肌膜Ｃa2+通透性，Ｃa2+内流增加，房室交界慢反应细胞动作电位0期除极速度和幅度增大，房室交界区兴奋传导速度加快。
试述心迷走神经的生理作用及其作用机制。
心迷走神经节后纤维末梢释放乙酰胆碱，主要作用于心肌膜上的Ｍ型胆碱能受体，主要通过受体－Ｇ蛋白－腺苷酸环化酶－cＡＭＰ途径，使cＡＭＰ浓度降低，进而引起负性变力、变时和变传导效应，即心肌收缩力减弱、心率减慢和房室传导速度减慢。
结果心输出量减少。
（1）乙酰胆碱使复极过程中的Ｋ+外流增加，复极加速，动作电位时程缩短，每一动作电位期间，Ｃa2+内流量减少；
乙酰胆碱还有直接抑制肌膜Ｃa2+通道，减少Ｃa2+内流；
使心肌收缩能力下降。
（2）乙酰胆碱可激活窦房结细胞膜上的一种钾通道（ＩkAch通道），使复极过程中K+外流增多，最大舒张电位变得更负；
乙酰胆碱也可抑制4期的内向电流If，使4期自动除极到达阈电位所需的时间延长，自律性降低，心率减慢。
（3）乙酰胆碱直接抑制Ｃa2+通道，减少Ｃa2+内流；
乙酰胆碱还可激活一氧化氮合酶，通过NO－cGMP途径，抑制肌膜Ｃa2+通道，减少Ｃa2+内流，使房室交界区慢反应细胞动作电位0期除极幅度和速度减小，房室传导速度减慢。
试述肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的生理作用。
肾上腺素和去甲肾上腺素都能与肾上腺素受体结合而作用于心脏和血管，但由于它们对不同的肾上腺素受体亲和力不同，对心脏和血管的生理作用也不同。
肾上腺素可与α、β受体结合。
在心脏，肾上腺素与β1受体结合产生正性变时和变力作用，使心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增加。
对于血管，肾上腺素可使α受体占优势的皮肤、肾脏、胃肠道血管平滑肌收缩；
对β2受体占优势的骨骼肌和肝脏血管，小剂量肾上腺素常引起血管舒张，而大剂量时则引起血管收缩。
去甲肾上腺素主要与血管平滑肌α受体结合，而和血管平滑肌β2受体结合的能力较弱，故引起全身阻力血管收缩，动脉血压显著升高。
去甲肾上腺素可直接兴奋心肌β1受体，使心率加快，心肌收缩力增强。
但在整体情况下，此作用常被去甲肾上腺素引起动脉血压升高而引起的压力感受性反射活动增强所致的心率减慢效应所掩盖。
人体动脉血压是如何保持相对稳定的？
人体动脉血压的快速调节主要是通过颈动脉窦、主动脉弓压力感受性反射。
当动脉血压升高时，动脉管壁被扩张，颈动脉窦、主动脉弓压力感受器受牵张而兴奋，分别经窦神经和主动脉神经传入冲动至延髓孤束核，换元后到延髓心血管中枢，使心迷走紧张性增强，心交感紧张性和交感缩血管紧张性减弱，导致心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少；
血管舒张，血流阻力下降；
结果血压回降。
该反射是一种负反馈调节机制。
当动脉血压突然升高时，压力感受性反射活动加强，血压回降；
当动脉血压突然下降时，压力感受性反射活动减弱，血压回升。
压力感受性反射在平时经常起作用，使动脉血压不致发生过大的波动，而保持相对稳定。
人体动脉血压的长期调节主要是通过肾－体液控制机制，即通过肾调节细胞外液量来实现的。
细胞外液量增多，血量增多，循环系统平均充盈压增大，使动脉血压升高。
当血量增多引起动脉血压升高时，可引起血管升压素合成和分泌减少；
肾素－血管紧张素－醛固酮活动减弱；
心房钠尿肽合成和分泌增多等多种机制，导致肾排水和排钠增加，体内细胞外液量减少，血量减少，动脉血压回降到正常水平。
当血量减少引起动脉血压下降时，可引起相反的过程，使肾排水和排钠减少，体内细胞外液量增加，血量增大，动脉血压回升到正常水平。
肺泡表面活性物质的来源、主要成分、作用及其生理意义。
肺表面活性物质的作用是降低肺泡液-气界面的表面张力，这种作用具有重要的生理意义：
（1）有助于维持肺泡的稳定性。
由于肺表面活性物质的密度随肺泡半径的变小而增大，也随半径的增大而减小，所以在小肺泡或呼气时，表面活性物质的密度大，降低表面张力的作用强，肺泡表面张力小，可防止肺泡塌陷；
在大肺泡或吸气时，表面活性物质的密度减小，肺泡表面张力有所增加，可防止肺泡过度膨胀，从而保持了肺泡的稳定性。
（2）减少肺间质和肺泡内的组织液生成，防止肺水肿的发生。
（3）由于降低了表面张力也就降低了弹性阻力，从而降低吸气阻力，减少吸气作功。
试述氧离曲线的特点和生理意义。
氧解离曲线表示PO2与Hb氧结合量或Hb氧饱和度关系的曲线。
该曲线既表示不同PO2下O2与Hb的分离情况，同样也反映不同PO2时O2与Hb的结合情况。
在一定范围内，血氧饱和度与氧分压呈正相关，但并非线性关系，而是呈近似S形，具有重要的生理意义。
（1）氧解离曲线的上段：
相当于PO2为7.98~13.3kPa（60~100mmHg），这段曲线较平坦，表明PO2的变化对Hb氧饱和度影响不大。
这一特性使人即使在高原、高空或某些呼吸系统疾病时，吸入气或肺泡气PO2有所下降，但只要PO2不低于7.98kPa（60mmHg），Hb氧饱和度仍能保持在90%以上，血液仍可携带足够量的O2，不致发生明显的低氧血症。
（2）氧解离曲线的中段：
相当于PO2为5.32~7.98kPa（40~60mmHg），是HbO2释放O2的部分。
该段曲线较陡，表明在此范围内PO2对血氧饱和度的影响较大，如PO2为5.32kPa（40mmHg），即相当于混合静脉血的PO2时，每100ml血液可释放5mlO2。
（3）氧解离曲线的下段：
相当于PO2为2~5.32kPa（15~40mmHg），也是HbO2与O2解离的部分，是曲线坡度最陡的一段，即PO2稍有降低，HbO2就可大大下降。
在组织活动加强时，PO2可降至2kPa（15mmHg），这样，每100ml血液能供给组织15mlO2，是安静时的3倍。
可见该段曲线代表O2的储备。
述动脉血中CO2分压升高，O2分压降低对呼吸的影响及其机制。
一定范围内，缺氧和CO2增多都能使呼吸增强，但机制不同。
CO2是呼吸生理性刺激物，是调节呼吸最重要的体液因素。
血液中维持一定浓度的CO2，是进行正常呼吸活动的重要条件。
但当吸入气中CO2含量超过7%时，肺通气量的增大已不足以将CO2清除，血液中PCO2明显升高，可出现头昏、头痛等症状；
若超过15%~20%，呼吸反而被抑制。
CO2兴奋呼吸的作用是通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径实现的，但以前者为主。
CO2能迅速通过血脑屏障，与H2O形成H2CO3，继而解离出H+，H+使中枢化学感受器兴奋。
血液中的CO2也能与H2O形成H2CO3，继而解离出H+，与CO2共同作用于外周化学感受器，使呼吸兴奋。
血液中PO2降低到8.0kPa时才有明显的兴奋呼吸的作用。
低氧对呼吸的兴奋作用完全是通过外周化学感受器实现的。
低氧对呼吸中枢的直接作用是抑制，并且随着低氧程度加重抑制作用加强。
轻、中度低氧时来自外周化学感受器的传入冲动对呼吸中枢的兴奋作用能抵消低氧对呼吸中枢的抑制作用，使呼吸加强。
但严重低氧既PO2低于5kPa以下时，来自外周化学感受器的兴奋作用不足以抵消低氧对中枢的抑制作用，导致呼吸抑制。
切断兔子双侧迷走神经，其呼吸出现什么变化？
为什么？
切断双侧迷走神经将使呼吸变深变慢。
兔子的肺牵张感受器较为敏感，正常的呼吸受肺牵张反射的调节，阻止吸气活动过长，加速吸气动作和呼气动作的交替。
迷走神经中含有肺牵张反射的传入纤维。
切断两侧迷走神经后，中断了肺牵张反射的传入通路，肺牵张反射作用被消除，呼吸变深变慢。
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