7第六章 糖代谢Word文档下载推荐.docx

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例如机体绝大多数组织在供氧充足时，葡萄糖进行有氧氧化生成CO2和H20;

肌组织在缺氧时，葡萄糖进行无氧氧化生成乳酸；

饱食后肝内由于合成脂质的需要，葡萄糖进人磷酸戊糖途径代谢生成磷酸核糖和NADPH。

饱食时葡萄糖也可聚合成糖原，储

111

112第二篇物质代谢及其调节

存在肝或肌组织中，以便在短期饥饿时补充血糖或分解利用。

长期饥饿时，有些非糖物质如乳酸、丙氨酸等还可经糖异生途径转变成葡萄糖或糖原。

这些分解、储存、合成代谢途径在多种激素调控下相互协调、相互制约，使血中葡萄糖的来源与去路相对平衡，血糖水平趋于稳定。

以下将详细介绍葡萄糖的主要代谢途径、生理意义及其调控机制。

第一节糖的消化吸收与转运

一、糖消化后以单体形式吸收

人类食物中可被机体分解利用的糖类主要有植物淀粉、动物糖原、麦芽搪、蔗糖（sucrose）、乳糖（lactose）和葡萄糖等。

食物中还含有大量的纤维素（cellulose），由于人体内无卜糖昔酶故不能对其分解利用，但纤维素能起到刺激肠蠕动等作用，也是维持健康所必需的糖类。

主食中的糖类以淀粉（starch）为主。

唾液和胰液中都有a-淀粉酶（a-amylase），可水解淀粉分子内的a-1，4-`糖苷键。

由于食物在口腔停留的时间很短，所以淀粉消化主要在小肠内进行。

在胰液的a一淀粉酶作用下，淀粉被水解为麦芽糖、麦芽三糖、含分支的异麦芽糖、由4一9个葡萄糖残基构成的。

一极限糊精（a-limitdextrin），其中前两者约占65%，后两者约占35%。

寡糖的进一步消化在小肠豁膜刷状缘进行。

a-糖昔酶（包括麦芽糖酶）水解没有分支的麦芽糖和麦芽三糖。

a-极限糊精酶（包括异麦芽糖酶）可水解a-1，4一糖昔键和a-1，6-糖昔键，将。

一极限糊精和异麦芽糖水解成葡萄糖。

肠钻膜细胞还含有蔗糖酶和乳糖酶等，分别水解蔗糖和乳糖。

有些人由于缺乏乳糖酶，在食用牛奶后发生乳糖消化吸收障碍，而引起腹胀、腹泻等症状，称为乳糖不耐症（lactoseintolerance）。

糖类被消化成单糖后才能在小肠被吸收。

小肠黏膜细胞依赖特定载体摄入葡萄糖，是一个主动耗能的过程，同时伴有Na的转运。

这类葡萄糖转运体称为Na依赖型葡萄糖转运蛋白（sodium-dependentglucosetransporter，SGLT），它们主要存在于小肠私膜和肾小管上皮细胞。

葡萄糖被小肠猫膜细胞吸收后经门静脉进入血循环，供身体各组织利用。

肝对于维持血糖稳定发挥关键作用。

当血糖较高时，肝通过糖原合成和分解葡萄糖来降低血糖；

当血糖较低时，肝通过糖原分解和糖异生来升高血糖。

二、细胞摄取葡萄糖需要转运蛋白

葡萄糖吸收入血后，在体内代谢首先需进人细胞。

这是依赖葡糖转运蛋白（glucosetrans-porter,GLUT）实现的。

人体中现已发现12种葡萄糖转运蛋白，它们分别在不同的组织细胞中起作用，其中GLUT1-5功能较为明确。

GLUTl和GLUTS广泛分布于全身各组织中，是细胞摄取葡萄糖的基本转运体。

GLUT2主要存在于肝细胞和胰腺p细胞中，与葡萄糖的亲和力较低，使肝从餐后血中摄取过量的葡萄糖，并调节胰岛素分泌。

而GLUT4主要存在于脂肪和肌组织中，以胰岛素依赖方式摄取葡萄糖，耐力训练可以使肌组织细胞膜上的GLUT4数量增加。

GLUT5主要在小肠分布，是果糖进人细胞的重要转运蛋白。

这些GLUT成员的组织分布不同，生物功能不同，决定了各组织中葡萄糖代谢各具特色。

葡萄糖摄取障碍可能诱发高血糖。

进食高碳水化合物饮食后，血糖迅速升高，引起胰岛素分泌，胰岛素可以使原先位于脂肪细胞和肌细胞内囊泡中的GLUT4重新分布于细胞膜，从而促进这些细胞摄取并利用血糖。

I型糖尿病患者由于胰岛素分泌不足，无法使脂肪和肌组织中的GLUT4转位至细胞膜，阻碍了血中葡萄糖转运进人这些细胞。

第二节糖的无氧氧化

一分子葡萄糖在胞质中可裂解为两分子丙酮酸，是葡萄糖无氧氧化和有氧氧化的共同起始

第六章糖代谢113

途径,称为糖酵解（glycolysis）。

在不能利用氧或氧供应不足时,人体将丙酮酸在胞质中还原生成乳酸,称为乳酸发酵（lacticacidfermentation）。

在某些植物和微生物中,丙酮酸可转变为乙醇和二氧化碳,称为乙醇发酵（ethanolfermentation）。

氧供应充足时,丙酮酸主要进人线粒体中彻底氧化为CO2和H2O，即糖的有氧氧化（aerobicoxidation）。

本节仅讨论人体生成乳酸的糖无氧氧化（anaerobicoxidation）。

一、糖的无氧氧化分为糖酵解和乳酸生成两个阶段

葡萄糖不利用氧的分解过程分为两个阶段：

第一阶段是糖酵解，第二阶段为乳酸生成。

糖无氧氧化的全部反应在胞质中进行。

（一）葡萄糖经糖酵解分解为两分子丙酮酸

1、葡萄糖磷酸化生成葡糖一6-磷酸葡萄糖进人细胞后发生磷酸化反应，生成葡糖一6一磷酸（glucose-6-phosphate,G-6-P），该反应不可逆，是糖酵解的第一个限速步骤。

磷酸化后的葡萄糖不能自由通过细胞膜而逸出细胞。

催化此反应的是己糖激酶（hexokinase），它需要Mg2+，是糖酵解的第一个关键酶（keyenzyme）。

哺乳类动物体内已发现有4种己糖激酶同工酶（I-Nf）。

肝细胞中存在的是W型，称为葡糖激酶（glucokinase），它有两个特点：

一是对葡萄糖的亲和力很低，其Km值为l0mmol/L左右，而其他己糖激酶的Km值在0.1mmol/L左右；

二是受激素调控，它对葡糖-6-磷酸的反馈抑制并不敏感。

这些特性使葡糖激酶对于肝维持血糖稳定至关重要，只有当血糖显著升高时，肝才会加快对葡萄糖的利用，起到缓冲血糖水平的调节作用。

2.葡糖-6-磷酸转变为果糖-6-磷酸这是由磷酸己糖异构酶（phosphohexoseisomerase）催化的醛糖与酮糖间的异构反应。

葡糖-6-磷酸转变为果糖-6-磷酸（fructose-6-phosphate,F-6-P）是需要Mg2+参与的可逆反应。

3.果精-6-磷酸转变为果精-6-二磷酸这是第二个磷酸化反应，需ATP和Mg2+广，由磷酸果糖激酶-1（6-phosphofructokinase-1,PFK-1）催化，生成果糖-1,6-二磷酸（fructose-1,6-biphosphate，F-1,6-BP）。

该反应不可逆，是糖酵解的第二个限速步骤。

4.果糖-1,6-二磷酸裂解成2分子磷酸丙糖此步反应是可逆的，由醛缩酶（aldolase）催化，产生2个丙糖，即磷酸二羟丙酮和3一磷酸甘油醛。

5.磷酸二羟丙酮转变为3一磷酸甘油醛3一磷酸甘油醛和磷酸二羟丙酮是同分异构体，在磷酸丙糖异构酶（triosephosphateisomerase）催化下可互相转变。

当3一磷酸甘油醛在下一步反应中被移去后，磷酸二羟丙酮迅速转变为3一磷酸甘油醛，继续进行酵解。

磷酸二羟丙酮还可转变成a一磷酸甘油，是联系葡萄糖代谢和脂肪代谢的重要枢纽物质。

上述的5步反应为糖酵解的耗能阶段，1分子葡萄糖经两次磷酸化反应消耗了2分子ATP，产生了2分子3一磷酸甘油醛。

而之后的5步反应才开始产生能量。

6.3一磷酸甘油醛氧化为1，3一二磷酸甘油酸反应中3一磷酸甘油醛的醛基氧化成羧基及羧基的磷酸化均由3一磷酸甘油醛脱氢酶（glyceraldehyde3-phosphatedehydrogenase）催化，以NAD+为辅酶接受氢和电子。

参加反应的还有无机磷酸，当3一磷酸甘油醛的醛基氧化脱氢生成羧基时立即与磷酸形成混合酸酐。

该酸酐是一种高能化合物，其磷酸酯键水解时可将能量转移至ADP，生成ATP。

7.1,3一二磷酸甘油酸转变成3-磷酸甘油酸磷酸甘油酸激酶（phosphoglyceratekinase）催化混合酸酐上的磷酸基从羧基转移到ADP，形成ATP和3一磷酸甘油酸，反应需要Mg2+。

这是糖酵解过程中第一次产生ATP的反应，将底物的高能磷酸基直接转移给ADP生成ATP。

这种ADP或其他核苷二磷酸的磷酸化作用与底物的脱氢作用直接相偶联的反应过程称为底物水平磷酸化（substrate-levelphospho-rylation）。

磷酸甘油酸激酶催化的此反应是一可逆反应，逆反应则需消耗1分子ATP.

8.3一磷酸甘油酸转变为2-磷酸甘油酸磷酸甘油酸变位酶（phosphoglyceratemutase）催化磷酸基从3一磷酸甘油酸的C3位转移到C2，这步反应是可逆的，反应需要Mg2+。

114第二篇物质代谢及其调节

9.2-磷酸甘油酸脱水生成磷酸烯醇式丙酮酸烯醇化酶（enolase）催化2-磷酸甘油酸脱水生成磷酸烯醇式丙酮酸（phosphoenolpyruvate,PEP）。

尽管这个反应的标准自由能改变比较小，但反应时可引起分子内部的电子重排和能量重新分布,形成了一个高能磷酸键，这就为下一步反应作了准备。

10.磷酸烯醇式丙酮酸将高能磷酸基转移给ADP生成ATP和丙酮酸糖酵解的最后这一步反应是由丙酮酸激酶（pyruvatekinase）催化的,反应不可逆,是糖酵解的第三个限速步骤。

丙酮酸激酶的作用需要K+和Mg2+参与。

反应最初生成烯醇式丙酮酸，但烯醇式迅速经非酶促反应转变为酮式。

这是糖酵解过程中的第二次底物水平磷酸化。

在糖酵解产能阶段的5步反应中，2分子磷酸丙糖经两次底物水平磷酸化转变成2分子丙酮酸，总共生成4分子ATP.

（二）丙酮酸被还原为乳酸

此反应由乳酸脱氢酶lactatedehydrogenase,LDH）催化,丙酮酸还原成乳酸所需的氢原子由NADH+H＋提供，后者来自上述第6步反应中的3磷酸甘油醛的脱氢反应。

在缺氧情况下，这一对氢用于还原丙酮酸生成乳酸，NADH+H＋重新转变成NAD+，糖酵解才能重复进行。

人体内糖无氧氧化的全部反应可归纳如图6一l。

第六章糖代谢115

二、糖酵解的调控是对3个关键酶活性的调节

糖酵解的大多数反应是可逆的,这些可逆反应的方向、速率由底物和产物的浓度控制。

催化这些可逆反应的酶的活性改变，并不能决定反应的方向。

糖酵解过程中有3个非平衡反应，分别由己糖激酶（葡糖激酶,磷酸果糖激酶一1和丙酮酸激酶催化,它们反应速率最慢,催化的反应不可逆，是控制糖酵解流量的3个关键酶，其活性受到别构效应剂和激素的调节。

（一）磷酸果糖激酶一1对调节糖酵解速率最重要

调节糖酵解流量最重要的是磷酸果糖激酶1的活性,磷酸果糖激酶1是一个四聚体,受多种别构效应剂的影响（图6-2）。

ATP和柠檬酸是此酶的别构抑制剂.磷酸果糖激酶1有2个结合ATP的位点,一是活性中心内的催化部位,ATP作为底物与之结合;

另一个是活性中心以外的别构部位,ATP作为别构抑制剂与之结合,别构部位与ATP的亲和力较低,因而需要较高浓度的ATP才能使酶丧失活性.磷酸果糖激酶1的别构激活剂有AMP,ADP、果糖一1,6二磷酸和果糖－2,6一二磷酸（fructose-2,6-biphosphate，F-2,6-BP）.AMP可与ATP竞争结合别构部位，抵消ATP的抑制作用.果糖一1,6二磷酸是磷酸果糖激酶1的反应产物,这种产物正反馈作用是比较少见的，它有利于糖的分解。

果糖2，6二磷酸是磷酸果糖激酶1最强的别构激活剂,在生理浓度范围（N,mol水平）内即可发挥效应.其作用是与AMP一起取消ATP、柠檬酸对磷酸果糖激酶一1的别构抑制作用。

果糖一1,6一二磷酸由磷酸果糖激酶2（6-phosphofructokinase-2,PFK-2）催化果糖一6-磷酸C2磷酸化而生成;

果糖二磷酸酶-2（fructosebiphosphatase-2，FBP2）则可水解其C2位磷酸，使其转变成果糖-6-磷酸（图6-2）.磷酸果糖激酶-2和果糖二磷酸酶-2这两种酶活性共存于一个酶蛋白上,具有2个分开的催化中心，是一种双功能酶。

磷酸果糖激酶-2/果糖二磷酸酶-2还可在激素作用下，以共价修饰方式调节酶活性。

胰高血糖素通过依赖cAMP的蛋白激酶cAMP-dependentproteinkinase（简称蛋白激酶AproteinkinaseA,PKA）使其32位丝氮酸发生磷酸化,结果导致磷酸果糖激酶-2活性减弱而果糖二磷酸酶-2活性升高。

磷蛋白磷酸酶将其去磷酸后，酶活性的变化则相反。

（二）丙酮酸激酶是糖酵解的第二个重要的调节点

丙酮酸激酶是糖酵解的第二个重要的调节点.果糖-1，6-二磷酸是丙酮酸激酶的别构激活

116第二篇物质代谢及其调节

剂，而ATP则有抑制作用。

此外，在肝内丙氨酸对该酶也有别构抑制作用。

丙酮酸激酶还受共价修饰方式调节。

PKA和依赖Ca2+、钙调蛋白的蛋白激酶均可使其磷酸化而失活。

胰高血糖素可通过激活PKA抑制丙酮酸激酶活性。

（三）己糖激酶受到反应产物抑制调节己糖激酶受其反应产物葡糖一6磷酸的反馈抑制，而葡萄糖激酶由于不存在葡糖一6磷酸的别构部位，故不受葡糖6一磷酸的影响。

长链脂酰CoA对其有别构抑制作用，这在饥饿时减少肝和其他组织分解葡萄糖有一定意义。

胰岛素可诱导葡糖激酶基因的转录，促进酶的合成。

糖酵解是体内葡萄糖分解供能的起始阶段。

对于绝大多数组织，特别是骨骼肌，调节流量的目的是适应这些组织对能量的需求。

当消耗能量多，细胞内ATP/AMP比例降低时，磷酸果糖激酶一1和丙酮酸激酶均被激活，加速葡萄糖的分解。

反之，细胞内ATP的储备丰富时，通过糖酵解分解的葡萄糖就减少。

肝的情况则不同。

正常进食时，肝仅氧化少量葡萄糖，主要由氧化脂肪酸获得能量。

进食后，胰高血糖素分泌减少，胰岛素分泌增加，果糖一2，6一二磷酸的合成增加，加速糖酵解，主要是生成乙酰CoA以合成脂肪酸；

饥饿时胰高血糖素分泌增加，抑制了果糖一2，6-二磷酸的合成和丙酮酸激酶的活性，抑制糖酵解，这样才能有效地进行糖异生，维持血糖水平（详见本章第六节）。

三、糖无氧氧化的主要生理意义是机体不利用氧快速供能

糖无氧氧化最主要的生理意义在于迅速提供能量，这对肌收缩更为重要。

肌内ATP含量很低，仅5一7μmol/g新鲜组织，只要肌收缩几秒钟即可耗尽。

这时即使氧不缺乏，但因葡萄糖进行有氧氧化的反应过程较长，来不及满足需要，而通过糖无氧氧化则可迅速得到ATP。

当机体缺氧或剧烈运动肌局部血流不足时，能量主要通过糖无氧氧化获得。

成熟红细胞没有线粒体，只能依赖糖的无氧氧化提供能量。

神经细胞、白细胞、骨髓细胞等代谢极为活跃，即使不缺氧也常由糖无氧氧化提供部分能量。

糖无氧氧化时每分子磷酸丙糖进行2次底物水平磷酸化，可生成2分子ATP，因此1mol葡萄糖可生成4mo1ATP，扣除在葡萄糖和果糖一6-磷酸磷酸化时消耗的2mo1ATP，最终糖无氧氧化净得2mo1ATP.lmol葡萄糖经无氧氧化生成2分子乳酸可释放196kJ/mol（46.9kcal/mol）的能量。

在标准状态下ATP水解为ADP和Pi时△G0‘＝-30.5kJ/mol（-7.29kcal/mol），可储能61kJ/mol（14.6kca1/mol），效率为31％。

四、其他单糖可转变成糖酵解的中间产物

除葡萄糖外，其他己糖如果糖、半乳糖和甘露糖也都是重要的能源物质，它们可转变成糖酵解的中间产物磷酸己糖而进人糖酵解提供能量。

（一）果糖被磷酸化后进入糖醉解

果糖是膳食中重要的能源物质，水果和蔗糖中含有大量果糖，从食物摄人的果糖每天约有100g.果糖的代谢一部分在肝，一部分被周围组织（主要是肌和脂肪组织）摄取。

在肌和脂肪组织中，己糖激酶使果糖磷酸化生成果糖一6一磷酸。

果糖一6一磷酸可进人糖酵解分解，在肌组织中也可合成糖原。

在肝中，葡糖激酶与己糖（包括果糖）的亲和力很低，因此果糖在肝的代谢不同于肌组织。

肝内存在特异的果糖激酶，催化果糖磷酸化生成果糖一1一磷酸，后者被特异的磷酸果糖醛缩酶（B型醛缩酶）分解成磷酸二羟丙酮及甘油醛。

甘油醛在丙糖激酶催化下磷酸化成3一磷酸甘油醛。

这些果糖代谢产物恰好是糖酵解的中间代谢产物，可循糖酵解氧化分解，也可逆向进行糖异生，促进肝内糖原储存。

果糖不耐症（fructoseintolerance）是一种遗传病。

其病因为缺乏B型醛缩酶，进食果糖会引起果糖一1一磷酸堆积，大量消耗肝中磷酸的储备，进而使ATP浓度下降，从而加速糖无氧氧化，导

第六章糖代谢117

致乳酸酸中毒和餐后低血糖。

这种病症常表现为自我限制，强烈地厌恶甜食。

（二）半乳糖转变为葡糖-1磷酸进入糖酵解

半乳糖和葡萄糖是立体异构体，它们仅仅在C4位的构型上有所区别。

牛乳中的乳糖是半乳糖的主要来源，半乳糖在肝内转变为葡萄糖（图6-3）。

尿嘧啶核苷二磷酸半乳糖（uridine，diphosphategalactose,UDPGaI）不仅是半乳搪转变为葡萄糖的中间产物，也是半乳糖供体，用以合成糖脂、蛋白聚糖和糖蛋白。

另一方面，由于差向异构酶反应可自由逆转，用于合成糖脂、蛋白聚糖和糖蛋白的半乳糖并不必依赖食物而可由UDPG转变生成。

半乳糖血症（galactosemia）是一种遗传性疾病，表现为半乳糖不能转变成葡萄糖。

其原因是缺乏半乳糖一1一磷酸尿苷酰转移酶，使半乳糖一1一磷酸生成UDP一半乳糖的过程受阻，导致有毒副产物的积累。

例如，血液中高浓度的半乳糖使眼睛晶状体中半乳糖含量增加，并还原为半乳糖醇，晶状体中这种糖醇的存在最终导致白内障的形成（晶状体混浊）。

半乳精血症的症状还包括生长停滞，智力迟钝，在某些病例中会因肝损伤致死。

（三）甘露糖转变为果糖—6—磷酸进入糖酵解

甘露糖在结构上是葡萄糖C,位的立体异构物。

它在日常饮食中含量甚微，是多糖和糖蛋

118第二篇物质代谢及其调节

白的消化产物。

甘露糖在体内通过两步反应转变成果糖一6一磷酸而进人糖酵解代谢。

首先甘露糖在己糖激酶的催化下，磷酸化生成甘露糖一6一磷酸，接着被磷酸甘露糖异构酶催化转变为6—磷酸果糖，从而进入糖酵解进行代谢转变，生成糖原、乳酸、葡萄糖、戊糖等（图6-4）。

第三节糖的有氧氧化

机体利用氧将葡萄糖彻底氧化成CO,和H2O的反应过程称为有氧氧化（aerobicoxidation）。

有氧氧化是体内糖分解供能的主要方式，绝大多数细胞都通过它获得能量。

在肌组织中葡萄糖通过无氧氧化所生成的乳酸，也可作为运动时机体某些组织（如心肌）的重要能源，彻底氧化生成CO,和H2O，提供足够的能量。

糖的有氧氧化可概括如图6-5。

一、糖的有氧氧化分为三个阶段

糖的有氧氧化分为三个阶段：

第一阶段葡萄糖在胞质中经糖酵解生成丙酮酸；

第二阶段丙酮酸进人线粒体氧化脱羧生成乙酰CoA;

第三阶段为乙酰CoA进人柠檬酸循环，并偶联进行氧化磷酸化。

第一阶段反应如前所述，氧化磷酸化将在第八章中讨论。

在此主要介绍丙酮酸氧化脱羧和柠檬酸循环的反应过程。

（一）葡萄糖经糖酵解生成丙酮酸同糖无氧氧化的第一阶段。

（二）丙酮酸进入线粒体氧化脱羧生成乙酰CoA

丙酮酸在线粒体经过5步反应氧化脱羧生成乙酰CoA（acetylCoA），总反应式为：

丙酮酸+NAD十+HS-CoA一乙酰CoA+NADH+H＋+C0,

此反应由丙酮酸脱氢酶复合体（pyruvatedehydrogenasecomplex）催化。

在真核细胞中，该多酶复合体存在于线粒体中，是由丙酮酸脱氢酶（E1），二氢硫辛酰胺转乙酰酶（E2）和二氢硫辛酰胺脱氢酶（E3）按一定比例组合而成的。

在哺乳类动物细胞中，丙酮酸脱氢酶复合体由60个转乙酰酶组成核心，周围排列着12个丙酮酸脱氢酶和6个二氢硫辛酰胺脱氢酶。

参与反应的辅酶有焦磷酸硫胺素（TPP）、硫辛酸、FAD,NAD'

和CoA。

其中硫辛酸是带有二硫键的八碳羧酸，通过与转乙酰酶的赖氨酸残基的ε—氨基相连，形成与酶结合的硫辛酰胺而成为酶的柔性长臂，可将乙酰基从酶复合体的一个活性部位转到另一个活性部位。

丙酮酸脱氢酶的辅酶是TPP，二氢硫辛酰胺脱氢酶的辅酶是FAD、NAD'

。

丙酮酸脱氢酶复合体催化的反应分为5步（图6-6）。

1．丙酮酸脱羧形成经乙基-TPP。

TPP噻唑环上的N与S之间活泼的碳原子可释放出H+，而成为碳离子，与丙酮酸的羰基作用，产生CO,，同时形成羟乙基-TPP。

2.由二氢硫辛酰胺转乙酰酶（E2）催化，使经乙基-TPP-E1上的羟乙基被氧化成乙酰基，同时转移给硫辛酰胺，形成乙酰硫辛酰胺一E2。

3.二氢硫辛酰胺转乙酰酶（E2）继续催化，使乙酰硫辛酰胺上的乙酰基转移给辅酶A生成乙酰CoA后，离开酶复合体，同时氧化过程中的2个电子使硫辛酰胺上的二硫键还原为2个

第六章糖代谢119

巯基。

4.二氢硫辛酰胺脱氢酶（E3），还原的二氢硫辛酰胺脱氢重新生成硫辛酰胺，以进行下一步反应，同时将氢传递给FAD，生成FADH2。

5.在二氢硫辛酰胺脱氢酶（E3）催化下，将FADH2上的氢转移给NAD+，形成NADH+H+。

在整个反应过程中，中间产物并不离开酶复合体，这就使得上述各步反应得以迅速完成，而且因没有游离的中间产物，所以不会发生副反应。

丙酮酸氧化脱羧反应的 

△G0‘＝一39.5kJ/mol（-9.44kcal/mol），故反应是不可逆的。

（三）乙酰CoA进入柠檬酸循环以及氧化磷酸化生成ATP

柠檬酸循环（citricacidcycle）的第一步是由乙酰CoA与草酰乙酸缩合生成6个碳原子的柠檬酸，然后柠檬酸经过