执业医师实践技能考试胸部检查一docWord下载.docx

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乳房压痛多系炎症所致，恶性病变一般无压痛。

乳房肿块见于乳腺癌、纤维瘤、囊性增生、结核、慢性脓肿、乳管堵塞等。

良性肿块一般较小，形状规则，表面光滑，边界清楚，质不坚硬，无粘连而活动度大。

恶性肿瘤以乳腺癌最常见，形状不规则，表面凹凸不平，边界不清，压痛不明显，质坚硕，早期恶性肿瘤可活动，但晚期可与皮肤及深部组织粘连而固定，易向腋窝等处淋巴结转移，尚可有“橘皮样变”、乳头内陷及血性分泌物。

三、肺和胸膜检查［医学教育网搜集整理］

（一）视诊

1.呼吸类型肺炎、重症肺结核、胸膜炎、肋骨骨折、肋间肌麻痹等胸部疾患时，胸式呼吸变为腹式呼吸。

腹膜炎、腹水、巨大卵巢囊肿、肝脾极度肿大、胃肠胀气等腹部疾病及妊娠晚期，腹式呼吸变为胸式呼吸。

2.呼吸频率、深度及节律正常成人呼吸频率为16—20次/分。

成人呼吸频率超过24次/分，称为呼吸过速；

见于强体力活动、发热、疼痛、贫血、甲状腺功能亢进症、呼吸功能障碍、，b功能不全、肺炎、胸膜炎、精神紧张等。

成人呼吸频率低于12次/分，称为呼吸频率过缓；

见于深睡、颅内高压、粘液性水肿、吗啡及巴比妥中毒等。

严重代谢性酸中毒时，病人可以出现节律匀齐，呼吸深而大（吸气慢而汉、呼气短促），病人不感呼吸困难的呼吸，称为库斯莫尔（Kussmad）呼吸，又称酸中毒大呼吸；

见于尿毒症、糖尿病酮症酸中毒等疾病。

呼吸浅快见于肺气肿、胸膜炎、胸腔积液、气胸、呼吸肌麻痹、大量腹水、肥胖、鼓肠、麻醉剂或镇静剂过量等。

潮式呼吸见于心力衰竭（肺一脑循环时间延长）、缺氧及某些脑干损伤。

间停呼吸多发生于中枢神经系统疾病，如脑损伤、颅内高压、脑炎、脑膜炎等疾病，常为临终前的危急征象。

3.胸廓两侧呼吸运动局限性呼吸运动减弱或消失，常见于大叶性肺炎、肺结核、肺脓肿、肺不张、肺肿瘤、少量胸腔积液、局限性胸膜增厚或粘连等乙一侧呼吸运动减弱或消失常见于大量胸腔积液、气胸、显著胸膜增厚及粘连、一侧肺不张、一侧膈神经麻痹等。

两侧呼吸运动减弱或消失最常见于慢性阻塞性肺气肿也见于双侧肺纤维化、气胸、胸腔积液、胸膜增厚及粘连、呼吸肌瘫痪等。

局部或一侧呼吸运动增强见于健侧的代偿性肺气肿。

双侧呼吸运动增强见于酸中毒大呼吸、剧烈运动等。

（二）触诊

1.胸廓扩张度增强或减弱的临床意义与视诊相同，但触诊的检查结果可能更准确。

2.触觉语颤产生机制是由发音时声帯震动所产生的声波，沿气管、支气管及肺泡传到胸壁，引起胸壁震动而使检查者感觉到。

语颤传导有两个主要条件，即气管、支气管必须畅通，胸膜的脏层及壁层必须接近。

语颤的强弱与发音强弱（发音强则较强）、音调高低（音调低则较强）、胸壁厚薄（越薄则越强）等因素密切相关。

正常情况下，前胸上部的语颤较下部强；

后胸下部较上部强；

右上胸较左上胸强。

男性（音强调低）的语颤较女性强，成人（音强调低）较儿童强，瘦者因胸壁薄而强于胖者。

语颤增强见于：

①肺实变；

②压迫性肺不张；

③较浅而大的肺空洞。

语颤减弱或消失见于：

①肺泡内含气量增多；

②支气管阻塞；

③胸壁距肺组织距离加大；

④体质衰弱者因发音较弱而语颤减弱。

3.胸膜摩擦感触诊时，检查者用手掌轻贴胸壁，令病人反复作深呼吸，此时若有皮革相互摩擦样的感觉，即为胸膜摩擦感。

以腋中线第5_7肋间最易感觉到。

（三）叩诊

正常肺部叩诊呈清音；

在肺与肝或心交界的重叠区域，叩诊时为浊音；

未被肺遮盖的心

三、肺和胸膜检查

1•呼吸类型肺炎、重症肺结核、胸膜炎、肋骨骨折、肋间肌麻痹等胸部疾患时，胸式呼吸变为腹式呼吸。

2.呼吸频率、深度及节律止常成人呼吸频率为16—20次/分。

严重代谢性酸中毒时，病人可以出现节律匀齐，呼吸深而大（吸气慢而汉、呼气短促），病人不感呼吸困难的呼吸，称为库斯莫尔（Kussmad）呼吸，乂称酸中毒大呼吸；

潮式呼吸见于心力衰竭（肺一脑循环吋间延长）、缺氧及某些脑干损伤。

3.胸廓两侧呼吸运动局限性呼吸运动减弱或消失，常见于大叶性肺炎、肺结核、肺脓肿、肺不张、肺肿瘤、少量胸腔枳液、局限性胸膜增厚或粘连等乙一侧呼吸运动减弱或消失常见于大量胸腔积液、气胸、显著胸膜增厚及粘连、一侧肺不张、一侧膈神经麻痹等。

两侧呼吸运动减弱或消失最常见于慢性阻塞性肺气肿，也见于双侧肺纤维化、气胸、胸腔积液、胸膜增厚及粘连、呼吸肌瘫痪等。

1•胸廓扩张度增强或减弱的临床意义与视诊相同，但触诊的检查结果可能更准确。

2.触觉语颤产生机制是由发音时声带震动所产生的声波，沿气管、支气管及肺泡传到胸壁，引起胸壁震动而使检查者感觉到。

语颤的强弱与发咅强弱（发音强则较强）、音调高低（音调低则较强）、胸壁厚薄（越薄则越强）等因素密切相关。

3.胸膜摩擦感触诊吋，检查者用手常轻贴胸壁，令病人反复作深呼吸，此吋若有皮革相互摩擦样的感觉，即为胸膜摩擦感。

以腋中线第5—7肋间最易感觉到。

（三）叩诊

止常肺部叩诊呈清音；

在肺与肝或心交界的重叠区域，叩诊吋为浊音；

未被肺遮盖的心脏或肝脏为实音；

前胸左卞方为胃泡区，叩诊呈鼓音。

背部从肩胛上区到第9—11肋下缘,除脊柱部位外，叩诊都呈清音。

1•肺上界止常宽度为4-6cm・气胸、肺气肿、肺尖部的肺大疱吋肺上界增宽，叩诊可呈鼓音或过清音。

肺尖有结核、肿瘤、纤维化、萎缩或胸膜增厚时，肺上界变窄或消失。

2.肺下界平静呼吸时，右肺下界在右侧锁骨中线、腋中线、肩胛线分别为笫6、第8、第10肋骨。

左肺下界除在左锁骨中线上变动较大外，其余与右侧大致相同。

矮胖体型或妊娠时肺下界可上移1肋；

消瘦体型者肺下界可下移1肋。

卧位时肺下界可升高1肋。

病理情况下，肺下界下移见于肺气肿、腹腔内脏下垂；

肺下界上移见于肺不张、肺萎缩、胸腔积液、气胸、胸膜增厚粘连以及腹压增高所致的膈肌上抬。

3.肺下界移动度正常人，两侧肺下界移动度为6-8cm,表示胸腔光滑而无粘连、肺组织弹性良好。

肺下界移动度减小见于：

阻塞性肺气肿、胸腔积液、气胸、肺不张、胸膜粘连、肺炎及各种原因所致的腹压增高。

4.病理性叩诊音正常肺部清音区如出现清音以外的其他叩诊音时，称为病理性叩诊

（1）浊音或实音：

见于：

①肺组织含气量减少或消失：

如肺炎、肺结核、肺梗死、肺不张、肺水肿等；

②肺内不含气的病变：

如肺肿瘤、肺包囊虫病、未穿破的肺脓肿等；

③胸膜腔病变：

如胸腔积液、胸膜增厚粘连等；

④胸壁疾病：

如胸壁水肿、肿瘤等。

病灶广泛且浅表之肺实变、胸腔内巨大肿物等，叩诊呈实音；

中等或中等以上胸腔积液的下部叩诊也呈实音。

病灶范围小、较深或积液量较少时，叩诊呈浊音。

（2）鼓音：

产生鼓音的原因是肺部有大的含气腔，见于气胸及直径大于3・4cm的浅表肺空洞，如空洞型肺结核、液化破溃了的肺脓肿、肺肿瘤。

（3）过清音：

见于肺内含气量增加且肺泡弹性减退者，如肺气肿、支气管哮喘发作时。

（四）听诊

1.正常呼吸音

（1）支气管呼吸音：

是由呼吸道吸人或呼出的气流在声门及气管、支气管内形成的湍流和摩擦所产生的声音。

支气管呼吸音颇似将舌抬高后张口呼吸时所发出的“哈——"

音。

支气管呼吸音音强、调高，吸气时弱而短、呼气时强而长。

正常人在喉部、胸骨上窝、背部第6颈椎至第2胸椎附近，均可听到支气管呼吸音。

（2）肺泡呼吸音：

肺泡壁的弹性变化和气流的振动是肺泡呼吸音的产生机制。

肺泡呼吸音的声音很像上齿咬下唇呼吸时发出的“夫——'

'

音，声音柔和而有吹风性质。

吸气音较呼气音强，且音调更高、时限更长。

正常人，除了上述支气管呼吸音的部位和下述的支气管肺泡呼吸音的部位外，其余肺部都可听到肺泡呼吸音。

（3）支气管肺泡呼吸音：

亦称混合呼吸音，是支气管呼吸音与肺泡呼吸音的混合音。

吸气音和呼气音的强弱、音调、时限大致相等。

一般说来，支气管肺泡呼吸音的吸气音与肺泡呼吸音的吸气音相似，其呼气音与支气管呼吸音的呼气音相似。

正常人在胸骨角附近、肩胛间区的第3、4胸椎水平及右肺尖，可以听到支气管肺泡呼吸音。

2.病理性呼吸音

（1）病理性肺泡呼吸音

肺泡呼吸音减弱或消失：

由进入肺泡内的空气量减少、气流速度减慢或声音传导障碍引起。

常见于：

①呼吸运动障碍：

如全身衰弱、呼吸肌瘫痪、腹压过高、胸膜炎、肋骨骨折、肋间神经痛等。

②呼吸道阻塞：

如支气管炎、支气管哮喘、喉或大支气管肿瘤等。

③肺顺应性降低：

如肺气肿、肺淤血、肺间质炎症等。

④胸腔内肿物：

如肺癌、肺囊肿等。

⑤胸膜疾患：

如胸腔积液、气胸、胸膜增厚及粘连等。

⑥胸壁增厚：

如胸肌发达、胸壁水肿、肥胖等。

2）肺泡呼吸音增强：

双侧增强见于运动、发热、甲状腺功能亢进症。

如肺脏或胸腔病变使一侧或一部分肺的呼吸功能减弱或丧失，则健侧或无病变部分的肺泡呼吸音可岀现代偿性增强。

3）呼气音延长：

双肺肺泡呼吸音的呼气音延长见于支气管哮喘、喘息型支气管炎及慢性阻塞性肺气肿。

局部呼气音延长见于局限性支气管狭窄或部分阻塞，如支气管肺癌。

（2）病理性支气管呼吸音：

常由下列因索引起：

①肺组织实变：

主要是炎症肺实变。

常见于大叶性肺炎实变期、肺结核（大块渗出性病变），也见于肺脓肿、肺肿瘤及肺梗死。

②肺内大空洞：

常见于肺结核、肺脓肿、肺癌形成空洞时。

③压迫性肺不张：

见于中等量胸腔积液的上方区域、大量心包积液时的左肩胛下区域以及肺肿块的周围区域。

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（3）病理性支气管肺泡呼吸咅：

常见于肺实变区域较小且与止常肺组织掺杂存在，或肺实变部位较深并被正常肺组织所遮盖。

此时，实变区的支气管呼吸音和正常肺组织的肺泡呼吸音共同组成病理性支气管呼吸音。

3.啰音啰音是伴随呼吸音的附加音。

（1）干啰音：

由气流通过狭窄的支气管时发生漩涡，或气流通过有粘稠分泌物的管腔时冲击粘稠分泌物引起的震动所致。

听诊特点：

①常在呼气时更加清楚；

②性质多变且部位变换不定；

③音调较高，每个音响持续时间较长；

④几种不同性质的干啰音可同时存在；

⑤发生于主支气管以上的干啰音,有时不用听诊器都可听到，称喘鸣。

1）鼾音：

由气流通过有粘稠分泌物的较大支气管或气管时发生的震动和移动所产生，为一种粗糙的、音调较低的、类似熟睡时鼾声的干啰音。

2）哨笛音：

为气流通过狭窄或痉挛的小支气管吋发生的一种高音调的干啰音。

有的似吹口哨或吹笛声，称为n肖笛音；

有的呈丝丝声，称为飞箭音。

干啰音是支气管有病变的表现。

如两肺都出现干啰音，见于急慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管肺炎、心源性哮喘等。

局限性干啰音由局部支气管狭窄所致，见于支气管局部结核、肿瘤、异物或粘稠分泌物附着。

局部而持久的干啰音见于肺癌早期及支气管内膜结核。

（2）湿啰音：

是因为气道或空洞内有较稀薄的液体，呼吸时气流通过液体形成气泡并立即破裂所产生的声音。

①以吸气终末时多而清楚；

②常有数个水泡音成串或断续发生；

③部位较恒定，性质不易改变；

④大、中、小湿啰音可同时存在；

⑤咳嗽后湿啰音可增多、减少或消失。

粗湿啰音见于肺结核空洞、肺水肿；

昏迷或濒死的病人，也可见于支气管扩张症。

中湿啰音见于支气管肺炎、支气管炎、肺梗死、肺结核。

细湿啰音常见于细支气管炎、支气管肺炎、肺结核早期、肺淤血、肺水肿及肺梗死等。

响亮性湿啰音听来清楚、响亮、近耳；

见于肺炎或肺空洞。

非响亮性湿啰音声音较弱而音调较低，似距耳较远；

见于病变周围有较多的正常肺组织的时候。

湿啰音是肺与支气管有病变的表现。

湿啰音两肺散在性分布，常见于支气管炎、支气管肺炎、血行播散型肺结核、肺水肿；

两肺底分布，多见于肺淤血、肺水肿及支气管肺炎；

一侧或局限性分布，常见于肺炎、肺结核（多在肺上部）、支气管扩张症（多在肺下部）、肺脓肿、肺癌及肺出血等。

（3）捻发音：

持续存在的捻发音为病理性的，见于肺炎早期、肺结核-早期、肺淤血、纤维性肺泡炎。

4.听觉语音止常时，在气管、大支气管附近（如胸骨柄和肩胛间区）听觉语音较强且清楚，右胸上部较左胸上部强，其他部位则较弱且字音含糊，肺底最弱。

听觉语音减弱见于过度衰弱、支气管阻塞、肺气肿、胸腔积液、气胸、胸膜增厚或水肿。

听觉语音增强见于肺实变、肺空洞及压迫性肺不张。

听觉语音增强、响亮，且宇音清楚，称为支气管语音；

见于肺组织实变，此时常伴有触觉语颤增强、病理性支气管呼吸音等肺实变的体征，但以支气管语音出现最早。

5•胸膜摩擦音颇似以手掩耳，用指腹摩擦掩耳的手背吋听到的声音。

一般以吸气末或呼气开始时较为明显。

屏住呼吸时胸膜摩擦音消失，借此可与心包摩擦音区别。

深呼吸或在听诊器胸件上加压时胸膜摩擦音常更清楚。

最常见于脏层胸膜与壁层胸膜发生位置改变最人的部位——胸廓下侧沿腋中线处。

胸膜摩擦咅是干性胸膜炎的重要体征，出现胸膜摩擦音吋肯定有胸膜炎症存在。

胸膜摩擦音见于：

①胸膜炎症：

如结核性、化脓性胸膜炎以及其他原因引起的胸膜炎症；

②原发性或继发性胸膜肿瘤；

③肺部病变累及胸膜：

如肺炎、肺梗死等；

④胸膜高度干燥：

如严重脱水等；

⑤其他：

如尿毒症等。

四、心脏血管检査

（一）心脏视诊

I•心前区隆起见于先天性心脏病或慢性风湿性心脏病伴右心室增大者。

成人有大量心包积液时，心前区可饱满。

2.心尖搏动心脏收缩时，心尖右内侧的一部分冲击心前下方胸壁，引起局部肋间组织向外搏动，称为心尖搏动。

心尖搏动一般位于第五肋间左锁骨中线内侧0.5-1cm处，搏动的直径约2.0—2.5cm。

左心室增大时，心尖搏动向左下移位；

右心室增大时，心尖搏动向左移位；

右位心时，心尖搏动位于胸部右侧相应部位。

肺不张、胸膜增厚粘连时，心尖搏动移向患侧；

胸腔积液、气胸时，心尖搏动移向健侧。

大量腹水、肠胀气、腹腔巨大肿瘤等，因腹压增加致膈肌位置升高，心尖搏动位置可向上、向外移。

剧烈运动、精神紧张或情绪激动时，心尖搏动，增强。

左心室肥大、甲状腺功能亢进症、重症贫血及发热时，心尖搏动增强。

心肌炎、心肌病时，心尖搏动减弱但较弥散。

心包积液、肺气肿、左侧气胸或胸腔积液吋，心尖搏动可减弱甚至不能发现。

左心室肥大时，心尖搏动增强且范围亦较大。

抬举性心尖搏动为左心室肥大的可靠体征。

负性心尖搏动见于粘连性心包炎，心包与周围组织有广泛粘连。

3.心前区其他部位的搏动胸骨左缘第2肋间明显搏动见于肺动脉高压。

胸骨左缘第2、3肋间明显收缩期搏动见于肺动脉高压伴肺动脉扩张。

胸骨左缘3、4肋间收缩期搏动，见于右心室肥大。

胸骨右缘第2肋间及其附近、或胸骨上窝的收缩期搏动，见于升主动脉或主动脉弓的动脉瘤。

剑突下搏动见于肺气肿或肺气肿伴右心室肥大，亦可由腹主动脉搏动引起。

（二）心脏触诊

1.心前区搏动心尖搏动的凸起性冲动标志着心室收缩期，内向性凹陷为心室舒张期，故可利用心尖搏动的触诊来判断心音、杂音、震颤出现的时期。

2.震颤产生机制为血液经狭窄的瓣膜或异常通道流至较宽广的部位所产生的湍流场，使瓣膜、胸壁或血管壁产生震动，传至胸壁所致。

震颤为器质性心脏病特征性体征之一。

胸骨右缘第二肋间的收缩期震颤，见于主动脉瓣狭窄；

胸骨左缘第二肋间的收缩期震颤,见于肺动脉瓣狭窄；

胸骨左缘第三、四肋间的收缩期震颤，见于室间隔缺损；

心尖区的舒张期震颤见于二尖瓣狭窄；

胸骨左缘第二肋间及其附近的连续性震颤，见于动脉导管未闭。

3.心包摩擦感心包炎症时在胸前区触及的一种连续震动感，在胸骨左缘第四肋间最易触及，因该处的心包表面无肺脏遮盖且靠近胸壁。

（三）心脏叩诊

1•叩诊方法检查者用间接叩诊法，沿肋间隙从外向内、自下而上，先叩左界、后叩右界。

由外向内轻叩时，叩诊音由清音变为浊音时表示己达被肺脏遮盖的心脏边缘，即心脏的相对浊音界。

越过相对浊音界继续向内叩诊，当叩诊音由浊音变为实音吋，表示已达未被肺脏遮盖的心脏边界，称心脏绝对浊音界。

两侧心脏相对浊音界之间的区域，称为心脏浊音区，它能反映心脏的实际大小和形状。

2.心脏浊音界改变。

（1）左心室增大：

心脏浊音界向左下扩大，心脏浊音区呈靴形。

因常见于主动脉瓣关闭不全，故称为主动脉型心脏，但亦可见于高血压心脏病、主动脉瓣狭窄。

（2）右心室增大：

轻度右心室增大只表现为心脏绝对浊音界扩大。

显箸右心室增大时，心脏相对浊音界向左、右两侧扩大，向左增大较为显著。

右心室增大常见于肺心病、单纯二尖瓣狭窄等。

（3）双侧心室增大：

心脏浊音界向左、右两侧扩大，为心脏普遍型增大。

常见于扩张型心肌病、重症心肌炎、全心衰竭等。

（4）左心房及肺动脉段扩大：

胸骨左缘第2、3肋间隙心脏浊音界向外扩大，心腰部饱满或膨出，使心脏浊咅区外形呈梨形。

因常见于二尖瓣狭窄，故又称为二尖瓣型心脏。

（5）心底部浊音界扩大：

见于主动脉扩张、主动脉瘤、纵隔肿瘤及心包大量积液。

（6）心包积液：

大量心包积液时，心脏浊音界呈三角烧瓶形（如积液缓慢增多则呈球形），心脏相对浊音区与绝对浊音区几乎相同。

立位或坐位时下部浊音界较卧位时增宽、心底（上）部浊音界较卧位时变窄，以心底部浊音界变窄更明显。

（四）心脏听诊

1•瓣膜听诊区心脏各瓣膜所产生的杂音，常沿血流方向传到胸壁的一定部位，在该处听诊最清楚，称为该瓣膜的听诊区。

二尖瓣区位于心尖部，主动脉瓣区位于胸骨右缘第2肋间，主动脉瓣笫二听诊区位于胸骨左缘3、4肋间，肺动脉瓣区位于胸骨左缘笫2肋间，三尖瓣区位于胸骨体下端近剑突稍偏左或右处。

2.心率心率是每分钟心跳的次数。

数心率时以第一心音为准。

正常成人心率为60—100次/分，3岁以下小儿常＞100次/分。

成人窦性心律吋心率＞100次/分、婴幼儿＞150次/分，为窦性心动过速；

成人窦性心律时心率＜60次/分，为窦性心动过缓。

3.心律是心脏跳动的节律，一般情况下心律基本规则。

常见的改变有：

（1）呼吸性窦性心律不齐：

指吸气吋心率增快，呼气吋心率减慢，屏气时心律整齐；

常见于健康青年及儿童。

非呼吸性窦律不齐指心率快慢与呼吸无关，常见于心脏病患者或洋地黄类药物中毒。

（2）早搏：

为较基木心律提早出现的异位搏动。

听诊时在原来整齐的心律中突然提前出现一个心脏搏动，继之有一较长的代偿间隙，早搏的第一心音增强，第二心音减弱甚至消失。

在一段时间内，如每一正常心搏后均有一个早搏，称为二联律；

女口每两个正常心搏后出现一个早搏或每个正常心搏后连续出现两个早搏，称为三联律。

早搏可见于正常人，更常见于心脏病患者、药物的毒性作用、电解质紊乱、心脏手术、心导管检查等。

（3）心房颤动：

是由心房内异位起搏点发出极高频的激动，或由异位激动产生坏形折返所致。

心脏听诊特点：

①心律完全不规则；

②第一心音强弱不等且无规律；

③脉搏短细。

常见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲状腺功能亢进症等。

4.心音正常心音有4个，通常听到的是第1、2心音，儿童和青少年有时可听到第3心音，第4心音一般听不到。

（1）第一心音（S,）:

主要由二、三尖瓣骤然关闭的振动所产生。

S,的出现标志着心室收缩期的开始，听诊以心尖部最强而清晰，音调较S2低，持续时间较S2长。

-般说来，心肌收缩力强、心室充盈度小、瓣膜位置低且弹性好吋，S,增强；

反之，S1则减弱。

第一心音增强见于发热、甲亢、心室肥大和二尖瓣狭窄；

第一心音减弱见于心肌炎、心肌病、心肌梗死、二尖瓣关闭不全和P—R间期延长。

（2）第二心音（S2）:

主要由半月瓣突然关闭的振动所产生。

S2的出现标志着心室舒张期的开始，听诊以心底部最强，音调较S,高而清脆，占时较S,短。

正常青少年肺动脉瓣区第二心音（P2）较主动脉瓣区第二心音（A2）强（A2P,）。

第二心音的强度取决于主动脉或肺动脉内圧力及半月瓣的情况。

主动脉瓣区第二心音亢进，见于高血压病、主动脉硬化；

肺动脉瓣区第二心音亢进，见于原发性肺动脉高压、二尖瓣狭窄、左心功能不全、慢性肺源性心脏病及左至右分流的先天性心脏病。

（3）第三心音（S3）:

是心室快速充盈期血液从心房快速流人心室，使室壁、房室瓣、腱索、乳头肌振动而产生。

S3在S2后0.12-0.18s,听诊时在心尖部用钟型体件听诊较好,部分正常儿童和青少年可听到S3.40岁以上听到S3多属病理现彖，常提示心功能不全。

（4）第四心音（S4）:

由与心房收缩有关的心室收缩前的震动所致，故也称心房音。

一般此音听不到，如听到则为病理性S4。

（5）心音分裂：

第一心