外科大题重点总结Word格式.docx

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钙离子与钾离子有对抗作用，可用葡萄糖酸钙滴注。

呼吸性碱中毒

临床表现

呼吸急促

眩晕，手足口周麻木和针刺感，肌震颤，手足抽搐，以及Trousseau征阳性。

心率加快

4、 

危重病人发生急性呼碱提示预后不良，将发生急性呼吸窘迫综合征。

积极治疗原发病

纸袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔，减少二氧化碳的呼出，增加二氧化碳分压。

吸入百分之五二氧化碳氧气对治疗有效，但不易事实。

呼吸机使用不当造成的通气过度应调整呼吸频率及潮气量。

5、 

危重病人或中枢神经系统病变所致的呼吸急促，可用药物阻断其自主呼吸，由呼吸机进行适当的辅助呼吸。

水、电解质和酸碱失衡的处理原则

1）原则

1、解除病因

2、迅速补充血容量

3、积极抗休克

4、及时纠正酸碱失衡

5、及时补充电解质

6、纠正缺水

7、补充所需热量

2）首先纠正

1、积极恢复病人血容量，保证良好的循环状态

2、积极纠正缺氧

3、纠正严重的酸中毒或碱中毒

4、处理重度高钾血症

输血

适应症

大量失血：

补充血容量，治疗因手术、严重创伤、烧伤等原因所致的低血容量休克。

纠正贫血：

慢性贫血病人应根据临床表现决定是否输血。

凝血异常：

预防因凝血障碍所致的出血，最好是成分输血。

补充血浆蛋白及提高机体抵抗力：

可提供各种血浆蛋白，包括抗体、补体等，增强抗感染和修复能力；

输注浓缩粒细胞配合抗生素对严重感染者有较好疗效。

并发症

非溶血性发热反应：

指与输血有关但不能用任何其他原因解释的体温升高一度或一度以上

过敏反应：

可能是抗原抗体反应或是一种蛋白质过敏现象。

溶血反应：

输血最严重的并发症，可引起休克，急性肾衰甚至死亡。

最常见原因为误输ABO血型不合的红细胞。

细菌污染反应：

革兰阴性菌在输注的血液内大量繁殖。

循环超负荷：

大量快速输血可导致循环超负荷，甚至心力衰竭。

6、 

输血相关的急性肺损伤：

供者血浆中存在白细胞凝集素或HLA特异抗体所致

7、 

输血对肝的影响：

血内胆红素含量增加，可加重黄疸

8、 

疾病传播：

病毒和细菌性疾病可经输血途径传播。

9、 

免疫抑制：

输血可使受血者的非特异免疫功能下降和抗原特异性免疫抑制。

3） 

红细胞制品的适应症

浓缩红细胞

各种急性坏失血，慢性贫血及心肺功能不全者的输血

洗涤红细胞

对白细胞凝集素有发热反应者及肾功能不全不能耐受库血中之高钾者

冰冻红细胞

同洗涤红细胞，自身红细胞的储存。

休克的微循环变化

在休克早期

1、总循环血量降低和动脉血压的下降，有效循环血量随之显著减少

2、外周血管阻力增加和回心血量增加

在休克中期

微循环内动静脉短路和直捷通路进一步开放，组织的灌注更为不足，细胞严重缺氧

血浆外渗、血液浓缩和血液粘稠度增加，进一步使回心血量降低，心排出量减少，以致心脑器官灌注不足，休克加重

在休克晚期

病情继续发展且呈不可逆性

微循环内淤滞的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血。

休克

1）一般检测

1、精神状态：

出现意识改变提示脑组织血流灌注不足

2、皮肤温度、色泽：

是体表血管灌流情况的标志

3、脉率：

脉率增快多出现在血压下降之前，是休克的早期诊断指标

4、血压：

血压是机体维持稳定循环状态的三要素之一，相对心排出量和外周阻力更易检测

5、尿量：

尿量是反映肾血流灌注情况很有价值的指标，也能反映生命器官的血流灌注情况。

尿少通常

是早期休克和休克复苏不完全的表现

2）特殊检测

中心静脉压

肺毛细血管楔压

心排出量和心脏指数

氧供应及氧消耗

动脉血气分析

弥散性血管内凝血的检测

胃肠粘膜内pH检测

治疗原则

一般紧急治疗

补充血容量

积极处理原发病

纠正酸碱平衡失调

血管活性药物的应用：

1）血管收缩剂

2）血管扩张剂

3）强心药 

其他脏器功能的维持

弥散性血管内凝血的治疗

皮质类固醇

其他：

1）钙通道阻断剂

2）吗啡类拮抗剂纳洛酮

3）氧自由基清除剂

4）调节体内前列腺素

5）三磷酸腺苷-氯化镁

MODS的防治

提高复苏质量，重视病人的循环和呼吸，尽可能及早纠正低血容量、组织低灌流和缺氧。

防止感染是预防MODS极为重要的措施

及早治疗任何一个首先继发的器官功能障碍，阻断病理的连锁反应，以免形成MODS。

4） 

尽可能改善全身状况，纠正水电解质失衡

5） 

为维护肠粘膜屏障功能，防止细菌和内毒素移位，输液治疗和应用血管活性药物，防止或减轻粘膜缺血。

加强全身支持治疗，增强免疫功能和减少感染发生。

6） 

免疫调理治疗。

急性肾功能衰竭少尿或无尿期的临床表现

1）水电解质和酸碱平衡紊乱

1、水中毒：

体内水分大量蓄积

2、高钾血症：

正常人百分之九十的钾离子经肾脏排出

3、高镁血症：

有高钾血症时必然有高镁血症

4、高磷酸血症和低钙血症：

肌肉抽搐

5、低钠血症：

水分过多，稀释

6、代谢性酸中毒

7、低氯血症

2）代谢产物积聚

氮质血症和尿毒症

3）出血倾向

血小板质量下降，多种凝血因子减少和毛细血管脆性增加等。

应激性溃疡的病因

1）中、重度烧伤，可继发胃、十二指肠的急性炎症及溃疡，又称柯林溃疡

2）颅脑损伤、颅内外手术或脑病变，可继发胃、十二指肠或食管的急性炎症及溃疡，又称库欣溃疡

3）其他重度创伤或大手术，特别是伤及腹部者可继发本病

4）中毒休克、严重全身感染可诱发本病

烧伤恢复的临床过程

（一）渗出期

1、48H内

2、2-3H内最剧烈，8H达高峰

3、小面积-机体可代偿

4、大面积-机体失代偿-引起休克，故该期也称休克期

5、重点是防治休克

（二）感染期

1、48H-创面消灭为止

2、48-72H回吸收期为感染第一高峰

3、2-3周溶痂期为感染第二高峰

4、创面久不愈合，病人严重营养不良，机体抵抗力下降进入第三个感染高峰

（三）修复期

1、I-II可自行修复

2、深II靠残存的上皮岛融合修复

3、III、Ⅳ靠皮肤移植修复

（四）康复期

1、深度创面愈合后，形成瘢痕，须锻炼或整形

2、器官功能和心理损害需一段时间恢复

3、残余创面恢复须较长时间

4、汗腺被毁，须2-3年调整适应过程

烧伤的三度四分法

Ⅰ度烧伤：

1、仅伤及表皮层，生发层健在

2、表面红斑状、干燥，有烧烁感

3、3-7天脱屑，短期内有色素沉着

Ⅱ度烧伤：

局部出现水泡

浅Ⅱ度烧伤：

1、伤及生发层和真皮乳头

2、水疱形成，内为淡黄色液体

3、基底红润、潮湿、疼痛

4、1-2周愈合，无瘢痕，有色素沉着

深Ⅱ度烧伤：

1、伤及真皮层

2、深浅不一，可有水疱形成

3、基底微潮，红白相间、疼痛较迟钝

4、3-4周愈合，靠附件上皮增生愈合，有瘢痕，有色素沉着

Ⅲ度烧伤：

1、伤及全层皮肤，达皮下、肌肉或骨骼

2、创面无水疱，呈蜡白、焦黄色、或黑色

3、形成皮革样焦痂，可见栓塞的真皮下血管网

4、无法自行愈合，需手术植皮

烧伤严重程度

1）轻度烧伤：

Ⅱ面积‹9%。

2）中度烧伤：

Ⅱ面积10%-29%，或Ⅲ面积‹10%。

3）重度烧伤：

Ⅱ30%-49%，或Ⅲ度面积在10%-19%，或总面积‹30%但全身情况较严重伴有休克、重复

合伤、中重度吸入性损伤。

4）特重度烧伤：

总面积›50%，或Ⅲ面积›20%。

5）儿童数值减半

烧伤面积

1、发部3、面部3、颈部3

2、上臂7、前臂6、双手5

3、躯干前13、躯干后13、会阴1

4、臀部5、大腿21、小腿13、双足7 

5、小儿头颈部：

9+12-年龄

双下肢：

46-（12-年龄）

双上肢：

9×

2

躯干:

3

中重度烧伤的早期处理

早期补液的量与种类

1）第一个24h内 

每1%面积、公斤体重补液量 

成人 

儿童 

婴儿 

（额外丢失） 

1.5ml 

1.8ml 

2.oml 

晶体液：

胶体液 

中、重度2:

1;

特重1:

1 

+基础需水量（5%GDW） 

2000ml 

60-80100ml/kg 

2）第二个24h内：

交替及电解质是第一个24h实际输入量的1/2，另加水分2000ml

烧伤常见内脏并发症的防治

（一）肺部并发症

1）多数为肺部感染与肺水肿，其次为肺不张

2）针对主要病因进行预防，早诊断早治疗

3）加强呼吸道管理及对症处理，选用有效抗生素

（二）肾功能不全

1）主要原因为休克和全身性感染，休克多导致少尿型肾功能不全

2）早期迅速补充血容量，适当增加输液量，及早应用利尿剂，碱化尿液

3）已发生急性肾衰，按少尿型肾衰治疗

（三）心功能不全

1）休克心可在伤后很早出现

2）主要因缺血缺氧和失控性炎症反应造成心肌损害所致

3）平稳渡过休克和防止严重感染是减少或防止休克心的关键

4）烧伤抗休克时常规保护心功能对防止休克心有一定作用

（四）烧伤应激性溃疡

1）避免严重休克和脓毒血症

2）对严重烧伤常规给以抗酸、抗胆碱药物以保护胃粘膜

3）出血量不大时保守治疗，出血难以控制或并发穿孔，应手术治疗

（五）脑水肿

1）控制输液量

2）必要时及早应用利尿剂及脱水剂

3）保持呼吸道通畅

单纯性甲状腺肿甲状腺大部切除的手术适应症

压迫气管、食管或喉返神经而引起临床症状者

胸骨后甲状腺肿

巨大甲状腺肿影响生活和工作者

结节性甲状腺肿继发有功能亢进者

结节性甲状腺肿疑有恶变者

甲状腺功能亢进的手术指征

继发性甲亢或高功能腺瘤

中度以上的原发性甲亢

腺体较大的甲亢，伴有压迫症状或胸骨后甲状腺肿

抗甲状腺药物或131碘治疗后复发者

妊娠早、中期具有上述指征者

甲状腺大部切除手术后并发症

术后呼吸困难和窒息

出血及血肿压迫

喉头水肿

气管塌陷

双侧喉返神经损伤

喉返神经损伤

手术直接损伤

术后血肿压迫或瘢痕组织牵拉

喉上神经损伤

手术切断

误结扎

甲状旁腺功能减退

手术时甲状旁腺被误切、挫伤或血液供应受损

甲状腺危象

是甲亢术后危及生命的并发症之一。

变现为发热和心率增快，症状往往发展很快，体温可升至39摄氏度，脉率增至120-140次/分以上。

出现烦躁不安、谵妄，甚至昏迷。

也可表现为神志淡漠、嗜睡，可有呕吐及水泻，以及全身红斑及低血压。

乳管内乳头状瘤的诊断和治疗

（一） 

诊断

多见于经产妇，40-50岁为多

75%病例发生在大乳管附近乳头的壶腹部，瘤体很小，带蒂而有绒毛，且有很多壁薄的血管，易出血

发生于中小乳管的乳头状瘤常位于乳房周围区域

临床无自觉症状，常因乳头溢液污染内衣而引起注意，溢液可为血性，暗棕色或黄色液体。

肿瘤小，常不能触及。

偶有较大的肿块，轻压肿块常可从乳头溢出血性液体

（二） 

以手术为主，对单发的乳管内乳头状瘤应切除病变的乳管系统

术前须正确定位，用指压确定溢液的乳管口，插入钝头细针，也可注射美蓝，沿针头或美蓝显色部位作放射状切口，切除该乳管及周围的乳腺组织，常规作病理检查；

如有恶变应施行乳腺癌根治术

年龄较大，乳管上皮增生活跃或间变者，可行单纯乳房切除术

乳管内乳头状瘤一般认为属良性，但恶变率为6-8%，尤其对起源于小乳管的乳头状瘤应警惕其恶变的可能

乳腺癌的鉴别诊断

纤维腺瘤

青年妇女

肿瘤大多为圆形或椭圆形，边界清楚，活动度大，发展缓慢

40岁以后的妇女不可轻易诊断为纤维腺瘤，需排除恶性肿瘤的可能

乳腺囊性增生病

中年妇女，乳房胀痛、肿块可呈周期性，于月经周期有关

块或局部乳腺增厚与周围乳腺组织分界不明显

观察一个至数个月经周期，若月经来潮后肿块缩小、变软，则可继续观察，如无明显消退，可考虑作手术切除及活检

浆细胞性乳腺炎

乳腺组织的无菌性炎症，炎细胞中以浆细胞为主

百分之六十一为急性炎症表现，肿块大时皮肤可呈桔皮样改变

百分之四十开始即为慢性炎症，表现为乳晕旁肿块，边界不清，可有皮肤粘连和乳头凹陷

急性期应予抗炎治疗，炎症消退后若肿块仍存在，则需手术切除，左包括周围部分正常乳腺组织的肿块切除术。

乳腺结核

结核杆菌所致乳腺组织的慢性炎症

好发于中青年女性

病程较长，发展缓慢

局部表现为乳房内肿块、肿块质硬偏韧，部分区域可有囊性感

肿块境界有时不清楚，活动度可受限，可有疼痛，但无周期性

治疗包括全身治疗及局部治疗，可作包括周围乳腺组织在内的乳腺区段切除。

斜疝和直疝的鉴别

斜疝 

直疝

发病年龄 

儿童及青壮年 

老年

突出途径 

经腹股沟管突出，可进阴囊 

由直疝三角突出，不进阴囊

疝块外形 

椭圆形或梨形，上部呈蒂柄状 

半球形，基底较宽

回纳疝块后压住深环 

疝块不再突出 

疝块仍可突出

精索与疝囊的关系 

精索在疝囊后方 

精索在疝囊前外方

疝囊颈与腹壁下动脉的关系 

疝囊颈在腹壁下动脉外侧 

疝囊颈在腹壁下动脉内侧

嵌顿机会 

较多 

较少

腹部外伤探查顺序

先探查肝脾等实质性脏器，同时探查膈肌有无破损。

接着从胃开始，逐段探查十二指肠球部、空肠、回肠、大肠以及它们的系膜。

然后探查盆腔脏器，再后则切开胃结肠韧带显露网膜囊，检查胃后壁和胰腺。

如属必要，最后还应切开后腹膜探查十二指肠二、三、四段

在探查过程中发现的出血性损伤或脏器破裂，应随时进行止血或夹住破口。

也可根据切开腹膜时所见决定探查顺序，如见到食物残渣应先探查上消化道，见到粪便先探查下消化道，见到胆汁先探查肝外胆道及十二指肠等。

7） 

纤维蛋白沉积最多或网膜包裹处往往是穿孔部位所在。

腹部外伤的处理原则

先处理出血性损伤，后处理穿破性损伤；

对于穿破性损伤，先处理污染重的损伤，后处理污染清的损伤。

胃十二指肠溃疡的病因

胃酸

胃酸分泌异常与胃十二指肠溃疡发病关系密切。

神经性胃酸分泌

迷走神经兴奋时通过两种机制刺激胃酸分泌：

1）释放乙酰胆碱直接刺激胃壁细胞

2）作用于胃窦部粘膜促其释放胃泌素

体液性胃酸分泌

进食后胃窦部粘膜受食物刺激产生胃泌素，胃泌素经血液循环作用于胃壁细胞并促其分泌胃酸。

胃粘膜屏障

由胃粘液和粘膜柱状上皮细胞的紧密连接构成。

胃粘液除具有润滑作用外，还有中和、缓冲胃酸的作用。

威的粘膜上皮细胞能够阻止钠离子从粘膜细胞内扩散入胃腔以及胃腔内的氢离子逆流入粘膜细胞内。

药物、机械损伤、缺血性病变、营养不良等因素都可减弱胃粘膜的屏障功能。

幽门螺杆菌

HP可产生多种酶类，重要的有尿素酶、过氧化氢酶、磷脂酶和蛋白酶。

尿素酶能分解为内的尿素产生氨和碳酸氢盐，氨一方面可破坏胃粘膜，另一方面能损伤细胞及线粒体，导致细胞破坏。

过氧化氢酶分解过氧化氢使之不能形成单氧与羟基根而抑制中性粒细胞的杀菌作用。

磷脂酶和蛋白酶可分别降解脂类与蛋白质，使粘液层脂质结构改变和粘蛋白多聚体降解，破坏了胃粘液屏障功能。

十二指肠溃疡与胃溃疡

胃潴留，胃内容物的滞留刺激胃窦粘膜分泌胃泌素或胃内的低酸环境减弱了对胃窦粘膜分泌胃泌素的抑制作用，使胃溃疡病人血胃泌素水平较正常人增高，刺激了胃酸的分泌。

十二指肠液返流，反流液中的胆汁、胰液等既能直接损伤胃粘膜细胞，又能破坏胃粘液屏障功能，促进氢离子的逆向扩散，致粘膜出血、糜烂与溃疡形成。

壁细胞功能异常，分泌的胃酸直接排入粘膜内，造成了胃粘膜的损伤。

HP致胃癌的机制

促进胃粘膜上皮细胞过度增殖

诱导胃粘膜细胞凋亡

HP的代谢产物直接转化胃粘膜

HP的DNA转换到胃粘膜细胞中致癌变

HP诱发同种生物毒性炎症反应，这种慢性炎症过程促使细胞增生和增加自由基形成而致癌

胃癌的临床分型

大体类型

早期胃癌：

病变仅限于粘膜和粘膜下层，而不论病变的范围和有无淋巴结转移

Ⅰ型：

隆起型

Ⅱ型：

表浅型，包括三个亚型：

Ⅱa型：

表浅隆起型

Ⅱb型：

表浅平坦型

Ⅱc型：

表浅凹陷型

Ⅲ型：

凹陷型

进展期胃癌：

病变深度已超过粘膜下层

息肉（肿块）型

Ⅱ型：

无浸润溃疡型，癌灶与正常胃界限清楚

有浸润溃疡型，癌灶与正常胃界限不清楚

Ⅳ型:

弥漫浸润型

组织类型

普通型

乳头状癌、管状腺癌（高、中分化）、低分化性腺癌（实体型和非实体型癌）、印戒细胞癌和粘液细胞癌

特殊型

腺鳞癌、鳞状上皮癌、未分化癌和不能分类的癌

类癌

（三） 

WHO分类

上皮性肿瘤

1）腺癌：

乳头状腺癌、管状腺癌、低分化腺癌、粘液腺癌和印戒细胞癌

2）腺鳞癌

3）鳞状细胞癌

4）未分化癌

5）不能分类的癌

胃癌的扩散转移途径

直接浸润

胃癌的主要扩散方式之一

当胃癌侵犯浆膜层时，可直接浸润侵入腹膜、邻近器官或组织，主要有胰腺、肝、横结肠及其系膜等

也可借粘膜下层或浆膜层，向上浸润至食管下端、向下浸润至十二指肠

淋巴转移

胃癌主要转移途径

一般情况下按淋巴流向转移，少数情况下也有跳跃式转移

沿胸导管至锁骨上淋巴结；

沿肝圆韧带淋巴管至脐周淋巴结

血型转移

发生于胃癌晚期

常见的转移部位有肝、肾、肺、骨、脑等，以肝转移最为常见

种植转移

当胃癌侵透浆膜后，癌细胞可自浆膜脱落并种植于腹膜、大网膜或其他脏器表面，形成转移性结节，粘液腺癌种植转移最为多见

若种植