病理名词解释Word文档下载推荐.docx

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由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化。

16.酶解性\创伤性脂肪坏死：

急性胰腺炎时细胞释放胰酶分解脂肪酸，乳房创伤时脂肪细胞破裂，可分别引起。

脂肪坏死后，释出的脂肪酸和钙离子结合，形成肉眼课件的灰白色钙皂

17.病理性钙化：

骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积。

18.营养不良性钙化：

钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中。

19.机化：

新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。

20.凋亡:

活体内个别细胞程序性细胞死亡的表现形式，是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式。

21.修复：

损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程。

22.再生:

由损伤周围的同种细胞来修复。

23.完全性再生:

由损伤周围的同种细胞来修复，完全恢复了原组织的结构与功能。

24.纤维性修复：

由纤维结缔组织来修复，以后形成瘢痕，也称瘢痕修复。

25.不稳定细胞：

这类细胞总在不断地增殖，以代替衰亡或破坏的细胞。

如表皮细胞、被覆细胞、淋巴及造血细胞等。

26.稳定细胞：

在生理情况下，这类细胞增殖现象不明显，在细胞增殖周期中处于静止期，但受到组织损伤的刺激时，则进入DNA合成前期，表现出较强的再生能力。

包括各种腺体或腺样器官的实质细胞。

27.永久性细胞：

又称非分裂细胞。

不论中枢神经细胞及周围神经的神经节细胞，在出生后都不能分裂增生，一旦遭受破坏则成为永久性缺失，不包括神经纤维。

包括神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞。

28.生长因子：

当细胞受到损伤因素的刺激后，可释放多种生长因子，刺激同类细胞或同一胚层发育来的细胞增生，促进修复过程。

29.接触性抑制：

皮肤创伤，缺损部周围上皮细胞分裂增生迁移，将创面覆盖而相互接触时，或部分切除后的肝脏，当肝细胞增生达到原有大小时，细胞停止生长，不致堆积起来。

30.肉芽组织:

由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。

31.瘢痕组织：

指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。

32.一期愈合：

见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。

只有少量的血凝块，炎症反应轻微，愈合时间短，瘢痕小。

33.二期愈合：

见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口。

伤口坏死组织多，引起局部组织变性、坏死，炎症反应明显，愈合时间长，瘢痕大。

34.暂时性骨痂：

骨折后2～3天，血肿开始由肉芽组织取代而机化，继而发生纤维化形成。

肉眼及X线检查见骨折局部呈梭形肿胀。

35.瘀血:

器官或局部组织静脉血流回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内。

36.心力衰竭细胞：

慢性肺淤血时，肺泡腔除有水肿液及出血外，还可见大量含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称为心衰细胞。

37.槟榔肝：

在慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红（淤血区）黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹。

38.肺褐色硬化:

慢性肺淤血晚期，肺质地变硬，肉眼呈棕褐色。

39.血栓形成：

在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集成固体质块的过程。

40.血栓：

在活体的心脏和血管内，所形成的固体质块。

41.白色血栓：

常位于血流较快的心瓣膜、心腔内、动脉内，位于延续性血栓的起始部。

肉眼观察白色血栓呈灰白色小结节或赘生物状，表面粗糙，质实，与血管壁紧密黏着不易脱落。

42.透明血栓（微血栓）：

发生于微循环内的血管内，主要在毛细血管。

主要由嗜酸性同质性的纤维蛋白构成。

43.混合血栓：

静脉血栓在形成血栓头部后，其下游的血流变慢和出现漩涡，导致另一个血小板小梁状的凝集堆。

在血小板小梁之间的血液发生凝固，纤维蛋白形成网状结构，网内充满大量的红细胞。

44.再通:

在血栓机化的过程中，由于水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙，周围新的血管内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管，并相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分地重建血流。

45.栓塞:

在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。

46.栓子：

阻塞血管的异常物质。

47.梗死：

器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死。

原因：

血栓形成，动脉栓塞，动脉痉挛，血管受压闭塞。

48.贫血性梗死：

动脉阻塞造成的组织或器官缺氧坏死。

发生于组织结构较致密侧支循环不充分的实质性器官，如脾、肾、心和脑组织。

病理变化：

梗死灶呈灰白色，境界清楚，有明显的充血、出血、炎症反应带。

49.出血性梗死：

当器官原有严重淤血时，血管阻塞引起的梗死为出血性梗死。

发生条件：

严重淤血，组织疏松，双重血供。

常见器官：

肺，肠。

梗死灶与正常组织分界清楚，边缘有炎症反应带。

50.血栓机化：

由肉芽组织逐渐取代血栓的过程。

在血栓形成后的1～2天，已开始有内皮细胞、成纤维细胞和成肌纤维细胞从血管长入血栓并逐渐取代血栓。

51.败血性梗死变质：

由含有细菌的栓子阻塞血管引起。

常见于急性感染性心内膜炎。

含细菌的栓子从心内膜脱落，顺血流运行而引起相应组织器官动脉栓塞所致。

52.渗出:

炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和黏膜表面的过程。

53.趋化作用：

指白细胞沿浓度梯度向化学刺激物作定向移动。

54.趋化因子：

具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物。

55.调理素：

指一类能增强吞噬细胞吞噬作用的蛋白质，包括IgG的Fc段，补体C3b及其非活跃形式iC3b、集合素。

56.菌血症：

细菌由局部病灶入血，全身无中毒症状，但血液中可查到细菌。

57.毒血症：

细菌的毒性产物或毒素被吸收入血。

58.败血症：

细菌由局部病灶入血后，不仅没有被清除，而且还大量繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化。

59.脓毒败血症：

化脓菌所引起的败血症可进一步发展成为脓毒败血症。

此时除有败血症的表现外，可在全身一些脏器中出现多发性栓塞性脓肿。

显微镜下小脓肿中央的小血管或毛细血管中可见细菌菌落，周围大量中性粒细胞局限性浸润伴有局部组织的化脓性溶解破坏。

60.浆液性炎：

以浆液渗出为主要特征。

常发生于黏膜、浆膜和疏松结缔组织。

61.假膜性炎：

纤维素性炎发生于粘膜者，由渗出的蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成假膜。

62.化脓性炎：

以中性粒细胞渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为其特点。

多由化脓菌（葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌）感染所致，亦可由组织坏死继发感染产生。

63.脓肿：

为限局性化脓性炎症，主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔。

可发生于皮下及内脏，主要由金黄色葡萄球菌引起。

64.蜂窝织炎：

指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾。

主要由溶血性链球菌引起。

65.窦道：

由于坏死形成的开口于表面的深在性盲管称为窦道。

66.瘘管：

两端开口的通道样坏死性缺损称为瘘管。

67.肉芽肿性炎：

以肉芽肿形成为基本特点的炎症。

68.肉芽肿：

是由巨噬细胞局部增生构成的境界清楚的结节状病灶。

69.炎症介质：

炎症反应主要是通过一系列化学因子的作用而实现的，这些化学因子称为化学介质或炎症介质。

70.绒毛心：

浆膜的纤维素性炎，引起体腔纤维素性粘连。

71.炎性息肉：

慢性炎症的纤维结缔组织增生常伴有瘢痕形成，可造成管道型脏器狭窄，在粘膜形成炎性息肉。

72.炎性假瘤：

慢性炎症的纤维结缔组织增生常伴有瘢痕形成，可造成管道型脏器狭窄，在肺或其他脏器形成炎性假瘤。

73.渗出液：

炎症渗出所形成的渗出液，蛋白质含量较高，含有较多的细胞和细胞碎片，比重高于1.018，常外观浑浊。

可引起水肿或浆膜腔积液。

74.脓细胞：

脓液中的中性粒细胞除极少数仍有吞噬能力外，大多数已发生变性和坏死，称为脓细胞。

75.脓液：

脓性渗出物，是一种浑浊的凝乳状液体，呈灰黄色或黄绿色。

76.异型性：

由于分化程度不同，肿瘤细胞形态、组织结构与正常组织有不同程度的差异。

分为细胞异型性和结构异型性。

肿瘤细胞形成的组织结构，在空间排列方式上与相应正常组织的差异，称为肿瘤的结构异性性。

细胞异性性主要表现为：

比正常细胞大，形态大小不一，核体积增大，核大小、染色不一，核仁明显，核分裂象增多。

77.癌:

上皮组织的恶性肿瘤统称为癌。

表现出某种上皮分化的特点。

78.肉瘤:

间叶组织的恶性肿瘤统称为肉瘤。

这些肿瘤表现出向某种间叶组织分化的特点。

79.膨胀性生长：

实质性器官的良性肿瘤多呈膨胀性生长，其生长速度较慢，随着体积增大，肿瘤推挤但不侵犯周围组织，与周围组织分解清楚，可在肿瘤周围形成完整的纤维性被膜。

对局部器官、组织的影响主要是挤压。

80.外生性生长：

体表肿瘤和体腔内的肿瘤，或管道器官腔面的肿瘤，常突向表面，呈乳头状、息肉状、蕈状或菜花状。

良、恶性肿瘤都可外生性生长。

81.浸润：

肿瘤细胞长入并破坏周围组织（包括组织间隙、淋巴管或血管）。

82.肿瘤的演进：

恶性肿瘤生长过程中，其侵袭性增加的现象，可表现为生长速度加快、浸润周围组织并发生远处转移。

83.肿瘤的异质性：

恶性肿瘤虽然是从一个发生恶性转化的细胞单克隆性增殖而来，但在生长过程中，经过多次分裂繁殖产生的子代细胞，可出现不同的基因改变或其他大分子的改变，其生长速度、侵袭能力、对生长信号的反应、对抗癌药物的敏感性等方面都可以有差异。

84.直接蔓延：

随着恶性肿瘤不断长大，肿瘤细胞常常沿着组织间隙或神经束衣连续地浸润生长，破坏邻近器官或组织。

85.转移：

恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤。

86.种植性转移：

发生于胸腹腔等体腔内器官的恶性肿瘤，侵及器官表面时，瘤细胞可以脱落，像播种一样终种植在体腔其他器官的表面，形成多个转移性肿瘤。

87.Krukenberg瘤：

胃肠道黏液癌侵及浆膜后，可种植到大网膜、腹膜、盆腔器官如卵巢等处。

在卵巢可表现为双侧卵巢增大，镜下见富于黏液的印戒细胞癌弥漫浸润。

88.恶病质：

机体严重消瘦、贫血、厌食和全身衰弱的状态。

癌症性恶病质的发生可能主要是肿瘤组织本身或机体反应产生的细胞因子等作用的结果。

89.副肿瘤综合征：

指不能用肿瘤的直接蔓延或远处转移加以解释的一些病变和临床表现，是由肿瘤的产物或异常免疫反应等原因间接引起，可表现为内分泌、神经、消化、造血、骨关节、肾脏及皮肤等系统的异常。

90.交界性肿瘤：

一些组织形态和生物学行为介于良性肿瘤和恶性肿瘤之间的肿瘤。

91.囊腺瘤：

是由于腺瘤中纤体分泌物蓄积，腺腔逐渐扩大并互相融合的结果，肉眼观可见到大小不等的囊腔。

常发生于卵巢等部位。

92.角化珠（癌珠）：

分化好的鳞状细胞癌，癌巢中央出现的层状角化物。

93.胶样癌：

分泌大量黏液的腺癌。

常见于胃和大肠。

94.印戒细胞：

黏液聚集在癌细胞内，将核挤向一侧，使癌细胞呈印戒状。

95.癌前疾病（或病变）：

某些疾病（或病变）虽然本身不是恶性肿瘤，但具有发展为恶性肿瘤的潜能，患者发生相应恶性肿瘤的风险增加。

96.非典型增生（异型增生）:

指细胞增生并出现异型性，但还不足以诊断为肿瘤的一些病变。

主要用于上皮。

97.原位癌：

通常用于上皮的病变，指异型增生的细胞在形态和生物学特性上与癌细胞相同，并累及上皮全层，但没有突破基底膜向下浸润。

98.上皮内瘤变：

上皮从非典型增生到原位癌这一连续过程。

99.癌基因：

一些逆转录病毒能引起动物肿瘤或在体外实验中能使细胞发生恶性转化，在研究这些病毒与肿瘤的关系过程中发现，逆转录病毒基因组中含有某些RNA序列，为病毒致瘤或者导致细胞恶性转化所必需。

正常细胞基因组中发现与病毒癌基因十分相似的DNA序列，称为原癌基因。

当原癌基因发生某些异常时，能使细胞发生恶性转化，此时这些基因称为细胞癌基因。

100.AS性固缩肾：

因斑块所致管腔狭窄，终致肾组织缺血，肾实质萎缩和间质纤维组织增生；

因斑块合并血栓形成可致肾组织梗死，梗死灶机化后遗留较大凹陷瘢痕，多个瘢痕可使肾脏缩小。

101.心绞痛：

是由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合症。

可因心肌耗氧量暂时增加，超出了已经狭窄的冠状动脉所能提供的氧而发生，也可因为冠状动脉痉挛而导致心肌供氧不足而引起。

102.心肌梗死：

是由于冠状动脉供血中断，致供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。

临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯剂不能完全缓解，可并发心律失常、休克或心力衰竭。

103.环状梗死：

心内膜下心肌梗死严重时病灶扩大融合累及整个心内膜下心肌，呈环状坏死。

患者通常有冠状动脉三大支严重动脉粥样硬化性狭窄。

104.心内膜下/透壁性心肌梗死：

是典型心肌梗死的类型。

MI的部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，病灶较大，最大直径在2.5cm以上，累及心室壁全层或未累及心室壁全层而深达室壁2/3。

此型MI多发生在左冠状动脉前降支的供血区，其中以左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3，约占全部MI的50%。

约25%的MI发生于右冠状动脉供血区的左心室后壁、室间隔后1/3及右心室。

105.室壁瘤：

约10%~30%的MI合并室壁瘤，可发生在MI的急性期，但常见于MI的愈合期。

原因是梗死心肌或瘢痕组织在左心室内压力作用下形成的局限性向外膨隆。

多发生于左心室前壁近心尖处，引起心功能不全或继发性血栓。

106.向心性肥大：

良性高血压的内脏病变期因血压持续升高，外周阻力增大，心肌负荷增加，左心室代偿性肥大。

肉眼观，左心室壁增厚，可达1.5~2.0cm（正常1.0cm以内）。

乳头肌和肉柱加粗，心腔不扩张，相对缩小，称为向心性肥大。

光镜下，心肌细胞变粗、变长，伴有较多分支。

心肌细胞核肥大，圆形或椭圆形，核深染。

107.原发性颗粒性固缩肾：

高血压时，由于入球动脉的玻璃样变性和肌型小动脉的硬化，管壁增厚，管腔狭窄，致病变区的肾小球缺血发生纤维化、硬化或玻璃样变性，相应的肾小管因缺血而萎缩、消失，出现间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润。

肉眼观，双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凹凸不平，呈细颗粒状，单侧肾可小于100g，切面肾皮质变薄。

皮髓质界限模糊，肾盂和肾周围组织增多。

严重时可发生肾衰竭。

108.脑软化：

由于脑的细小动脉硬化和痉挛，供血区脑组织缺血而发生多数小灶坏死，即微梗死灶。

光镜下，梗死灶组织液化坏死，形成质地疏松的筛网状病灶。

后期坏死组织被吸收，由胶原组织增生修复。

109.阿少夫小体：

风湿病在增生期或肉芽肿期，在心肌间质，心内膜下和皮下结缔组织中，特别是在胶原纤维之间水肿，基质内蛋白多糖增多，纤维素样坏死基础上，出现巨噬细胞的增生、聚集，吞噬纤维素样坏死物质后所形成。

横切面似枭眼状，纵切面呈毛虫状，病变周围见淋巴细胞浸润。

是风湿病的特征性病变，具有病理诊断意义。

110.赘生物：

风湿性心内膜炎在病变初期，受累瓣膜肿胀，瓣膜内出现黏液变性和纤维素样坏死，浆液渗出和炎细胞浸润，病变瓣膜表面，尤以瓣膜闭锁缘上形成单行排列、直径为1~2cm的疣状赘生物。

111.McCallum斑：

风湿性心内膜炎，炎症病变累及房、室内膜时，引起内膜灶状增厚及附壁血栓形成。

由于病变所致瓣膜口狭窄或关闭不全，受血流返流冲击较重，引起膜灶状增厚，称为McCallum斑。

112.绒毛心：

风湿性心外膜炎，在心外膜腔内有大量浆液渗出，则形成心外膜积液，当渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停冲动和牵拉而形成绒毛状，称为绒毛心。

113.亚急性感染性心内膜炎：

主要由于毒力相对较弱的草绿色链球菌所引起。

病原体可自感染灶入血，形成菌血症，在随血流侵入瓣膜。

临床上除有心脏体征外，还长期发热、点状出血、栓塞症状、脾大及进行性贫血等迁延性败血症表现。

114.心瓣膜病：

是指心瓣膜受各种原因损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全，最后导致心功能不全，引起全身血液循环障碍，是最常见的慢性心脏病之一。

115.大叶性肺炎：

是主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变通常累及肺大叶的全部或大部。

多见于青壮年，临床起病急，主要症状为寒战高热、咳嗽、胸痛、呼吸困难和咳铁锈色痰，肺实体变征及外周血白细胞增多等。

一般经5～10天，体温下降，症状和体征消退。

116.红色肝样变：

一般于大叶性肺炎发病后的第3～4天，肿大的肺叶充血呈暗红色，质地变实，切面灰红，似肝脏样外观，故称红色肝样变期。

117.灰色肝样变：

大叶性肺炎发病后的第5～6天，病变肺叶仍肿大，但充血消退，由红色逐渐转变为灰白色、质实如肝，故称灰色肝样变期。

118.肺肉质变：

由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白酶量不足以溶解渗出物中的纤维素，大量未能被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化。

病变肺组织呈褐色肉样外观，故称肺肉质变。

119.小叶性肺炎：

是主要由化脓性细菌引起，以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎症。

病变常以细支气管为中心，故又称支气管肺炎，主要发生于小儿、体弱老人及久病卧床者。

120.透明膜：

由流感病毒、麻疹病毒和腺病毒引起的肺炎，其肺泡腔内渗出的浆液性渗出物常浓缩成薄层红染的膜状物贴附于肺泡内表面，即透明膜。

121.慢性阻塞性肺疾病：

是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，其共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全，主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。

122.肺气肿：

是末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、功能降低的一种疾病状态，是支气管和肺部疾病最常见的并发症。

123.肺大泡：

若肺气肿囊腔直径超过2cm，破坏了肺小叶间隔时，称肺大泡。

124.硅结节：

为境界清楚的圆形或椭圆形结节，直径3～5mm，色灰白，触之有沙砾感。

形成的早期阶段是由吞噬硅尘的巨细胞聚集形成的细胞性结节。

随病程进展，结节内成纤维细胞增生，结节发生纤维化，遂形成纤维性结节。

125.肺心病：

慢性肺源性心脏病，是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加，肺动脉压升高而导致以右心室壁肥厚、心腔扩大甚或发生右心衰竭的心脏病。

126.泡状核细胞癌：

为未分化鳞状细胞癌。

癌细胞呈片状或不规则巢状分布，境界不清，常呈合体状。

细胞核大，圆形或卵圆形，空泡状，有1～2个大而明显的核仁，核分裂象少见。

癌细胞或癌巢间有较多淋巴细胞浸润。

占鼻咽癌总数10%左右，对放射治疗敏感。

127.隐性肺癌：

一般指肺内无明显肿块，影像学检查阴性而痰细胞学检查癌细胞阳性，手术切除标本经病理学证实为支气管黏膜原位癌或早期浸润癌而无淋巴结转移。

128.燕麦细胞癌：

小细胞癌镜下，癌细胞小，常呈圆形或卵圆形，似淋巴细胞，但体积较大；

也可呈梭形或燕麦形，胞质少，似核裸，癌细胞呈弥漫分布或呈片状、条索状排列。

129.肠上皮化生：

指病变区胃黏膜上皮被肠型腺上皮替代的现象。

在胃窦部病变区，胃黏膜表层上皮细胞中出现分泌酸性黏液的杯状细胞、有纹状缘的吸收上皮细胞和潘氏细胞等。

在肠上皮化生中，可出现细胞异型性增生。

肠化生上皮有杯状细胞和吸收上皮细胞者为完全化生，只有杯状细胞者为不完全化生。

130.气球样变：

细胞水肿进一步发展，肝细胞体积更加肿大，由多角形变为圆球形，胞质几乎完全透明，称气球样变。

131.嗜酸性小体：

由嗜酸性变发展而来，胞质进一步浓缩，核也浓缩消失，最终形成深红色浓染的圆形小体，称为嗜酸性小体。

为单个肝细胞的死亡，属细胞凋亡。

132.毛玻璃样肝细胞：

HE染色光镜下，在乙型肝炎表面抗原（HBsAg）携带者和慢性肝炎患者的肝组织常可见部分肝细胞质内充满嗜酸性细颗粒物质，胞质不透明似毛玻璃样。

133.碎片状坏死：

指肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死和崩解，常见于慢性肝炎。

134.桥接坏死：

指中央静脉与汇管区之间，两个汇管区之间，或两个中央静脉之间出现的互相连接的坏死带，常见于中度与重度慢性肝炎。

135.假小叶：

由于病毒性肝炎、慢性酒精中毒、营养不良或有毒物质损伤引起肝细胞弥漫性损害，如长期作用，反复发作，可导致肝内广泛的胶原纤维增生。

一方面向肝小叶内伸展，分割肝小叶，另一方面与肝小叶内的胶原纤维接成纤维间隔包绕原有的或再生的肝细胞团，形成假小叶。

136.革囊胃：

癌组织向胃壁内局限性或弥漫性浸润，与周围正常组织分界不清楚。

其表面胃黏膜皱襞大部分消失，有时可见浅表溃疡。

如为慢性浸润，可导致胃壁普遍增厚，变硬，胃腔变小，状如皮革。

137.肝硬化:

是由肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行而导致肝脏变形、变硬的一种常见的慢性肝脏疾病。

138.Krukenberg氏瘤：

胃癌特别是胃黏液癌细胞浸润至胃浆膜表面时可脱落至腹腔，种植于腹腔和盆腔器官的浆膜上。

女性常在双侧卵巢形成转移性黏液癌

139.早期食管癌：

临床无明显症状。

病变局限，多为原位癌或黏膜内癌，未侵犯肌层，无淋巴结转移。

肉眼观：

癌变处黏膜轻度糜烂或表面呈颗粒状、微小的乳头状，X线钡餐检查仅见管壁轻度局限性僵硬或正常。

镜下：

绝大部分为鳞状细胞癌。

140.早期胃癌：

指癌组织浸润仅限于黏膜层或黏膜下层，而不论有无淋巴结转移。

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