老年人慢性胃炎诊疗指南Word格式.docx

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这种分类法强调内镜和病理密切结合，更为全面合量。

二、病因及发病机制

慢性胃炎的病因并没有完全弄清楚，一般认为与多种因素的作用及机体的易感性有关。

病因持续存在或反复发生即可形成慢性胃炎。

随着年龄的增长，胃的蠕动功能有不同程度的减退。

另外，老年人的上皮萎缩，壁细胞常有不同数量的萎缩，以及胃黏膜上皮的肠化生亦常出现在老年人。

这些均可导致老年人的胃酸分泌减少（包括游离酸和总酸分泌均减少）。

低胃酸状态有利于微生物在胃内寄生而引起慢性胃炎。

老年人的上皮细胞更新速度减慢，其修复能力差。

且常有血管硬化，管腔狭窄，血流速度减慢，血供减少。

正是由于老年人的这些解剖结构的改变，老年人的胃黏膜才易受到一些损害因素的作用而引起胃炎。

再加上老年人的免疫监护功能低下，可出现各种自身抗体，这是老年人易患慢性胃炎的原因之一。

（1）长期服用胃刺激物：

如烈酒、浓茶、咖啡等，吸烟过度，经常服用水杨酸盐类药物，食物调味品如，辣椒、芥末、胡椒等，过烫的饮食，这些均可致胃炎。

老年人常因牙齿的磨损或脱落而不能细嚼食物，使粗糙食物反复地损伤胃黏膜，形成慢性胃炎。

（2）胆汁反流及胃内潴留：

老年人可有幽门括约肌不同程度的萎缩，而出现幽门功能失调，导致胆汁反流入胃，破坏胃黏膜。

且老年人胃的长期作用于胃黏膜，而引起胃黏膜的慢性损伤。

（3）胃酸缺乏或营养缺乏：

老年人胃黏膜常呈退行性改变，黏膜萎缩，胃酸分泌减少，细菌易于在胃内繁殖。

且老年人牙齿脱落，进食量少，常有蛋白质及维生素的摄入不足，引起蛋白质及维生素的缺乏。

而后两者缺乏可使消化道黏膜变性，胃黏膜亦在其中。

（4）免疫因素：

近年来慢性胃炎与免疫的关系作了大量的研究。

发现有些萎缩性胃炎病例的血清有抗壁细胞抗体、内因子抗体等。

后者可阻止维生素B12与内因子结合，以致B12不能被吸收，临床上出现恶性贫血的表现。

产生自身免疫的机制并未明确。

有学者认为各种有害因素造成胃黏膜损伤，释放抗原并致敏免疫细胞引起免疫反应。

由于细胞的不断破坏，抗原不断释放，于是抗体就不断形成，致使炎症慢性化。

（5）幽门螺旋杆菌：

1982年由Marshall和Warren首先发现胃内存在有幽门螺旋杆（HP），此后引起全世界各国学者对其的研究，目前认为HP是慢性胃炎的重要致病因子。

HP可与黏膜细胞紧密接触，而使微绒脱落、细胞骨架破坏，且其本身可产生多种酶或代谢物致黏膜的损伤。

如尿素酶及产物氨、过氧化氢酶、蛋白酶、脂酶等。

并分泌细胞毒素，使细胞受损。

过量的氨在壁细胞内与H+结合形成NH4离子，可造成“壁细胞衰竭”及低胃酸，破坏了细胞对胃酸的免疫反馈机制，引起高胃泌素血症；

氨可与白细胞产生的亚氯酸结合而产生细胞毒性物质如羟胺、氢醛胺等。

过氧化氢酶可抑制中性细胞的吞噬作用。

蛋白酶可破坏黏液的框架结构，使其易被溶解。

脂酶、磷脂酶可减低黏液的疏水性，并可将细胞膜分解成卵磷脂和溶血卵磷脂，使细胞受损。

HP还可产生细胞毒素，后者可引起细胞的空泡变性。

同时HP抗原又可引起免疫反应，通过对HP产生抗体，造成对自身免疫损伤。

三、分类

慢性胃炎的分类未完全统一，临床上比较常用的分类法有Schindler分类、Strickland分类及悉尼分类法。

Schindler将慢性胃炎分为原发性及继发性。

原因未明者为原发性，合并有胃溃疡、胃癌及做过胃手术者为继发性。

原发性又可分为浅表性、萎缩性及肥厚性三型。

Strickland将慢性胃炎分为A、B两型。

A型胃炎其壁细胞抗体为阳性，病变主要局限在胃体。

B型胃炎的壁细胞抗体常常为阴性，病变主要局限在胃窦部。

B型胃炎有10%的恶变率，A型胃炎属自身免疫性疾病，少恶变。

1990年，在世界消化病学会上提出了悉尼分类法，此分类法将组织及内镜学结合在一起。

组织学以病变部位为核心，确定了三种基本诊断：

①急性胃炎；

②慢性胃炎；

③特殊类型的胃炎。

内镜下胃炎被分为七种：

红斑渗出性；

平坦糜烂性；

隆起糜烂性；

萎缩性；

出血性；

胃肠反流性；

皱襞肥大性。

悉尼分类法把病因，相关病原，组织学及内镜均纳入诊断，使诊断更为全面完整。

四、临床表现

临床上慢性胃炎缺乏典型的症状。

多数患者无症状。

最常见的症状为上腹隐痛不适或饱胀、暖气等。

空腹时比较舒适，饭后往往出现上腹不适，可因冷食、硬食、辛辣或其他刺激性食物引起症状或使症状加重。

用抗酸制剂及解痉不易缓解。

少数患者可有食欲减退、恶心，但呕吐较为少见。

萎缩性胃炎患者有时有贫血、消瘦、舌炎、舌萎缩、腹泻等。

另有部分慢性胃炎可有上消化道反复出血，以小量出血为多见，大量出血少见。

慢性胃炎的体征不多，可有黄、白色厚腻舌苔。

上腹部有轻度深压痛。

少数病人可有消瘦、贫血等征。

五、实验室检查及特殊检查

1.胃液分析

老年人慢性胃炎患者基础胃酸及最大胃酸含量均减少。

尤其是萎缩性胃炎，胃酸明显降低，空腹常无酸。

可采用组胺试验、五肽胃泌素试验等方法，测定全部壁细胞的最大分泌量。

正常胃内容物的pH为1.3~1.8,如刺激后最大分泌时的pH>

6.0，可诊断为胃酸缺乏。

2.壁细胞抗体的测定

有助于慢性胃炎的分型，便于对慢性胃炎的病理认识及治疗指导。

目前采用的方法有间接免疫荧光法测定。

3.胃镜检查

胃镜检查是诊断慢性胃炎最直接最有效的方法。

悉尼内镜分类将胃炎分为以下几种：

（1）红斑/渗出性胃炎：

内镜下可见点状或条带状渗出，有时可见轻度的脆性增加。

病变常累及胃窦部，也可是胃体，甚至全胃。

病变程度可分为轻、中、重度三级。

（2）平坦糜烂性胃炎：

可见胃黏膜出现条带状或斑片状糜烂和灶性红斑，其上可有白色分泌物或少量血痂。

病变以胃窦部为常见。

亦可累及胃体及全胃。

（3）隆起糜烂性胃炎：

病变以局灶性隆起型糜烂为主。

周围充血水肿，隆起黏膜上可有糜烂灶及白色分泌物。

（4）萎缩性胃炎：

黏膜层变薄，皱襞变平甚至消失，黏膜下血管透见，如伴有增生性改变，黏膜可呈颗粒状或结节状。

（5）出血性胃炎：

黏膜上可见有点状瘀斑、渗出或血痂。

一般按出血斑的多少分级。

（6）反流性胃炎：

黏膜上有红斑、水肿、胃腔内有胆汁。

可按轻、中、重分级。

（7）皱襞肥大性胃炎：

黏膜皱襞粗大，经充气后仍不能展平或消失，粗大皱襞不规则，呈天鹅绒样或海绵状，甚至可呈脑回状，表面可有结节，或呈铺路石样，光泽消失或发红，质地一般较软。

其上可有糜烂、浅表性溃疡、出血等。

活检见黏膜间质内有大量细胞浸润，上皮细胞过度增殖。

4.胃肠钡餐检查

轻型浅表性和萎缩性胃炎一般很少有阳性征象。

明显的胃炎X线见胃黏膜增粗，可呈锯齿状；

或见皱襞细小、消失、张力减低；

或黏膜皱襞肥大，呈结节状，有时难以与胃癌鉴别。

六、诊断及鉴别诊断

根据病人的症状、体征可考虑胃炎，但要确诊有赖于胃镜检查及活组织检查。

并还要除外溃疡病、胃癌、慢性肝病及慢性胆囊病。

七、治疗

慢性胃炎无特殊的治疗方法。

无症状者无需治疗。

若有症状可采用下述方法治疗。

1.饮食治疗

宜选择易消化、无刺激的食物，尽量避免生、冷、硬食物，忌烟酒，生活习惯尽量做到有规律。

2.药物治疗

目前的药物治疗方法不能使老年人胃炎逆转。

由于老年人慢性胃炎常有低胃酸或无胃酸，故可适量给予稀盐酸和胃蛋白酶，如1%盐酸10ml，每日3次；

胃蛋白酶合剂10ml，每日3次。

对于老年人胃黏膜防御功能减退者，可用保护胃黏膜药如枸椽酸铋钾5ml,每日3次；

或吉福士1包，每日3次。

由于HP是慢性胃炎的直接病因，故HP阳性胃炎者，可采用抗HP治疗，如德诺240ml,每日2次，甲硝唑0.4，每日2次，羟氨卞青霉素0.5，每日3次或氨基苷类抗生素，这三种药联用可根除HP，其根除率可达80%。

此外，合并有贫血者，若为缺铁，应补充铁剂；

大细胞贫血者可补充叶酸、维生素B12。

近年来报道用表皮生长因子治疗，效果甚佳。