生化检验结果Word文档下载推荐.docx
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多发性骨髓瘤。
减低：
应用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂后、先天无丙种球蛋白血症、肾上腺皮质功能亢进。
4、白/球比值
A/G
正常参考值
1.00-2.50。
常见于肝脏疾病（如慢性肝炎、肝硬化、肝癌、肾炎等）。
如治疗后白蛋白提高至正常或接近正常，A/G比值接近正常，表示肝功能有改善。
故检测血清白蛋白、球蛋白及其比值，可估计肝脏疾病的病情核预后。
5、总胆红素
TBIL
4.00-17.39umol/L
临床意义
原发生胆汁性肝硬化急性黄疸型肝炎，慢性活动期肝炎，病毒性肝炎。
肝硬化，溶血性黄疸，新生儿黄疸，胆石症等。
6、直接胆红素
DBIL
0.00-6.00umol/L
常见于阻塞性黄疸，肝癌，胰头癌，胆石症等
7、间接胆红素IBIL（游离胆红素）
0.00-17.39umol/L
见于溶血性黄疸，新生儿黄疸，血型不符的输血反应
8、谷丙转氨酶ALT（丙氨酸氨基转移酶）
0-40IU/L
常见于急慢性肝炎，药物性肝损伤，脂肪肝，肝硬化，心梗，胆道疾病等。
+增高：
肝胆疾病：
病毒性肝炎、肝硬变活动期、肝癌、中毒性肝炎、阿米巴性肝病、脂肪肝、细菌性肝脓肿、肝外阻塞性黄疸、胆石症、胆管炎、血吸虫病等。
严重肝损伤时出现转氨酶与黄疸分离的现象，即黄疸日益加重，而ALT却逐渐下降。
重症肝炎及肝硬变有肝细胞再生者，可有AFP升高，而ALT下降。
其他ALT升高的疾病：
心血管疾病（心肌梗塞、心肌炎、心力衰竭时肝瘀血、脑出血等）、骨胳肌疾病（多发性肌炎、肌营养不良）、内分泌疾病（重症糖尿病、甲脏腺功能亢进）、服用能致ALT活动性增高的药物或乙醇等。
9、谷草转氨酶AST（天冬氨酸氨基转移酶）
0-40I/L
常见于心梗，急慢性肝炎，中毒性肝炎，心功能不全，皮肌炎等。
10、ALT/AST谷丙/谷草
正常参考值1.15左右
临床意义：
当肝细胞轻度病变时，仅有肝细胞浆内的酶释出，ALT上升幅度较AST为大。
象急性肝炎早期，AST/ALT比值可降到0.56左右，肝炎恢复期，比值逐渐上升至正常。
当肝细胞严重损害时，胞浆、线粒体中的酶释放血，以致血清AST升高幅度较ALT为大。
如肝硬化时，比值可增高至1.44，慢性活动性肝炎比值也常高于正常。
总之，肝病时AST/ALT比值＜1，常提示肝脏损害较轻，AST/ALT比值＞1，则提高肝脏损害较重。
但是酒精对线粒体有特殊损害，90％恩上的急性酒精性肝炎病例，AST/ALT比值＞1，为一例外。
11、碱性磷酸酶ALP
30-115IU/L
常见于肝癌，肝硬化，阻塞性黄疸，急慢性黄疸性肝炎，骨细胞瘤，骨折及少年儿童。
ALP与转氨酶同时检测有助于黄疸的鉴别。
阻塞性黄疸，ALP显著升高，而转氨酶仅轻度增加。
肝内局限性胆管阻塞（如肝癌）ALP明显升高，而胆红素不高。
肝细胞性黄疸，ALP正常或稍高，转氨酶明显升高。
溶血性黄疸ALP正常。
骨胳疾病：
纤维性骨炎、成骨不全症、佝偻病、骨软化、骨转移癌、骨折修复期。
ALP可作为佝偻病的疗效的指标。
12、谷氨酰氨基转肽酶
GGT
常见于原发性或转移性肝癌，急性肝炎，慢性肝炎活动期，肝硬化，急性胰腺炎及心力衰竭等。
原发性肝癌、腺癌、乏特氏壶腹癌等，血清Υ－GT活力显著升高，特别在诊断恶性肿瘤患者有无肝转移和肝癌手术后有无复发时，阳性率可达90%。
嗜洒或长期接受某些药物，如苯巴比妥、苯妥因钠、安替比林等。
口服避孕药会使Υ－GT值增高20%。
急性肝炎、慢性肝炎活动期、阻塞性黄疸、胆道感染、胆石症、急性腺炎等。
13、乳酸脱氢酶LDHLDH-L
90-245U/L
急性心肌梗塞发作后12-48小时开始升高，2-4天可达高峰，8-9天恢复正常。
另外，肝脏疾病恶性肿瘤可引起LDH增高
14、羟丁酸脱氢酶
HBDH
90-250IU/L
作为急性心梗诊断的一个指标，与LDH大致相同，在急性心梗时此酶在血液中维持高值，可达2周左右。
15、肌酸激酶CK
30-170IU/L
心梗4-6小时开始升高，18-36小时可达正常值的20-30倍，为最高峰，2-4天恢复正常，另外，病毒性心肌炎，皮肌炎，肌肉损伤，肌营养不良，心包炎，脑血管意外及心脏手术等都可以使CK增高。
16、肌酸激酶同工酶
CK-MB
0-25IU/L
常用于心肌梗死的诊断和监视
17、胆汁酸
TBA
<
10umol/L
急慢性肝炎，肝硬化，阻塞性黄疸及药物引起肝损时。
18、胆碱酯酶
CHE
4000-13000U/L
CHE活性降低时有临床意义。
在病情严重的肝炎患者中，有4/5病人血清CHE活性降低至正常60％，危重病人可降至正常的10以内甚至完全缺如。
慢性活动性肝炎，肝硬化失代偿期均可致CHE活性降低。
饥饿，营养不良CHE也降低。
可作为有机磷中毒诊断及估计预后的重要手段
19、甘油三酯
TG
0.30-1.80mmol/L
一般认为，高甘油三酯不是冠心病的独立危险因素，只有伴以高总胆固醇、高LDL－C和低HDL－C等因素才有临床意义。
高甘油三酯有原发和继发两种，原发者多由遗传因素引起，继发的见于糖尿病、糖元积累病、甲脏腺功能不足、肾病综合征、脂肪肝、妊娠、口服避孕药、酗酒等。
低甘油三酯见于甲脏腺功能亢进、肝功能严重衰竭，肝实质性病变，原发性β脂蛋白缺乏及吸收不良。
20、总胆固醇CHOL（TC,,Ch,Tch）
正常参考值3.1～5.7mmol/L
1.高脂蛋白血症与异常脂蛋白血症的诊断及分类；
2.心，脑管病的危险因素的判断；
3.TC增高或过低可以是原发的营养因素或继发于某些疾病，如甲状腺病，肾病等。
增多：
见于高脂血症，动脉粥样硬化，糖尿病，肾病综合征，甲状腺功能减退，胆总管阻塞，高血压（部分），以及摄入维生素A，维生素D，口服避孕药等药物。
减少：
见于低脂蛋白血症，贫血，败血症，甲状腺功能亢进，肝病，严重感染，营养不良，肺结核和晚期癌症，以及摄入对氨基水杨酸，卡那霉素，肝素，维生素C等药物。
21、高密度脂蛋白HDL-C
1.00-1.60mmol/L
见于脑血管病，冠心病，高TG血症，严重疾病或手术后，吸烟，缺少运动等。
与冠心病发病呈负相关，HDL-C低于0.9是冠心病危险因素，其下降也多见于脑血管病糖尿病肝炎肝硬化等。
高TG血症往往伴以低HDL-C。
肥胖者HDL-C也多偏低。
吸烟可使其下降，饮酒及长期体力活动会使其升高。
22、低密度脂蛋白
LDL-C
0-3.36mmol/L
冠心病危险遗传因子,
增高:
冠心病率和死亡率比正常人大为增加,动脉粥样硬化,改变饮食结不会下降,应以药物治疗.
23、载脂蛋白A1（ApoA1）血清（浆）1.00～1.6g/L
ApoA1（和ApoA2一起）占HDL蛋白的80%－90%，因此，血清中ApoA1可以代表HDL水平，与HDL－C呈明显正相关。
冠心病患者ApoA1偏低，脑血管患者ApoA1也明显低下，ApoA1缺乏症、家簇性低α脂蛋白血症、鱼眼病等血清中ApoA1和HDL－C极低。
家簇性高TG血症患者HDL－C往往偏低，但ApoA1不一定低，不增加冠心病的危险。
24、载脂蛋白B（ApoB）血清（浆）0.55～1.10g/L
ApoB是LDL的主要蛋白质，因此，血清中ApoB主要代表LDL水平，与LDL－C成显著正相关。
在流行病学与临床研究中已确认，高ApoB是冠心病的危险因素。
同时ApoA1也是各项血脂指标中较好的动脉粥样硬化标志物。
在冠心病高ApoB血症的药物干预实验中，表明降低ApoB可以减少冠心病及促进粥样斑块的消退。
25、载脂蛋白A1／载脂蛋白B比值（ApoA1/ApoB）
血清（浆）1.0～2.0:
1
测定测定ApoA1/ApoB的比值较测定HDL－C/LDL－C比值更有意义，已证实该指标有预测动脉粥样硬化危险中最有价值。
此外该指标也可用于其他引起脂类代谢紊乱疾病的辅助诊断。
26、肌酐CREACRECr
36.00-132umol/L
见于严重肾功能不全，各种肾障碍，肢端肥大症等。
肾病初期肌酐值常不高，直至肾实质性损害，血肌酐值才升高。
其值升高３－5倍提示有尿毒症的可能，升高10倍，常见于尿毒症。
如果肌酐和尿素氮同时升高，提示肾严重损害，如果尿素氮升高而肌酐不高常为肾外因素所致。
肾衰晚期、肌萎缩、贫血、白血病、尿崩症等。
见于肌肉量减少（如营养不良，高龄者），多尿。
27、尿素氮
BUN
1.7-8.3mmol/L
常见于高蛋白饮食，糖尿病，重症肝病，高热，轻度肾功能低下，高血发性骨髓瘤尿路闭塞，术后无尿，尿毒症前期，肝硬化，严重肾功能衰竭，尿毒症。
肾前性因素：
各种疾病引起的血液循环障碍（肾供血减少）及体内蛋白代谢异常。
肾性因素：
肾功能减退，如急性或慢性肾小球肾炎、肾病晚期、肾结核、肾肿瘤、肾孟肾炎等。
肾后性因素：
尿道阻塞，如前列腺肿大、尿路结石、膀胱肿瘤致使尿道受压等。
血尿素氮减少较为少见:
常表示严重的肝病，如肝炎合并广泛的肝坏死。
28、B/C尿素/肌酐
正常为参考值在0.01~0.06
升高：
①异化作用亢进：
发热、服用类固醇和四环素等药物、应激状态等。
②高蛋白饮食（特别是肾功能不全时）、消化道出血。
③尿素的再吸收亢进：
肾前性、脱水、心功能不全、低蛋白血症、血容量减少、肝肾综合征。
肾后性：
尿路梗阻、输尿管吻合术。
肾小管尿素渗透性先天性亢进（家族性高尿素血症）。
①饥饿、低蛋白饮食。
②合并严重肝功能衰竭。
③利尿药物。
④透析。
29、尿酸UAURIC
150.00-416.00umol/L
见于痛风，子痫，白血病，红细胞增多症，多发性骨髓瘤，急慢性肾小球肾炎。
核酸代谢增加：
如白血病、多发性骨髓瘤、真性红细胞增多症。
肾脏疾病：
急性或慢性肾炎时，血中尿酸显著增高，其增高程度较非蛋白氮、尿素氮、肌酐更显著，出现更早。
由于肾外因素对尿酸的影响较大，故血尿酸升高程度往往与肾功能损害程度不平行。
其他：
氯仿中毒、四氯化碳中毒、铅中毒、子痫、妊娠反应、饮食中脂肪过多、肥胖、糖尿病等。
遗传性黄嘌呤尿症等。
见于恶性贫血及肾上腺皮质激素等药物治疗后。
30、血糖（葡萄糖）
GLU
3.4-6.2mmol/L
某些生理因素（情绪紧张，饭后1-2小时）及注射肾上腺素后。
病理性增高：
各种糖尿病。
其他各种内分泌疾病：
甲脏腺功能亢进、垂体前叶嗜酸细胞腺瘤、肾上腺皮质功能亢进、嗜铬细胞瘤、垂体前叶嗜碱性细胞功能亢进。
颅内高压：
颅外伤、颅内出血、脑膜炎等。
脱水引起高血糖。
病理性减低：
胰岛素分泌过多：
胰岛细胞增生或肿瘤，注射或服用过量胰岛素或降血糖药。
对抗胰岛素的激素分泌不足。
严重肝病：
肝调节机能下降.
31、钾K+
3.5-5.5mmol/L
1.经口及静脉摄入增加。
2.钾流入细胞外液；
如严重溶血，感染烧伤，组织破坏，胰岛素缺乏。
3.组织缺氧；
心功能不全，呼吸障碍，休克。
4.尿排泄障碍；
肾功能衰竭及肾上腺皮质功能减退。
5.毛地黄素大量服用。
1.经口摄入减少。
2.钾移入细胞内液；
碱中毒及使用胰岛素后，IRI分泌增加。
3.消化道钾丢失；
频繁呕吐腹泻。
4.尿钾丢失；
肾小管性酸中毒。
32、钠
Na+
135-155mmol/L
1.严重脱水，大量出汗，高烧，烧伤，糖尿病性多尿。
2.肾上腺皮质功能亢进，原发及继发性醛固酮增多病。
1.肾皮质功能不全，重症肾盂肾炎，糖尿病。
2.胃肠道引流，呕吐及腹泻。
3.抗利尿激素过多。
33、氯
Cl-
95-115mmol/L
见于高钠血症，呼吸碱中毒，高渗性脱水，肾炎少尿及尿道梗塞。
见于低钠血症，严重呕吐，腹泻，胃液胰液胆汁液大量丢失肾功能减退及阿狄森氏病等。
34、钙Ca
2.25-2.7mmol/L
见于骨肿瘤，甲状旁腺机能亢进，急性骨萎缩，肾上腺皮脂功能减退及维生素D摄入过量等。
常见于维生素D缺乏，佝楼病，软骨病，小儿手足抽搐症，老年骨质疏松，甲状旁腺功能减退，慢性肾炎，尿毒症，低钙饮食及吸收不良。
35、无机磷（P）血清（浆）0.9～1.5mmol/L
甲状旁腺功能减退。
本病常因手术不慎伤及甲状旁腺或其血管，使激素分泌减少，肾小管对磷的重吸收增强。
假性甲状旁腺功能减退也伴有血清磷增高。
维生素D过多症。
维生素D促进钙磷吸收。
肾功能不全或衰竭、尿毒症或肾炎晚期磷酸盐排出障碍。
多发性骨髓瘤血磷可轻度升高。
骨折愈合期。
甲状旁腺功能亢进时，肾小管重吸收磷受抑制。
佝偻病或软骨病伴有继发性甲状旁腺增生。
注入过多的葡萄糖或胰岛素，或胰腺瘤伴有胰岛素过多症，使糖利用增加，消耗大量的无机磷酸盐。
肾小管变性病变，使肾小管重吸收磷障碍。
乳糜泻时肠内大量的脂肪存在，抑制磷吸收。
36、镁（Mg）血清（浆）0.50～1.20mmol/L
急性或慢性肾功能衷竭、糖尿病、甲状腺功能减退、甲状旁腺功能减退、多发性骨髓瘤、严重脱水等。
长期丢失消化液者、慢性肾功能衰竭多尿期、使用利尿剂、甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、长期使用糖皮质激素。
37、二氧化碳结合力
CO2Cp
19-29mmol/L
临床意义O2Cp是静脉血标本血浆后,与正常人肺泡气（PCO2=5.33kPa,PO2=13.3kPa）平衡后测得血浆中HCO3-所含CO2量,它主要是指血浆中呈结合状态的CO2,反映体内的碱储备量,其意义与SB基本相当,在代谢性酸碱平衡失调时,它能较及时地反映体内碱储备量的增减变化。
38、阴离子间隙（AG）
正常值：
7～16mmol/L。
阴离子间隙是指血清中常规测得的阳离子总数与阴离子总数之差，即血清中钠离子数减去碳酸氢根和氯离子数，其本质是反映未测定阴离子（UA）和未测定阳离子（UC）之差，它是协助判断代谢性酸中毒和各种混合性酸碱失衡的重要指标。
见于低蛋白血症，低磷酸盐血症，高钾，高钙，高镁血症，锂中毒及多发性骨髓瘤。
见于肾功能不全，乳酸中毒及酮症酸中毒，严重低血钾，低钙血症，低镁血症。
39、渗透压
参考范围是280--320单位
人的血液里含有蛋白质、氨基酸、葡萄糖、多糖、脂类和各种离子。
相对于纯水，它是粘稠的。
它有一个吸收水分子的“力”，我们叫它“渗透压”。
在临床上有着一定的意义，可预测水肿的发生和程度。
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