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随着AF持续，肺静脉的有效不该期（ERP）缩短，AF的诱发率慢慢增高，AF终止后缩短的ERP慢慢延长致AF前水平[1]。

对山羊AF诱发的电重构表现为单项动作电位时程（MAPD）下降，生理性心率适应性消失[2]。

在离体兔心脏中，急性心房扩张时，AF的发生与AERP的缩短和心房压力的升高紧密相关[3]。

另外,急性心房扩张还能够致使心房传导速度减慢和房内传导阻滞增加，AERP离散度增加[4]。

心房传导的离散度增加有利于形成折返，从而有利于AF的形成。

许多临床研究也观看到AF病人心房电重构的现象。

短时间人工诱发AF，AERP下降；

持续性AF的病人与对照组比较，AERP下降，转为窦律后AERP延长[5]。

在房扑病人中MAPD不是恒定的，而是与心室收缩时心房压力升高时相相匹配。

　　上述实验观看证明，快速心房活动和急性心房扩张都可引发心房电重构，表现为AERP下降或局部传导速度减慢，依照多子波原理，波长=有效不该期（ERP）×

传导速度（CV）。

有效不该期缩短或传导速度减慢，都可缩短波长，短波长使子波变小，在特定的心房表面，子波变小，子波数量增加，有利于AF的始发和维持,从而增加AF的稳固性。

　　2单个或小量稳固微折返源产生的纤颤传导，母波产生子波

　　实验证明左心房高频率电活动的传播是一些类型AF的触发或驱动因素。

在离体灌流羊的心脏中[6]，稳固微折返源要紧位于左心房后壁靠近或在肺静脉口处，从此处而来的波动通过双心房传播，与解剖或功能障碍彼此作用，致使波破碎和子波形成。

在羊AF时[7]，左心房向右心房的脉冲传播和频率依托的左-右心房频率梯度改变，亦强烈支持这一假说，即心律失常是左心房高频率周期性活动传播的结果。

在人体亦证明，单腔AF可仅由左心房参与和维持，这一资料对AF的机制及AF射频消融医治有利[8]。

上述资料说明，左心房在AF的发生中占据重腹地位。

其机制可能为左心房心肌细胞快速的延迟整流钾电流（IKr）比右心房多，左心房复极较右心房快，从而使左心房具有更多的短固有周长的稳固微折返[9]。

　　3触发和异位活动

　　Cheung等[10]观看到在肺静脉远端有心肌细胞的起搏活动。

Blom等[11]利用HNK-1免疫组化法观看人胚胎心脏传导组织的形成时发觉，围绕正常肺静脉有瞬时HNK-1抗原的表达，这说明在肺静脉及其周围有具有起搏活性的心肌存在。

最近以为肺静脉或腔静脉心房肌袖是异位活动发生的触发点，这些地址象心房心肌的并列岛,在正常情形下表现为一致的电活动，在快速起搏或急性扩张时形成延迟后电位和触发活动，引发阵发性AF的发生。

肺静脉起源的AF占风湿性心脏病AF的%[12]。

局灶射频消融能够医治AF。

Gandner和O’Rahilly[13]研究显示在人体心脏肺静脉，有源于双侧迷走神经和颈交感神经干的丰硕的神经供给。

从这一点能够推测，自主神经的转变对肺静脉起源AF的发生有重要的决定作用。

迷走神经兴奋时，ERP下降，折返环波长缩小，心房有效不该期的离散度增加，从而增进AF，交感神经兴奋时可增强起源于肺静脉的异位触发电活动。

　　另外还有其它的可能机制。

在扩张性心肌病及心力衰竭病人中，心房重构表现为选择性金属蛋白酶组织抑制剂（TIMP-2）下降，同时MMP-2和Ⅰ型胶原容量部份上调，这些现象与持续性AF的形成有关[14]，AF形成后，心房心肌会发生明显的结构改变，包括细胞大小的转变，核周糖原、淀粉的沉积，连接素表达的转变，线粒体形状的改变，核染色质同源散布等，这些均有利于AF的维持和复发。

这是因为心房活动的传导不但依托心肌细胞间彼此作用，而且与心房心肌细胞外的基质有关，间质纤维化增加有利于形成局部心房内传导阻滞，从而增加AF的易患性。

细胞离子通道功能部份受代谢改变的操纵，快速心房起搏或AF使心房能量储蓄减少，从而抑制ICa-l，引发AF[15]。

氧化还原状态具有年龄依托性，代谢储蓄减少有利于年龄相关AF的发生。

还有研究发觉C反映蛋白与心律失常的发生独立相关，其机制可能为炎症增进心房电生理及结构、功能的改变，从而有利于心律失常的发生[16]。

　　4药物干与

　　由上述资料可知，各类缘故引发的心房结构及功能改变的一系列进程称为心房重构。

心房重构时AF的易患性及持续时刻延长，因此药物干与心房重构有利于AF的医治。

　　实验证明维拉帕米能够预防心房电重构，高血钙能够增强电重构现象，而优降糖（IKATP阻滞剂）那么无作用[17]。

但钙拮抗剂不能有效转复AF，或预防在电生理实验室中快速刺激诱发的AF。

当前研究结果以为，通过减弱心动过速诱发的AERP下降现象，钙拮抗剂与其它抗心律失常药物联合，能够协同医治阵发性AF，减少阵发性AF的发作频率及时刻。

　　在心肌细胞内有长度激活通道（SAcs）的存在，其在扩张的心房中可能会增进AF的发生。

急性心房扩张显著增加AF的易患性，Cd3+以剂量依托方式减少心房扩张诱发AF的易患性，从而证明SAcs阻滞剂在心房压力或容量升高的条件下有重要的抗AF作用[18]。

　　AF病人中血管紧张素转换酶（ACE）的表达升高，房性心律失常时ANP升高。

在AF动物模型中ATⅡ和ANP均显著升高，ATⅡ升高早，ANP升高缓慢，二者与AF的易患性及AF的延长相平行。

心房肌内ATⅡ受体密度高于心室肌，有研究以为ATⅡ介导的细胞内Ca2+超负荷可能是AF电重构的重要机制[19]。

这些神经激素的转变最终成为AF病人医治的目标。

ACEI、ATⅡ受体拮抗剂能够预防AF的结构和电重构。

临床研究亦证明ATⅡ受体拮抗剂联合ACEI能明显改善慢性心力衰竭归并AF患者的心功能，减少AF的发生率[20]。

　　Ic类抗心律失常药物（纯钠通道阻滞剂）能够扩大兴奋间隙、扩大螺旋波的中心而使AF终止[21]。

胺碘酮能够预防AERP下降、AERP生理性心率适应性的消失和L-Ca通道a1亚单位的下调，而且能够使已发生的重构逆转[22]。

除药物对AF的干与外，在无体外循环及心耳切除条件下，心外膜基础的左房消融能够成功医治AF，并对心脏整体电、机械功能无阻碍[23]。

另外还有心房线性消融医治AF，但其损害心房收缩性[24]。

　　综上所述，随着人们对心房电生理及其机制的进一步研究，将为临床AF的医治提供有效依据。

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