生化检验病例精编版Word下载.docx
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（1）结合病史解释血液生化指标的主要变化：
①动脉血pH7.26提示失代偿性酸中毒
②根据病史做AG计算：
Na+=Cl-+HCO3-+AG
140–（92+16）=AG
AG=32（mmol/L）升高，提示肾功能不全，血液中固定酸排出障碍；
存在代谢性酸中毒
③Paco245mmHg病人肺通气不足，结合病史病人同时存在呼吸性酸中毒（2分）
（2）初步诊断：
失代偿性代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒；
高K+血症
⏹2．
血糖24mmol/l，血钾6.4mmol/l,PH6.80Pco21.79kPa）,HCO3-4.6mmol/l
BE-28.2mmol/L，
1、血糖24mmol/l，表明病人有糖尿病
2、HCO3－=4.6mmol/L，病人碱储备明显降低
3、BE-28.2mmol/L，表负值增大，表示血液碱缺失，
上述均表明固定酸增加；
存在代谢性酸中毒
4、动脉血pH=6.80，指示酸中毒失代偿期
5、病人PaCO2=1.79kPa，<
4.5kPa，表明CO2不足，是因为酸中毒代偿性呼吸加深加快，所引起PaCO2的降低。
6、血钾6.4mmol/l，血钾升高，是因为酸中毒导致血钾升高
失偿性代谢性酸中毒；
高血钾
⏹3．
患者腹泻4天，
动脉血气分析：
pH=7.49，PaCO2=47mmHg，HCO3―=37mmol/L，Na＋=130mmol/L，K＋=2.5mmol/L，Cl―=92mmol/L。
1、根据病史及K＋=2.5mmol/L，Cl―=92mmol/L是因为严重腹泻导致低钾低氯血症
2、动脉血pH7.49提示失代偿性碱中毒
3、HCO3―=37mmol/L，表示血浆的碱储备量增多，主要反映代谢性酸碱平衡失调。
HCO3升高，与PH呈相应变化，可初步判断为代谢性碱中毒
4、做AG计算：
130–（92+37）=AG
AG=1（mmol/L，Cl-不高，说明无代谢性酸中毒存在
5、Paco247mmHg病人肺通气不足，是因为碱中毒代偿性呼吸变浅变慢所引起PaCO2的代偿性升高。
（2）初步诊断：
失代偿性代谢性碱中毒；
低钾低氯血症
⏹4
⏹男性，27岁，左侧渗出性胸膜炎，胸水量中等，病史五天。
⏹血气分析结果：
pH=7.48，PaCO2=25mmHg，
PaO2=100mmHg，
HCO3―=17.6mmol/L。
1、根据病史左侧渗出性胸膜炎，左肺受压，但余肺代偿良好，因PaO2=100mmHg
2、动脉血pH7.48，大于7.45，提示失代偿性碱中毒
3、Paco2=25mmHg,病人肺通气过度，PaCO2下降。
且PH升高，表明是呼吸性碱中毒。
4、HCO3―=17.6mmol/L，HCO3下降，与PH呈相反的变化，说明是因为呼吸性碱中毒引起的代偿性降低
失代偿性呼吸性碱中毒
⏹慢性肺心病患者，血气分析如下：
⏹pH＝7.32，
PaCO2＝58mmHg，
HCO3―＝32mmol/L
1、根据病史，慢性肺心病患者，肺通气不足，CO2排出障碍，血中PaCO2升高，PaCO2＝58mmHg
估计为慢性呼吸性酸中毒
2、动脉血pH7.32，小于7.35，提示失代偿性酸中毒
3、Paco2升高，且PH下降，呈相应的变化，进一步表明是呼吸性酸中毒。
4、HCO3―=32mmol/L，HCO3呈轻度升高，与PH呈相反的变化，说明是因为呼吸性酸中毒引起的代偿性变化。
失代偿性呼吸性酸中毒；
⏹5．
⏹慢性肺心病患者，因呼吸困难伴双下肢浮肿住院，住院后经抗感染，强心，利尿3天后双下肢浮肿减轻，但出现恶心，烦躁。
⏹血气结果示：
pH＝7.41，
PaCO2＝67mmHg，HCO3―＝42mmol/L，血Na＋＝140mmol/L，K＋＝2.5mmol/L，Cl―＝90mmol/L。
1、根据病史，慢性肺心病患者且呼吸困难，CO2排出障碍，血中PaCO2明显升高，PaCO2＝67mmHg，提示有呼吸性酸中毒；
利尿后病人血，K＋＝2.5mmol/L，Cl―＝90mmol/L。
低钾低氯提示可能同时伴有代谢性碱中毒
2、动脉血pH7.41，PH正常但PaCO2＝67mmHg，HCO3―＝42mmol/L有明显异常，提示可能存在混合性酸碱平衡失调。
3、做AG计算：
140–（90+42）=AG
AG=8（mmol/L，病人低Cl-，说明无代谢性酸中毒存在
4、HCO3―=42mmol/L，明显升高，是因为低谢性碱中毒及呼吸性酸中毒引起的代偿性变化双重的影响。
呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒；
低氯低钾血症
下面是一生化检验报告单
Urea55mmol/LCreat1250umol/L
Alb18g/LCcr20ml/min
Na135mmol/LK5.7mmol/LCl99mmol/L
Ca1.8mmol/LP2.2mmol/L
PTH18U/L（2.0---6.0）
AG26mmol/LPH7.1CHO34.6mmol/L
PCO215mmHg
⏹问题：
⏹1、依据实验室检查结果，实验室评价是？
2、请对各指标进行分析，解释结果并讨论其机制
1、根据Urea55mmol/LCreat1250umol/L，Ccr20ml/min肾小球滤过率下降，血肌酐、尿素增高。
可判断为肾功能衰竭（慢性肾衰依血肌酐、尿素以及内生肌酐清除率划分可分为三期,Ccr<
25ml/min;
Urea>
20mmol/L;
Creat>
445umol/L为尿毒症期）本患者已属尿毒症期。
2、Alb18g/L血浆白蛋白下降：
CRF患者可能产生蛋白尿或因消化道症状摄入食物少往往存在营养不良，因而血浆白蛋白降低。
3、血电解质：
CRF患者不同程度地存在电解质紊乱，如低钠或高钠血症、高钾血症（K5.7mmol/L）、低钙、高磷血症（Ca1.8mmol/LP2.2mmol/L）。
肾小球滤过功能丧失，少尿；
肾排钾、排磷减少，钙重吸收减少；
血钾、血磷上升，血钙降低。
另外慢性肾功能不全，1，25-（OH）2D3下降，钙吸收减少，血钙降低。
4、PTH18U/L（2.0---6.0）CRF患者因高磷、低钙血症继发甲状旁腺功能亢进，血PTH增高。
5、酸碱平衡：
酸中毒也是CRF的常见并发症，肾功能衰竭，固定酸排除障碍，AG增大（AG26mmol/L）PH7.10,＜7.35，［HCO3－］4.6mmol/l↓与pH的变化相应可判断应为失代偿性代谢性酸中毒。
Pco215mmHg下降,是因为酸中毒，导致呼吸加深加快二氧化碳排除增多而下降。
6、高钾血症是因为代谢性酸中毒使细胞内外H+和K+交换也导致高血钾
21岁，男性，因昏迷急诊入院
⏹【实验室检查】
血：
Glu67.2mmol/L
K+6.2mmol/LNa+122mmol/L
TCO29mmol/L
Urea28.4mmol/LCr235umol/L
尿：
Glu++++；
Ket（酮体）++
1.请对上述结果进行分析和解释
2.提出建议
3．实验室评价：
一、解释血液生化指标的变化：
1、病人血糖67.2mmol/L，明显升高;
尿糖++++，酮体++，估计为糖尿病酮症性酸中毒。
严重的高血糖，超过了肾糖阈，尿糖引起渗透性利尿。
2、Urea28.4mmol/LCr235umol/L；
尿素和肌酐的浓度升高，并且尿素的升高幅度大于肌酐，考虑为渗透性利尿，血容量减少，肾小球滤过率降低引起的肾前性尿毒症。
3、TCO29mmol/L，浓度极低，提示病人HCO3－明显下降，碱储备明显降低，可判断为代谢性酸中毒
4、病人Na+122mmol/L、K+6.2mmol/L；
血钠浓度降低是对细胞外液晶体渗压增加的相应反应（虽然血钠低，但能形成晶体渗透压的血糖、血尿素明显升高），细胞内水外移。
血钾升高主要是因为代谢性酸中毒引起的细胞内钾外移。
糖尿病代谢性酸中毒昏迷
建议：
病人在使用胰岛素等药物治疗后，血糖、血钾、血钠及HCO3的浓度变化较大，应随时监测。
一男性建筑工人，因呕血求诊于急诊室，体检：
体形消瘦，略有脱水，肝触感坚硬和肿大，腹部膨胀及足部有水肿。
有酗酒的既往史。
⏹[实验室检查]:
⏹血：
:
Hb80g/LTP48g/L
⏹ALP360u/LAlb20g/L
⏹ALT98U/LTbil85umol/L
⏹AST166U/LUrea2.5mmol/L
⏹GGT266U/L
⏹K+3.1mmol/LNa+152mmol/L
⏹Cl-91mmol/L总CO229mmol/L
⏹尿：
Bil（+）胆原增加
⏹粪：
隐血（+）
1.请对上述结果进行分析和解释
2.提出建议
3．实验室评价:
讨论本病例的基本诊断
提示：
上消化道出血，水肿（腹水）与肝功能状态或肝脏疾病的联系。
贫血与失水的估计？
解释低血色素
血清AST，ALT升高为什么？
AST/ALT有何意义，ALP的升高有何意义？
高胆红素血症的性质和原因？
血浆蛋白的分析？
病人的凝血功能损害的评估和可能原因
电解质与酸碱平衡紊乱如何评价及分析
对病人肝肾功能的综合评价
【病例分析】在本病例，呕血显然是由于体力活动引起的。
估计是由于劳动所致血压升高时，膨胀和薄弱的食管静脉破裂所引起。
食管静脉曲张常与肝病有关。
体检有肝肿大而坚硬，且腹部膨胀，结合实验室检查，患者血转氨酶活性升高（ALT：
98u/L，AST166U/L）：
，蛋白质浓度低下（TP：
48g/L,Alb:
20g/L），胆红素浓度升高（Tbil85umol/L），伴有电解质代谢紊乱，且有酗酒史。
提示为酒精性肝硬化。
⏹1、急性上消化道出血:
酒精性肝硬化→门静脉高压→食道静脉曲张破裂→上消化道出血
2全身性水肿与腹水;
贫血（Hb80g/L）;
低蛋血症（TP48g/LAlb20g/L）
贫血（Hb80g/L）：
因酗酒可引起营养不良；
肝功能损害与血红素合成障碍，呕血、粪：
隐血（+）等是贫血的可能原因，病人出现的腹水、全身水肿、低蛋白血症（TP48g/LAlb20g/L）：
这与肝脏功能障碍无能力产生血浆蛋白质有关：
肝脏产生的白蛋白是维持胶体渗透压的重要物质。
但白蛋白浓度低时，血管内液体趋向于贮留在细胞间隙，造成水肿;
血浆白蛋白减低，随腹水向腹腔的转移，，门脉高压，有效血容量降低。
血清白蛋白含量减少也有碍于肾脏对水的重吸收，从而导致脱水。
3黄疸的发生机制及性质——因慢性酒精中毒引起肝损害所致
葡萄糖醛酸转移酶与结合胆红素合成的功能受损，肝纤维化与肝硬化导致肝细胞失去正常肝细胞板的结构排列，造成肝内毛细胆管瘀胆，胆汁分泌排泄障碍及反流进入血循环，两类胆红素在血症均升高，胆红素在血尿中的表现对黄疸作出鉴别诊断.（Tbil85umol/L;
尿：
Bil（+）说明Dbil升高,Ibil升高）
4血清酶谱的分析，
血清ALP、GGT、ALT和AST四种酶活性都增高，ALP、GGT升高提示肝内外胆道阻塞、胆汁淤积，ALT、AST升且AST比ALT升高明显，反映肝实质细胞损伤。
从病例中患者蛋白质合成的障碍（低蛋白血症）、胆红素代谢的紊乱（高胆红素血症）、出血以及病人的酗酒史等，可以明确ALP、GGT、ALT和AST四种酶活性酶活性的升高来源于肝脏。
5电解质：
（K+3.1mmol/LNa+152mmol/LCl-91mmol/L总CO229mmol/L），
从已获得的有关电解质和酸碱平衡基本实验室数据，可以导出那些进一步可供分析的指标？
关于阴离子间隙，在此病例中有何变化，受到那些因素的影响，作何判断，
低钾、低氯及血清高钠血症现与血浆胶性渗透压降低有关，由于低白蛋白所致胶体渗透压降低，体液积存于组织间隙，通过肾脏的血流量减少，导致激发醛固酮的释放增加，Na+保留，K+排出增加。
同时，血清Cl-也减少，呕吐，低氯血症→肾小管液中与CL一起重吸收的Na量减少，通过H－NaK－Na交换的Na量增多，→细胞泌H、泌K增加→HCO3的重生、回收也增加→血浆HCO3浓度增多（TCO2=29mmol/L）→代谢性碱中毒血清
低钾、低氯性碱中毒；
AG计算：
Na+=Cl-+HCO3-+AG；
152–（91+29）=AG；
AG=32（mmol/L，有代谢性酸中毒存在？
，需进一步检查血气酸碱指标
代酸合并代碱：
酸碱指标有何变化？
病人的凝血功能损害的评估和可能原因
⏹肝硬化导致肝功能损伤，凝血酶原合成减少，可检查凝血时间会有延长。
肝肾功能评价：
肝硬化:
进一步检验PT、血氨、AFP；
肝纤维化程
度的相关批标等
动态观察胆红素；
酶学指标；
ALB
肾功能：
由于肝功能不良，低蛋白血症，水肿腹水，循环血容量减少可引起肾小球滤过率下降。
本病例尿素偏低，是因为肝脏尿素合成下降
⏹【病史】．
53岁，男性，因黄疸、腹水、意识不清急诊入院
【实验室检查】
ALT95u/L；
TBil156umol/L；
TP72；
Alb24g/LGlo48g/L
K+4.6mmol/LNa+120mmol/L
Urea10.4mmol/LCr135umol/L
问题：
1.请对上述结果进行分析和解释2.提出建议
1、上述检查结果存在以下异常：
ALT95u/L和TBil156umol/L均升高；
总蛋白浓度在参考范围，而清蛋白明显降低，球蛋白浓度增加，A/G为1：
2。
代谢终产物Cr和urea轻度增加；
电解质测定血钠降低，血钾正常。
2、根据病人黄疸、腹水及结合ALT和TBil均升高，可初步判断病变部位是肝脏。
3、清蛋白明显降低，球蛋白浓度增加是肝脏是合成清蛋白的唯一器官，肝细胞病变导致清蛋白合成减少及γ-球蛋白合成增加
4、尿素和肌酐的浓度升高，是因低清蛋白血症使血浆胶体渗透压下降，组织间液水向血管内回流减少，一方面引起水肿、腹水，另一方面导致血管内血容量下降，肾小球滤过率降低引起的尿素和肌酐的浓度轻度升高，并尿素比肌酐的升高明显。
5、血钠浓度降低是因为血容量不足可直接刺激ADH分泌增加，以增加水的重吸收而引起的稀释性低钠。
二、建议：
为明确诊断：
1、作病原学检查：
如肝炎的免疫学检查及肝肿瘤标志物等）；
2、黄疸类型的鉴别检查；
3、肝病变程度的判断。
⏹病例分析：
⏹【病史】．女性，29岁，近日来食欲减退，并有感冒样各种症状，体检发现右上腹有触痛
TP68g/LALP410u/LAlb46g/L
⏹ALT2700U/LTbil65umol/LAST936U/L
⏹GGT312U/L
⏹1、对检验结果进行分析和解释并作出实验室评价：
⏹2、进一步需做哪些生化检查？
⏹某检验报告单如下：
ALT189u/l，AST145u/l，ALP69u/l，TP58g/l，A/G=0.9，TBil54umol/l，DBil34umol/l，尿胆红素阳性，尿胆原阳性。
可考虑：
A慢性肝炎急性发病
B阻塞性黄疸
C急性肝炎
D肝硬化晚期
E检验结果有矛盾
⏹某检验结果如下：
ALT440u/l，AST115u/l，ALP89u/l，TP68g/l，A/G=1.6，TBil64umol/l，DBil41umol/l。
可考虑：
A慢性肝炎急性发病
【病史】
⏹张某，女性，70岁，十年前因无明显诱因下出现泡沫尿，伴晨起眼浮肿，去某医院就诊，诊断为“肾炎”，采用“青霉素”及中药“保肾康”治疗，近2周出现纳差、恶性呕吐、尿少（24h尿量约300ml），收入院
项目
测定值
参考值
血液红细胞（RBC，×
1012/L）
2.22
3.5～6.00
血红蛋白（HGB，g/L）
61
120～180
尿液红细胞（尿RBC，/HP）
5～6
0-3
尿蛋白（尿PRO，g/L）
1.1
<
0.15
血液肾功能及电解质检查结果
项目
测定值
参考值
尿素（Urea）（mmol/L）
20.6
2.5～7.1
肌酐（Cr）（μmol/L）
887
53～115
尿酸（UA）（μmol/L）
564
160～430
内生肌酐清除率（Ccr）（ml/min）
15
80～120
钾（K+）
6.8
3.5～5.1
钠（Na+）
135
130～147
氯（Cl-）
100
95～108
钙（Ca++）
1.76
2～2.75
磷（P）
2.21
0.8～1.6
二氧化碳结合力（CO2CP）
21～31
3．其它：
血甲状旁腺激素（PTH）：
213pg/ml（高）。
总蛋白：
55g/L白蛋白：
30g/L；
其他肝功能、血脂、血糖检查均正常。
1、依据病史，结合实验室检查，实验室评价是？
2、疾病（损伤）程度判断及依据
3、分析下列指标结果并解释机制：
肾功能指标变化：
电解质变化
钙磷指标
血气酸碱指标：
蛋白质指标
贫血
水肿少尿
PTH
分析：
1、实验室评价：
CRF
依据十年前诊断为“肾炎”慢性肾脏疾病史，结合实验室检查：
（1）肾小球滤过率下降，血肌酐、尿素、尿酸增高----肾功能减退；
（2）高钾、低钙、高磷及二氧化碳结合力下降水----电解质及酸碱平衡紊乱，
（3）总蛋白与清蛋白降低；
尿蛋白升高
（4）RBC、HGB降低----出现贫血
（5）水肿、尿少
故CRF诊断可确立。
2、按照临床症状、血肌酐、尿素以及内生肌酐清除率
划分。
本患者已属尿毒症期
慢性肾功能衰竭的分期
分期
GFR（ml/min）
Urea
（mmol/L）
Cr
（μmol/L）
临床症状
肾功能不全代偿期
>
50
9
178
除原发病外，无特殊症状
肾功能不全失代偿期
50～75
9～20
178～445
乏力加重，贫血明显，夜尿增多，消化道不适
尿毒症期
25
20
445
尿毒症各系统症状
肾功能检查结果分析
全面的肾功能检查应包括肾血流量、肾小球滤过率、肾小管重吸收及排泌功能的检查。
目前临床上检查肾功能的方法灵敏度大多不够，一次检查结果正常并不能完全排除肾脏器质性损害，故需对肾功能进行动态观察。
对于慢性肾功能衰竭患者着重于肾小球功能的检查，即内生肌酐清除率、血尿素、肌酐、尿酸等检测。
（1）肾小球滤过率测定（GFR）：
指单位时间（min）从双肾滤过的血浆的毫升数，为测定肾小球滤过功能的重要指标。
目前临床上常用内生肌酐清除率（Ccr）来表示GFR。
本患者Ccr测定分别<
15ml/min，说明其肾小球滤过功能已基本丧失。
（2）血肌酐测定：
当肾小球滤过功能下降时，血肌酐上升，但只有当GFR下降到正常1/3时，血肌酐才明显高于正常。
因此血肌酐并不是敏感地反映肾小球滤过功能的指标。
（3）血尿素：
尿素主要由肾脏排出。
血液中尿素全部从肾小球滤过，正常情况下约30～40%被肾小管重吸收，肾小管还可排泌少量尿素，肾功能严重减退时其排泌量增加。
血尿素可反映肾小球滤过功能，但其也不是一个敏感指标，因其只有当GFR下降到正常的1/2时，尿素才会增高。
（4）血尿酸：
血浆中尿酸经肾小球滤过后，大部分被肾小管重吸收，仅有8%左右被排出体外，肾功能减退时血尿酸浓度升高。
GFR轻度下降时，由于远曲小管分泌尿酸代偿增高，高尿酸血症可不明显。
当GFR<
20ml/min，则有持续性高尿酸血症。
电解质、钙磷指标、血气酸碱指
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