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室间隔肌部上缘凹陷，与心内膜垫之间留有的孔。

其最终被室间隔膜部封闭。

房间隔缺损（atrialseptaldefect,ASD）：

心脏先天畸形的一种，最常见的为卵圆孔未闭。

常见原因有卵圆孔瓣穿孔、原发隔吸收过度和继发隔发育不全，听诊可闻及第二心音固定分裂。

室间隔缺损（ventricularseptaldefect,VSD）：

先天性心脏病的一种，分膜性和肌性两种。

膜性常见，是心内膜垫未能与球嵴和室间隔肌部融合所致；

肌性少见，是室间隔肌部过度吸收所致。

听诊可于主动脉瓣第二听诊区闻及粗糙喷射性收缩期杂音。

法洛四联症（tetralogyofFallot）：

先天性心脏病的一种，由于动脉干分隔不均，致肺动脉狭窄、主动脉骑跨、室间隔缺损和右心室肥大。

临床表现有缺血缺氧，嘴唇发紫。

动脉导管未闭（patentductusarteriosus）：

先天性心脏病的一种，多见于女性，出生后动脉导管壁肌组织未能收缩所致，可引起肺动脉高压、右心室肥大。

毛细血管（capillary）：

连接于动静脉之间，体内分布最广和管径最细的血管。

管壁由一层细胞和基膜构成，内皮外有周细胞。

毛细血管分为连续毛细血管、有孔毛细血管和血窦三种，是血液与周围组织进行物质交换的主要场所。

生理

心动周期（cardiaccycle）：

心脏从一次收缩开始到下一次收缩开始前的时段，包括心房的收缩期、舒张期和心室的收缩期、舒张期。

成年人心动周期约0.8s，心房收缩期0.1s，舒张期0.7s，心室收缩期0.3s，舒张期0.5s。

等容收缩期（periodofisovolumiccontraction）：

心室开始收缩时，室内压增加，房室瓣关闭，但室内压尚低于主动脉压，半月瓣未开放。

此时心肌虽然收缩，但不射血，心室容积不变，称等容收缩期。

次期心肌张力及室内压升高极快。

快速射血期（periodofrapidejection）：

等容收缩期之后，当左室压生高到略高于主动脉压，半月瓣开放，血液被快速射入动脉内，之后心肌继续收缩，心室容积快速缩小，室内压继续升高，至最高值，这段时间称快速射血期。

此期时间占收缩期的1/3，射血量占收缩期的70%。

减慢射血期（periodofslowejection）：

快速射血期之后，心室收缩力和室内压开始减小，射血速度减慢，称减慢射血期。

此时室内压略低于动脉压，但心室射出血液仍具较大动量，继续流向动脉，心室容积继续缩小。

此期时间占收缩期的2/3，射血量占收缩期的30%。

等容舒张期（periodofisovolumicrelaxation）：

收缩期结束后，射血中止，心室开始舒张，室内压下降，半月瓣关闭，但此时室内压仍高于房内压，房室瓣仍关闭。

此时心室容积无变化，称等容舒张期。

此期室内压急剧下降。

快速充盈期（periodofrapidfilling）：

等容舒张期末，室内压低于房内压时，房室瓣开放，心室快速充盈。

之后心室继续扩张，心房和静脉血液快速流入心室，，心室容积迅速增大，称快速充盈期。

此期占充盈期前1/3。

减慢充盈期（periodofreducedfilling）：

在快速充盈期之后，心室与心房、静脉间压力减小，血液流入心室速度减慢，称减慢充盈期。

此期只有少量血液流入心室，但在末期心房收缩，使额外血液挤入心室。

每搏输出量（strokevolume）：

一次心搏由一侧心室射出的血量称每搏输出量，成年人静息平卧时约70ml。

射血分数（ejectionfraction）：

心末期容量和每搏输出量的百分比。

静息状态下射血分数约60%，心强烈收缩时，射血分数可增加。

机体通过增加舒张末期容量和减少收缩末期容量，改变射血分数，可使每搏输出量增加约一倍。

心输出量（cardiacout-put）：

即每分钟有一侧心室输出的血量，等于每搏输出量乘以心率。

心率75次时，约5~6L。

一定范围内，心率加快可提高心输出量，但心率过快时，心输出量可下降。

心指数（cardiacindex）：

空腹和静息状态下，每平方米体表面积的每分心输出量。

可全面比较不同个体间心功能，减小身材对不同个体心功能评价的影响。

心力储备（cardiacreserve）：

指心泵功能的储备，是心输出量随机体代谢的需要而增加的能力，其取决于心率、舒张期和收缩期的储备。

心率加快，收缩能力增强，静脉回流增加，分别启动了心率、舒张期和收缩期的储备，以增加心输出量。

Starling机制：

指在一定范围内，回心血量越多，心脏充盈越大，心肌初长度就越大，心室收缩力也随之增强，搏出血量增多。

Starling机制是心泵功能的异长自身调节，意义是在生理范围内，心脏将回流的血液全部泵出，使血液不会在静脉内蓄积。

心肌收缩能力（cardiaccontractility）：

指心肌不依赖前、后负荷而改变其力学活动的一种内在特性，其受兴奋-收缩藕联中各个环节的影响，如钙离子浓度、横桥与肌纤蛋白连接体的数量等，儿茶酚胺是增加首缩能力的原因之一。

心肌通过改变其收缩能力调节心脏泵血功能的机制，称心肌的等长调节。

有效不应期（effectiverefractory）：

从除级开始至复极达-60mV这段时期内，给与刺激均不能产生动作电位，称有效不应期。

其原因是这短时间内钠通道完全时候或仅有少量钠通道刚开始复活，大部分钠通道没有恢复到备用状态。

期前收缩（prematures）：

在心室有效不应期之后，心肌受到人为刺激或窦房结以外的病理性刺激，心室可产生一次正常节律意外的收缩，其发生在窦房结兴奋所产生的收缩之前，称期前收缩。

期前收缩会使下一次窦房结兴奋落在其有效不应期内，从而不能引起心室的兴奋和收缩。

代偿间歇（compensatorypause）：

在一次期前收缩之后，其后的窦房结兴奋落在这次期前收缩的有效不应期内，不能引起心室的兴奋和收缩。

故一次期前收缩之后，往往有一段较长的心脏舒张期，称代偿间歇。

抢先占领（preoccupation）：

窦房结自律性高于其他潜在起搏点，其他潜在起搏点4期自动除极尚未达阈电位时，被窦房结发出的兴奋激动而产生动作电位，其自身的自动兴奋便不能出现。

房室延搁（atrioventriculardelay）：

房室交界区传导性很低，其中结区更低，仅0.2m/s，兴奋通过房室交界区耗时约0.1s，且房室结是唯一联系心房和心室的通路，所以心房和心室的兴奋相聚0.1s，称房室延搁。

PR间期：

指从P波起点到QRS波起点之间的时程，反映去极化从窦房结产生经过房室交界、房室束、束枝和浦肯野纤维网到达心室肌所需的时间。

ST段：

QRS波之后之后，电位回到接近基线直到T波开始的短暂等电位相，是心室各部处于去极化状态的一个时期，反应了动作电位平台期的长短。

QT间期：

从QRS波开始到T波结束，反应了心室从开始去极到完成复极所经历的时程，与心率负相关，心率越快，QT间期越短。

弹性储器血管（Windkesselvessel）：

指主动脉和肺动脉的主干及较大分支。

这些血管管壁坚厚，富含弹性纤维，有明显的可扩张性和弹性。

这些大动脉有弹性储期作用，，使心脏间断的射血成为血管中连续的血流。

毛细血管前阻力血管（precapillaryresistancevessels）：

指小动脉和微动脉，这些动脉管径小，对血流阻力大，其管壁富含平滑肌，它的舒缩活动可改变所在器官、组织的血流量。

容量血管（capacitancevessel）：

指静脉。

静脉容量大，且可扩张性大，静息状态下容纳全身循环血量的60-70%，起着血液储存的作用。

血流阻力（resistanceofbloodflow）：

指血液在血管内流动时所遇到的阻力，其与血管长度和粘滞度成正比，与血管半径的4次方成反比，湍流是比层流时血流阻力要大。

机体对循环功能的调节是通过控制阻力血管口径以改变血流阻力，调节各器官之间的血流分布。

循环系统平均充盈压（meancirculatoryfillingpressure）：

指心脏停止射血时，循环系统各处所测压力均相等，，这一数值即循环系统平均充盈压。

其反应了血量和循环系统容量之间的相对关系，血量增多或容量减小，其上升。

约7mmHg。

收缩压（systolicpressure）：

心室收缩时，主动脉压急剧升高，在收缩中期达到最高值，这是的动脉血压称收缩压，主要反映心脏每搏输出量，我国青年人正常为100~120mmHg。

舒张压（diastolicpressure）：

心室舒张时，主动脉压下降，在心舒末期动脉血压的最低值称舒张压，主要反映外周阻力，我国正常青年人为60~80mmHg。

脉搏压（pulsepressure）：

指收缩压和舒张压的差值，在每搏输出量上升，心率减慢，外周阻力减小，动脉管壁硬化时，脉搏压上升。

我国青年人正常为30~40mmHg。

脉搏（pulse）：

在心动周期中，动脉压力发生周期性波动，这种压力变化引起动脉血管发生搏动，称动脉脉搏。

其分为上升支和下降支，下降支上有一个切记称降中峡，降中峡后有短暂向上的降中波。

中心静脉压（centralvenouspressure）：

右心房和胸腔内大静脉的血压，提示心射血能力和静脉回心血量之间的关系，正常为4~12cmH2O。

中心静脉压用于指导输液治疗，下降提示输液不足，上升提示输液过快或心功能不全。

外周静脉压（peripheralvenouspressure）：

各器官静脉的血压。

其与中心静脉压的差值和外周阻力决定静脉回心血量。

微循环（microcirculation）：

微动脉和微静脉之间的血液循环，由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路、动-静脉吻合和微静脉组成，承担着血液和组织间的物质交换。

直捷通路（thoroughfarechannel）：

指血液从微动脉经后微动脉和通血毛细血管进入微静脉的通路，处于常开状态，不进行物质交换，而是使一部分血液能快速通过微循环，在骨骼肌组织中常见。

动-静脉吻合（arteriovenousanastomosis）：

是吻合微动脉和微静脉的通道，在皮肤和皮下组织较多，功能上不进行物质交换，而是在体温调节中起作用。

其开放增多可增加皮肤血流量，进行散热。

血管舒缩活动（vasomotion）：

指后微动脉和毛细血管前括约肌不断发生每分5~10次的交替性收缩和舒张，其与代谢活动有关，使微循环的血流量和组织代谢活动水平相适应。

交感缩血管紧张（vasomotortone）：

指在静息状态下，交感缩血管纤维持续发放1~3次/s的低平冲动，使血管平滑肌保持一定程度的收缩状态。

其活性的升高和降低可使血管发生收缩和舒张，，以控制其营养的器官组织的血流量。

有效过滤压（effectivefiltrationpressure）：

为毛细血管血压与组织液胶体渗透压之和减去组织液静水压和血浆胶体渗透压之和，其与过滤系数的乘积为通过毛细血管壁滤过的液体量。

压力感受性反射（baroreceptorreflex）：

动脉血压升高时引起的降压反射，以颈动脉窦和主动脉弓动脉压力感受器感受动脉管壁牵张程度来感受血压，并发出冲动传入孤束核，抑制交感，兴奋迷走，使心率减慢，外周血管阻力降低，血压回降。

其在血压快速调节中起重要作用，在血压长期调节中作用不大。

缓冲神经（buffernerves）：

指动脉压力感受器的传入神经，它们将颈动脉窦和主动脉弓动脉压力感受器感受到的血压变化传入孤束核，已进行血压的快速调节。

脑血管缺血反应（brainischemicresponse）：

指当脑血流量减少时，心血管中枢神经元可对脑缺血发生反应，使交感缩血管紧张加强，外周血管收缩，动脉血压升高。

病理

动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）：

AS是心血管系统中最常见的疾病，主要累及大、中动脉，病变特征是血中脂质在动脉内膜沉积，引起内膜纤维化，粥样斑块形成，致动脉壁变硬、管腔狭窄，可引起严重的并发症。

泡沫细胞（foamycell）：

AS板块内出现的特征性病理细胞，有单核源性和肌源性泡沫细胞，是单核细胞和平滑肌细胞通过表面LDL受体吞噬脂质形成的。

纤维斑块（fibrousplaque）：

AS的基本病变之一，由脂纹发展而来。

肉眼观为内膜面散在不规则隆起的瓷白色板块，镜下观为表层纤维帽由发生玻璃样变的胶原纤维、平滑肌细胞、弹性纤维及蛋白聚糖组成，帽下见泡沫细胞、平滑肌细胞和细胞外脂质。

粥样斑块（atheromatousplaque）：

AS的特征病变，肉眼观为黄色斑块向内膜表面隆起，并压迫中膜。

镜下见玻璃样变纤维帽深部有大量粉染无定形物质，为细胞外脂质及坏死物，并有针状胆固醇结晶。

原发性颗粒性固缩肾（primarygranulo-contractedkidney）：

高血压内脏病变期肾脏的病变表现。

肉眼观双肾体积缩小，重量减轻，质地变硬，表面呈弥散的细颗粒状，被膜不易剥离，切面肾皮质变薄，肾盂扩张；

镜下观肾入球小动脉管壁增厚、玻璃样变，病变严重处肾小球纤维化和玻璃样变，肾小管萎缩消失，间质纤维化，周围肾小球和肾小管代偿肥大。

风湿病（rheumatism）：

风湿病是一种与A组乙型溶血链球菌感染有关，主要累及全身结缔组织，以纤维素样坏死和风湿小体为特征的变态反应性疾病，主要累计心脏和关节。

风湿小体（Aschoffbody）：

风湿病的特征性病变，出现在肉芽肿期。

其多位于心肌间质，小血管旁，呈圆形或梭形，中央为纤维素样坏死，周围出现巨噬细胞增生、聚集，吞噬纤维素样坏死物，转变成风湿细胞。

风湿细胞（Aschoffcell）：

风湿性病变增生期或肉芽肿期，在心脏或其他组织间质中，巨噬细胞增生、聚集，吞噬纤维素样坏死物，转变成为风湿细胞。

其体积大，圆形或多边形，胞质清而不整齐；

胞质丰富略嗜双色；

核大，核膜清晰，染色质集中于中央并向核膜发散。

冠状动脉性心脏病（coronaryheartdisease，CHD）：

冠状动脉各种病变或冠脉循环障碍所引起的心脏病，也成缺血性心脏病，其诊断标准为：

冠脉狭窄大于50%，有临床症状或体征。

其绝大多数的病因为冠状动脉粥样硬化。

心绞痛（anginapectoris）：

冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤增致使心肌急剧的、暂时性缺血和缺氧所引起的临床综合征。

心肌梗死（myocardialinfarction，MI）：

冠状动脉供血区的持续性缺血而导致的较大范围心肌坏死，症状以胸痛和濒死感为主。

分为心内膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死，前者常为多发性、小灶性，后者梗死部位与某支冠状动脉供血区一致。

室壁瘤（ventricularaneurysms）：

心肌梗死的常见合并症之一，是由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压的作用下新城的局限性向外膨隆，多见于左室前壁，常发生于梗死灶已纤维化的愈合期。

向心性肥大（concentrichypertrophy）：

心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗变圆，担心强不扩张，光镜下心肌细胞增粗、变长，出现分支，核增大，深染蓝色，结构不整。

常由后负荷过大，如高血压引起。

离心性肥大（eccentrichypertrophy）：

前负荷过重或高血压病变继续发展，肥大心肌因供血不足而出现收缩力减弱，发生失代偿，出现心腔扩张，造成离心性肥大。

此时心脏左室扩大，室壁相对变薄，肉柱、乳头肌扁平。

疣状赘生物（verrucatevegetation）：

风湿性心内膜炎常累及瓣膜，在瓣膜受损处，内皮下细胞变性、脱落，暴露其下胶原，诱导血小板在此处沉积、凝集，形成白色血栓，其呈灰白色、半透明，称疣状，称疣状赘生物。

其不易脱落，后期可发生机化，造成瓣膜纤维化合瘢痕形成。

瓣膜狭窄（valvularstenosis）：

指瓣膜开放时不能充分张开，，瓣膜口缩小，血流通过障碍。

其病变以瓣页粘连为主。

瓣膜关闭不全（valvilarinsufficiency）：

指瓣膜关闭时瓣口不能完全闭合，使一部分血液返流。

其病变以卷曲、缩短或破裂、穿孔为主。

病生

休克（shock）：

休克是在机体受到各种有害因子侵袭时发生的以有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足为特征，并由此导致各种重要生命器官功能、代谢紊乱和结构损害的全身性病理过程。

临床上出现烦躁、神智淡薄或昏迷；

血压下降、脉压缩小、心率加快、脉搏细数、皮肤苍白湿冷、出现尿量减少或无尿的症状。

低血容量性休克（hypovolemicshock）：

血容量减少引起的休克，常见于失血、失液和烧伤。

血容量减少导致回心血量不足，心输出量下降，血压下降，交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流减少。

血管源性休克（vasogenicshock）：

不同病因通过血管活性物质的作用，使外周血管扩张、血管床容量增加，大量血液淤积在扩张的小血管内，有效循环血量减少而引起的休克。

心源性休克（cardiogenicshock）：

由于心泵功能障碍，心输出量减少，是有效循环血量和微循环灌流量下降所导致的休克。

常见于大面积心肌梗死、心律失常、心包填塞等。

缺血性缺氧期（ischemicanoxiaphase）：

休克I期，全身小动脉持续收缩和痉挛，大量毛细血管网关闭，微循环内血流速度显著减慢，组织灌流量减少，出现少灌少流，灌少于流的现象。

此期称缺血性缺氧期。

淤血性缺氧期（stagnantanoxiaphase）：

休克II期，微动脉和毛细血管前括约肌收缩减退，使毛细血管前阻力大于后阻力，且白细胞嵌塞，血小板聚集，使毛细血管中血液淤积，微循环出现灌大于流，发生淤血。

此期称淤血性缺氧期。

多器官衰竭（multiplesystemorganfailure，MOSF）：

指再严重创伤、感染及休克等机型危重病时，两个或两个以上原无功能障碍的器官系统同时或短时间内相继发生功能障碍，可分为单发速相型和迟发双相型。

休克肺（shocklung）：

指休克晚期，肺的病理学形态。

肺重量增加，呈红褐色，有充血、水肿、血栓形成及肺不张，可有肺出血和胸膜出血，透明膜形成。

原因是缩血管作用是肺血管阻力增高，微循环灌流障碍。

缺血-再灌注损伤（ischemia-reperfusioninjury）：

缺血的组织、器官经恢复血流后，组织细胞功能代谢障碍及结构破坏不但为减轻反而加重的现象。

这种损伤主要的原因有：

自由基作用、钙超载、白细胞作用和ATP缺乏等。

氧反常（oxygenparadox）：

指利用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧的条件下培养细胞一定时间后，再恢复正常氧供应，组织细胞的损伤不但未能恢复，反而更严重的现象。

氧反常可造成自由基增多、中心粒细胞呼吸爆发等。

钙反常（calciumparadox）：

指用无钙溶液灌流大鼠心脏后，再用含钙溶液进行灌流时，心肌细胞损伤反而加重的现象。

钙反常引起的钙超载，是缺血再灌注损伤发生机制中的重要一部分。

pH值反常（pHparadox）：

缺血引起的代谢性酸中毒是细胞功能及代谢紊乱的重要原因，但在灌注时纠正缺血组织的酸中毒，反而会加重缺血再灌注损伤。

机制与再灌注时胞外H+迅速下降，启动Na+/H+交换和Na+/Ca2+交换有关。

自由基（freeradical）：

指外层电子轨道上具有单个不配对电子的原子、原子团或分子的总称，包括氧自由基和脂自由基等，其在缺血再灌注损伤中增多，是造成损伤的重要原因之一。

呼吸爆发（respiratoryburst）：

中性粒细胞被激活时耗氧量显著增加，其摄入O2的70~90%接受电子形成自由基，称中性粒细胞的呼吸爆发。

钙超载（calciumoverload）：

各种原因引起的胞内钙浓度增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍。

其发生机制有：

Na+/Ca2+交换异常、生物膜损伤、儿茶酚胺的作用和线粒体及肌浆网膜损伤。

无复流现象（no-reflowphenomenon）：

指缺血再灌注时，部分或全部缺血组织不出现血液灌流的现象，常出现于缺血再灌注损伤中。

其机制有：

血管障碍及中性粒细胞栓塞、血小板、血栓堵塞、细胞肿胀挤压血管、血液粘滞性变化。

心肌顿抑（myocardialstunning）：

指短期缺血后恢复灌注，心肌收缩功能不能迅速恢复，在较长一段时间内，心肌收缩功能低下的现象，其机制与自由基爆发性生成和钙超载有关。

心力衰竭（heartfailure）：

在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心泵功能降低，心输出量绝对或相对不足，不能满足机体代谢需要的病理过程或综合征称心力衰竭。

充血性心力衰竭（congestiveheartfailure）：

当心力衰竭呈慢性经过时，在有适量静脉血回流的情况下，由于心脏收缩和（或）舒张障碍，心输出量和静脉回流血量不相适应，导致钠、水潴留和血容量增多，心排血量不足以维持组织代谢需要的一种病理状态。

临床特征：

心排血量不足，组织血液灌注减少，肺循环或体循环静脉系统淤血，心腔通常扩大。

压力负荷（pressureload）：

即后负荷，指心肌收缩时所承受的负荷。

左室压力负荷过重见于高血压、主动脉瓣狭窄；

右室压力负荷过重见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄和肺栓塞等。

容量负荷（volumeload）：

即前负荷，指心室舒张时所承受的负荷。

左室容量负荷过重见于主动脉瓣或二尖瓣关闭不全；

右室容量负荷过重见于肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全。

慢性心力衰竭（chronicheartfailure）：

慢性心肌患者或长期心脏负荷过重可引起慢性心里衰竭，其起病缓慢，病程较长，有较长代偿期，代偿期内往往症状不明显。

经多方代偿仍不能满足机体需要，则进入失代偿期。

多数慢性心力衰竭为充血性心力衰竭。

劳力性呼吸困难（dyspneaonexertion）：

是患者在体力活动后出现呼吸困难，是左心衰竭的最早表现，机制为：

体力活动时，回心血量增加，肺淤血加重；

体力活动时，心率加快，心室舒张期缩短，冠脉血流量减少，心肌缺血、缺氧；

体力活动时，机体氧消耗增加，二氧化碳潴留刺激呼吸中枢，导致呼吸困难。

夜间阵发性呼吸困难（paroxysmalnocturnaldyspnea）：

左心功能不全的特征性表现，指入睡后因呼吸困难而突然惊醒