动物病理学期末复习Word下载.docx
《动物病理学期末复习Word下载.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《动物病理学期末复习Word下载.docx（14页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。
肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的某一个细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致其克隆性异常增生而形成的新生物。
二．填空
1.错义突变：
指碱基被替换后的密码子为另一氨基酸的编码，从而使多肽链氨基酸种类和顺序发生改变，产生异常的蛋白质分子。
属于静态突变-点突变-碱基替换的一种形式。
2.肿瘤组织代谢：
①蛋白质代谢：
肿瘤细胞的蛋白质合成及分解代谢都增强，但合成代谢超过分解代谢，结果使患肿瘤的动物处于严重消耗的恶病质状态。
肿瘤组织还可以合成肿瘤蛋白，作为肿瘤相关抗原，引起机体的免疫反应。
有些肿瘤蛋白与胚胎组织有共同的抗原性，称为肿瘤的胚胎性抗原。
检测这些蛋白的产生对诊断相应的肿瘤有一定的帮助。
肿瘤组织将蛋白质分解为氨基酸的过程较强，但氨基酸再分解的过程减弱，有利于肿瘤生长。
瘤组织的酶代谢变化：
主要表现在某些特殊功能的酶部分或全部消失，导致瘤组织酶谱的一致性（功能单一，利于生长）。
②核酸代谢：
肿瘤组织的合成DNA和RNA的能力均较正常组织强，所以DNA和RNA的含量在恶性肿瘤的细胞中均有明显增高（细胞快速生长需要）；
有些肿瘤特别是病毒性肿瘤细胞的核酸结构会发生变化，成为细胞癌变的基础。
③糖代谢：
即便氧供应充足，无氧酵解仍增强——原因是线粒体不成熟，或酶谱变化等，意义在于利于生长，无需产能（酵解代谢中间产物多，可被用于细胞生长原料）。
3.发热：
发热不是独立的疾病，而是大多数疾病，特别是感染、炎症及伴有组织损伤性疾病所共有的一种病理过程和常见的临床症状。
发热表明机体患有某种显见的或潜在的疾病。
有些疾病发热时有其特殊的变化规律（热型），可为疾病的诊断提供一定依据。
发热是由于机体受发热激活物作用，使体温调节中枢的调定点上移，而引起的调节性体温升高，即致热原引起的体温调节机构的内控性反应，把体温上调到符合于体温调定点的新水平，从而导致机体一系列机能代谢变化的病理过程。
传统概念——认为超过正常0.5C即为发热。
现代概念——认为发热并不是单纯的体温升高，应包括：
内分泌、免疫和大量生理功能的广泛激活、急性期反应物的生成等，体温升高仅仅是发热的一个组成部分（决定了临床处理发热的理念更新）。
发热激活物：
能激活机体产生和释放内生致热原而引起发热的物质，有体内和体外两种。
①病原微生物：
可作为发热激活物引起发热，这种发热称为感染性发热。
为常见类型。
细菌，病毒，真菌和螺旋体。
②某些类固醇
③致炎物和炎症灶激活物：
无菌性炎症发热的主要机制。
④淋巴因子：
抗原或外凝集素激活淋巴细胞后产生
⑤抗原抗体复合物：
激活产致热原细胞间接引起发热
内生致热原的概念：
由于它产生于体内，其特性区别于内毒素和其它外源性致热刺激物，因此称之为内生致EP的产生：
主要是单核细胞和组织巨噬细胞产生，包括三个步骤：
激活，产生，释放。
EP的性质：
一种分子量为10000－20000的蛋白质（含有少量碳水化合物和酯类），耐热性低，56－90℃20min则能灭活，这一点足以与内毒素相区别，一般内毒素需160℃干热2h才能灭活。
EP的种系特异性和交叉致热性：
实验证明，各种动物的EP其致热性可呈交叉反应（动物种属间的交叉性）。
EP的生物学效应：
EP除引起发热外，还有其它生物学效应，静脉注射可引起低铁血症、低锌血症、高铜血症、粒细胞增多，以及促进纤维蛋白原、肝球蛋白、血浆铜蓝蛋白、C－反应蛋白和一些巨球蛋白的合成等效应。
EP作用部位：
许多资料证明，发热是由于体内形成的EP释放入血，流至视前区－下丘脑前部，作用于体温调节中枢的温度感受神经元（热敏神经元和冷敏神经元）所致。
这是EP引起发热的主要作用部位。
EP的致热效应（机理）：
在发热机体，当EP透过血脑屏障作用于视前区－下丘脑前部的温度感受神经元时，可使冷敏神经元被兴奋，出现寒颤，而热敏神经原抑制，即温度感受神经元调定点上移。
热敏神经元和冷敏神经元在新的水平上形成平衡，机体仍处于持续发热状态，与下列物质（介质）有关：
A单胺类；
B钠钙离子；
C前列腺素；
D环磷酸腺苷；
E中枢蛋白介质
发热机制：
发热激活物（微生物等）白细胞内生性致热源下丘脑前部温度感受神经元体温上升
代谢改变：
发热机体的代谢改变包含两个方面：
一方面是致热原作用后，体温调节中枢对产热进行调节，提高骨骼肌的物质代谢，使调节性产热增多；
另一方面是体温升高本身的作用（酶活性与温度的关系）。
①糖代谢：
发热时，由于交感-肾上腺髓质系统的活动增强，作为重要产热器官的肝脏和肌肉中的糖原将大量分解。
血糖升高，尿糖，乳酸增加，肌肉酸痛。
②脂肪代谢：
由于发热的糖原不断消耗，故机体的糖原贮存减少，加之动物食欲低下，糖果类的摄入不足，因而可导致脂肪分解加强。
分解的脂肪氧化不全可能出现酮血症和酮尿，日渐消瘦。
蛋白质代谢：
在发热机体大量分解糖原和脂肪时，组织蛋白质也随之分解供能及产生致热源对蛋白质的消耗增加。
血中非蛋白氮尿素氮升高，引起负氮平衡，体质下降，修复能力减弱。
④维生素代谢：
发热时，动物食欲不振，维生素摄入不足；
消化液分泌减少，维生素吸收不良；
发热时维生素消耗增加
⑤水盐代谢：
体温上升期或高峰期，病畜排尿、出汗都减少，可引起水钠氯在体内潴留；
退热期，大量出汗及呼吸加快，水分蒸发，此时如水分供应不足，又可引起高渗性脱水。
此外还可引起代谢性酸中毒。
发热时机体功能的改变：
中枢神经系统：
头痛、头晕、嗜睡乃至高热惊厥，初期兴奋，后期抑制。
免疫系统：
内生性致热源本身即是免疫调控因子，总体表现增强，持续高热可导致免疫功能紊乱。
消化系统：
交感神经兴奋使消化系统功能减弱，食物在胃肠停滞也会出现腹胀、便秘等
循环系统：
致热型细胞因子导致交感—肾上腺髓质系统兴奋，心率加快、心输出量增加；
持续发热导致心力衰竭。
呼吸系统：
初期酸中毒使呼吸加强散热和排酸；
通气过度导致呼吸性碱中毒，抑制呼吸
泌尿系统：
尿量减少，尿色变深，比重增加。
4.血栓的形成：
①概念：
血栓的形成是指在活体的心脏或血管内血液凝固，或血液中某些成分析出并凝集形成固体团块的过程。
在这个过程中所形成的固体团块称为血栓。
②原因和发生机理：
在生理情况下，体内血液中的凝血因子与抗凝血因子保持动态平衡，一旦这种动态平衡被破坏，则会在心脏或血管内发生血液凝固，即有血栓形成。
A.心脏和血管内膜的损伤：
粗糙面形成，胶原纤维暴露，激活凝血因子；
B.血流状态的改变：
流速缓慢，产生旋涡（瓣膜处），血液中的有形成分在血流的中轴流动（轴流），血浆在血流的周边流动（边流）破坏，隔离带消失，血小板与血管接触。
静脉易形成血栓。
C.血液性质的改变，易于凝血的成分偏多：
创伤后血小板增多，失血后粘性升高；
一些促进凝血因子释放的疾病等。
以上三个方面的因素（也即血栓形成的三个基本条件），往往是同时存在并相互影响、共同作用的。
③结局和对机体的影响：
A.血栓的软化、溶解和吸收：
纤维蛋白溶解酶的作用，白细胞的水解酶，巨嗜细胞吞噬；
B.血栓的机化与再通：
肉芽组织机化，出现裂隙再通；
C.血栓的钙化：
钙盐沉着，动脉石和静脉石；
D.血栓形成对机体的影响有两个方面——积极的一面：
止血、防止血管破裂、防止病原扩散；
不利的一面：
阻塞血管腔，影响血流；
引起栓塞；
形成心瓣膜病。
5.炎症过程：
炎症的发生发展是以血管为中心的，包括变质、渗出、增生三大基本环节。
①变质：
炎症局部组织发生的变性、坏死称为变质。
其发生主要由致炎因子的直接损伤作用和炎症应答的副作用所致。
早期既发生，进而诱发炎症应答，炎症的进一步发展又加重了变质。
变质既是诱应又是结果（互为因果）。
②渗出：
炎症过程是一个多细胞、多系统作用的多环节的过程。
表现为血管扩张、血浆渗出、白细胞游走聚集，构成严重应答过程的核心，故应答也称渗出，包括血管和细胞反应。
③增生：
致炎因子与炎症应答可造成炎区组织损伤、相应的机体可通过启动、活化一些组织细胞的增生，使损伤的组织得以修复。
修复在损伤发生后不久即已开始，到后期表现得最为明显。
修复过程始终受到许多生长因子的调控，这些生长因子主要包括血小板生长因子、表皮生长因子、以及转化生长因子等。
6.休克发生过程：
①休克I期（亦称微循环缺血期或代偿期）：
此期为休克发展的早期阶段。
引起休克的原因不同，休克发生的始动环节也不同，但机体的反应基本一致。
这些不同的动因均可通过不同的途径引起交感肾上腺髓质系统的强烈兴奋、儿茶酚胺分泌和释放增加。
结果毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流量急剧减少，以致微循环出现缺血现象，因此，这一期又称为微循环缺血期。
大量缩血管物质的释放，引起总外周阻力升高，结果微循环灌流量急剧减少，开放的毛细血管数量明显减少，毛细血管血压显著降低，血液经过直捷通路和开放的真毛细血管缓慢流动，组织因而处于严重缺血性缺氧状态。
增加回心血量和维持动脉血压：
此期休克患畜的动脉血压不降低，甚至略有升高。
因为儿茶酚胺等到缩血管物质的大量释放，微静脉和小静脉等血管发生收缩，从而使用权回心血量快速增加，这就是所谓的“自我输出”。
维持生命重要器官心、脑的血液供应：
显然这种血液的重新分布，具有十分重要的代偿意义。
此期由于微循环缺血，组织缺氧及抗休克的代偿性反应，故主要临床表现为可视粘膜苍白，皮肤湿冷，尿量减少，心跳快而有力，血压正常或略升高。
②休克II期（亦称为微循环淤血期或病情进展期）：
此期限为休克的中期阶段。
引起酸中毒。
故本期又称为微循环淤血期。
大量的血浆外渗，因而微循环障碍更加严重。
总之微循环淤血导致酸中毒，而酸中毒又可加重微循环淤血，二者互为因果，使休克不断恶化。
休克II期由于微循环淤血、组织缺氧和酸中毒，主要临床表现为可粘膜发绀，皮温下降，心跳快而弱，血压下降，静脉萎缩，少尿或无尿，精神沉郁，甚至昏迷。
③休克III期（亦称微循环凝血期或微循环衰竭期）：
此期为休克的后期阶段。
形成广泛的弥漫性血管内凝血。
7.炎症本质：
其本质是清除与消灭引起损伤的各种致炎因子和促进损伤的修复。
8.血液循环障碍细胞间液生长：
血管内外液体交换失平衡引起细胞间液生成过多——毛细血管流体静压升高（静脉阻塞，回流受阻等）、血浆胶体渗透压降低（营养不良，肝、肾功能障碍）、毛细血管和微静脉透性增高（感染、中毒、损伤、变态反应等）、淋巴回流受阻（淋巴管炎，肿物压迫及心功能不全等）。
引起水肿。
三．简答：
1.试述P53蛋白作为一个转录调节因子，对细胞周期和细胞凋亡所发挥的重要调控作用及其生物医学意义。
P53基因是因其编码了一个53ku的蛋白质而得名，有野生型和突变型两种。
P53蛋白是一个转录调节因子，对细胞周期和细胞凋亡有重要调控作用。
实验证明野生型P53蛋白在射线所致的DNA损伤和细胞生存必需因子的短缺等触发细胞凋亡的过程中起重要作用。
如经辐射的小鼠的肠干细胞都发生凋亡,但在P53基因剔除小鼠却不发生。
P53蛋白也参与病毒感染、细胞癌基因表达异常或某些肿瘤抑制基因（如Rb基因）产物缺乏所诱导的凋亡。
如乳头状瘤病毒的E7蛋白能诱导P53蛋白介导的细胞凋亡，而剔除P53出基因小鼠的同样细胞表达E7，但细胞凋亡比率下降，肿瘤发生率升高。
然而并非动物体内所有细胞凋亡过程皆有P53蛋白介入，例如糖皮质激素诱导的胸腺细胞凋亡，在P53基因剔除小鼠仍能发生。
一般认为P53蛋白依赖型细胞凋亡的诱因包括DNA损伤、癌基因的异常表达、某些细胞因子的缺乏、缺氧和热应激等。
现已认识到，引起肿瘤形成或细胞转化的P53蛋白是P53基因突变的产物，是一种肿瘤促进因子，他可以消除正常P53的功能，而野生型P53基因是一种抑癌基因，它的失活对肿瘤形成起重要作用。
P53基因作为抑癌基因，其表达产物对细胞增殖戚负调节作用，同时，它还通过调节Bcl-2家族和Bax基因的表达来影响细胞凋亡。
其调控作用有：
阻滞细胞周期，促进细胞凋亡，维持基因组稳定，抑制肿瘤血管生成。
2.如何理解细胞凋亡在机体的疾病与健康过程中发挥的稳态调节作用。
细胞凋亡参与体内细胞数量的调节，并清除体内无功能的细胞、对机体有害的细胞、突变的细胞以及受损伤后不能存活的细胞，在发育和机体的稳态调节中发挥重要作用。
同时，细胞凋亡异常又是许多疾病发生和发展的病理生理学基础。
细胞凋亡受到抑制，会导致肿瘤和自身免疫性疾病等的发生；
而细胞凋亡过度，则会发生组织器官的退行性病变和免疫缺陷性疾病等。
多种微生物感染机体后，可通过诱导或抑制细胞凋亡过程而致病。
细胞凋亡与肿瘤：
肿瘤尤其是恶性肿瘤组织的特征之一是快速增大。
这种快速增大是肿瘤细胞分裂增殖过度和死亡过低导致的综合性结果。
许多研究都证明,肿瘤细胞确实存在着细胞凋亡过程的异常。
在许多肿瘤细胞中有P53基因的缺失和突变。
细胞凋亡与自身免疫性疾病：
自身免疫性疾病的主要特征是自身抗原受到自身抗体或致敏T淋巴细胞的攻击，造成器官组织损伤。
免疫细胞在发育过程中，存在着细胞的正负选择。
正常情况下，免疫系统发育过程中已将针对自身抗原的T、B淋巴细胞在非成熟期通过细胞凋亡的方式有效清除，此为负性选择。
如果负性选择失调，那些针对自身抗原的T、B淋巴细胞不凋亡而存活下来,并得到不应有的增殖，进而攻击自身组织导致自身免疫性疾病。
如犬、猫的系统性红斑狼疮。
细胞凋亡与免疫缺陷病：
免疫缺陷病或称免疫缺陷综合征是机体对各种抗原刺激的免疫应管不足或缺而引起的一系列病征。
人类获得性免疫缺陷综合征是由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的一种具有传染性的疾病，其发病机制最关键的是宿主CD4＋T细胞被选择性破坏，导致CD4＋T细胞数量凋亡骤减，引起相关免疫功能缺陷。
从某种意义上说,微生物感染导致的免疫缺陷是一种免疫细胞凋亡过度性疾病。
细胞凋亡与感染性疾病：
感染尤其是病毒感染是调节细胞凋亡的重要因素。
（一）病毒感染与细胞凋亡：
病毒营专性胞内寄生，侵入机体后在宿主细胞内复制增殖。
当病毒感染后，宿主细胞有两种结局：
一是诱导宿主细胞凋亡，限制病毒复制，从而导致相应的免疫缺陷发生；
二是由于病毒基因或病毒感染诱导表达的细胞蛋白，抑制宿主细胞的凋亡，造成持续性感染，增加了病毒致肿瘤的可能性。
可见病毒基因对细胞凋亡的调控是影响受染细胞命运的一个关键因素。
（二）细菌感染与细胞凋亡：
细菌感染动物后，可在细胞内、外寄生。
目前已有许多致病菌被确定为细胞凋亡的介导因子，包括革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌。
细菌侵人动物的不同组织可造成不同的结局——激活细胞凋亡程序破坏宿主细胞，或是抑制宿主细胞凋亡造成持续性感染。
细菌一旦进人机体，首先要避免被诸如白细胞、巨噬细胞等机体免疫细胞所吞噬、清除。
因此，激发吞噬细胞凋亡对细菌来说，是逃避宿主第一道免疫防御的方法。
3.如何从自由基与炎症的关系中认识自由基在体内的生成和清除保持动态平衡这一现象的生物学意义。
生理情况下，自由基参与体内许多化学反应，可作为信号分子调控蛋白质活性和基因转录等许多生命活动。
自由基在体内的生成和清除保持着动态平衡，一旦其生成超出了生理范围或机体的清除能力时，便显示出其强大的损伤作用。
FR对机体的损害归根结底是对FR敏感的生物成分的氧化损伤，主要包括脂质过氧化作用、损伤蛋白质和核酸等生物分子。
关于机体发炎的机理，有人认为自由基一方面破坏病原茵和病变细胞，另一方面又进攻白细胞本身造成其大量死亡，结果引起溶酶体酶的大量释放而进一步杀伤或杀死组织细胞，造成骨、软骨的破坏而导致炎症和关节炎。
也有科学家认为自由基诱发关节炎的原因在于导致了透明质酸的降解，因为透明质酸是高粘度关节润滑液的主要成分。
炎症时，吞噬细胞被激活后通过大量摄取和消耗氧，产生活性氧ROS。
吞噬细胞被激活后所摄取的氧经NADPH氧化酶和NADH氧化酶等氧化酶的作用生成O2－・O2－・，能自动歧化或在SOD的作用下生成非自由基的H2O2，后者能与O2－・相互反应或与含铁的分子反应生成具有更高活性的OH・。
OH・又能与膜磷脂中的不饱和脂肪酸反应生成脂质过氧化物，并进一步形成多种FR。
吞噬细胞在生成ROS的同时，伴随着氧消耗量的骤然增加，因此将这一过程称为呼吸爆发或氧爆发。
呼吸爆发的特征是通过磷酸己糖支路使葡萄糖分解代谢剧烈增高，产生大量ROS和氧代谢产物等细胞毒性物质,使细胞膜脂质过氧化，造成细菌膜损伤。
这是吞噬细胞杀菌的主要途径之一。
而中性粒细胞内的颗粒与吞噬小泡融合形成吞噬溶酶体，通过脱颗粒作用释放颗粒中的颗粒酶和过氧化物酶以消化和杀灭细菌。
在炎症过程中，巨噬细胞和中性粒细胞产生的FR一方面起杀灭病原微生物的作用，另一方面当FR产生过多时又可损伤周围正常组织细胞和结缔组织，还可使组织中α-蛋白酶抑制剂失活，从而不能抑制中性粒细胞释放出的多种蛋白酶，如胶原酶、弹性蛋白酶等。
这些酶可使组织或基膜降解,从而加剧或延长炎症反应。
4.为什么说机体酸碱平衡调节是内外环境平衡的调节。
尽管动物机体在代谢过程中不断生成并从外界摄入一些酸性或碱性物质，但体液的酸碱度经常保持相对的稳定，体液酸碱度的这种可变但又是相对稳定的状态即为酸碱稳态。
体液酸碱稳态主要依靠血液缓冲系统、肺、肾、组织细胞的调节等自稳机制维持的。
①代谢性酸中毒:
原因：
体内固定酸增多，碱性物质丧失过多
机体的代偿性调节：
A.血液的缓冲调节：
H+HCO3-=H2CO3+H2O+CO2
B.肺脏的代偿调节：
H+刺激兴奋呼吸中枢，神经反射调节CO2呼出增加
C.肾脏的代偿调节：
碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性升高，泌H+NH4增多，补充碱储
D.组织细胞的代偿调节：
磷酸盐缓冲体系、血红蛋白缓冲体系
H++HPO4=H2PO4+H+=H3PO4
H++Hb=H+Hb
②呼吸性酸中毒：
二氧化碳排出、吸入过多
血浆蛋白缓冲体系和磷酸盐缓冲体系
B.组织细胞的代偿调节：
代偿性呼吸性酸中毒动用胞内K+和HCO3，维持脆弱的平衡
③代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒：
代谢性——碱性物质摄入过多、酸性物质丧失过多、酸性物质随尿丢失、低血钾、低氯性碱中毒
呼吸性——某些中枢神经系统疾患、某些药物中毒、机体缺氧、机体代谢亢进
机体机体的代偿性调节：
血液的缓冲调节、肺脏的代偿调节、肾脏的代偿调节、组织细胞的代偿调节。
（一）血液缓冲系统的缓冲作用：
包括血浆缓冲系统和红细胞缓冲系统，都是由弱酸和其相对应的弱酸盐组成。
其中弱酸为酸性物质，对进入血液的碱起缓冲作用，弱酸盐为碱性物质，对进入血液的酸起缓冲作用。
经缓冲系统缓冲后，强酸变成弱酸，固定酸变成了挥发酸，挥发酸分解为水和二氧化碳，后者经肺呼出体外。
（二）肺对酸碱平衡的调节：
通过改变肺泡通气量来改变二氧化碳排出量以此调节体内挥发酸（碳酸）的浓度。
受延髓呼吸中枢的控制，其通过整合中枢化学感受器和外周化学感受器传入的刺激信号，改变呼吸频率和呼吸幅度来改变肺泡通气量。
这种调节非常迅速。
（三）肾脏对酸碱平衡的调节：
实际上是一个排酸保碱的过程，调节方式主要有4种——
近曲小管分泌H+，进行H+-Na+交换，对NaHCO3重吸收；
远曲小管和集合管分泌H+、K+进行H+-Na+交换和K+-Na+交换；
远曲小管分泌NH3（具脂溶性），与细胞内H+结合喂NH4+而排出；
小管液中磷酸盐的酸化：
酸化加强，可是H+排出增加，尿PH下降。
这种调节较缓慢，但一旦发挥则作用持久强大。
5.深刻讨论端粒、端粒酶和肿瘤的关系及其研究进展。
端粒是细胞生命记时器，可以推断，肿瘤细胞的无限制繁殖，肯定激活了某种抑制端粒缩短的机制，所以，端粒的缩短可看成是一种抑癌机制。
端粒酶对机体的不利作用：
在正常人体细胞中，由于DNA复制过程中存在着所谓“末端复制问题”，随着细胞有丝分裂的进行，端粒长度逐渐缩短，至一定长度则不能维持染色体的稳定，而且在大多数正常体细胞中端粒酶不表达，细胞最终衰亡。
因此，正常细胞的分裂次数是有限的。
与之相反，永生化细胞随着细胞分裂，其端粒长度稳定不变，或不表现缩短，而永生化又被认为是肿瘤恶化的必要步骤。
端粒酶在恶性肿瘤中通过合成端粒DNA，阻止端粒丢失，是肿瘤细胞获得永生的必要条件。
端粒酶活性在多数人肿瘤细胞中呈阳性，在多数正常体细胞中成阴性端粒酶活性，因此被认为是肿瘤细胞的特异性标志物。
端粒酶对机体有利的一面：
2010年11月30日的一则消息称，科学家通过一项最新研究，已经揭开永远年轻的奥秘，这为研制出“永葆青春”的药物铺平了道路。
这项研究是由美国哈佛大学的肿瘤医生罗纳德•德宾霍进行的，科研成果发表在《自然》杂志上。
他通过老鼠试验，第一次成功逆转了衰老过程。
这项重大突破主要着眼于端粒结构。
端粒酶逆转录酶能再造端粒，但是身体往往会把这种酶关掉。
德宾霍通过特殊方法使老鼠提前衰老，以模拟人类的衰老过程，然后利用药物刺激，成功令端粒酶逆转录酶重新恢复生机。
6.如何从变性到坏死的发生发展中体会量变到质变的过程。
细胞的坏死是一个极其复杂的过程，往往是由变性进一步发展的结果。
从变性到坏死，是一个由量变到质变的渐进过程，故常称为渐进性坏死。
坏死的原因很多，凡是能引起损伤的因子，只要其作用达到一定的强度或持续一定时间，使受损组织和细胞的代谢完全停止即可引起局部组织和细胞的死亡。
这是一种累积的过程。
世界上任何事物的变化发展，都是首先从量变开始的。
当量的积累达到一定程度，必然会引起质变。
下面以结核杆菌的致病机理为例叙述我的体会：
7.如何从休克发生发展的机制中体会机体整体调节功能。
休克是指机体在各种致病因素侵袭下引起的以有效循环血量锐减，微循环灌注不足，细胞代谢紊乱及主要脏器损害所产生的一种危急综合征。
因此，
升级会员 