第八章尿生成与排出Word格式.docx

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1.分布皮质肾单位

2.构成

球旁细胞——入球小A肌上皮样细胞分泌肾素

球外系膜细胞——入球小A与出球小A间

致密斑——远曲小管高柱状细胞NaCl感受器

3.功能调节尿生成

（三）神经支配

肾交感神经——肾动脉（入球和出球小A）肾小管球旁细胞

（四）血供

1.丰富心输出量的1/4

2.分布皮质94%

3.两套毛细血管网

肾小球毛细血管网：

高压（有利滤过）

肾小管旁毛细血管网：

低压（有利重吸收）

第二节尿的生成过程

一、肾小球滤过

（一）滤过膜

血管内皮细胞+基膜+肾小囊上皮细胞

＞1.5m2

孔：

有效半径2-4.2nm的物质能通过

带负电荷：

主要为糖蛋白

超滤：

血细胞和大分子血浆蛋白除外

（二）滤过机制——有效滤过压

动力：

肾小球毛细血管压囊内液体胶体渗透压（忽略不计）

阻力：

血浆胶体渗透压肾小囊内压

=肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）

45mmHg25mmHg10mmHg

滤过平衡：

血浆胶体渗透压在滤过过程中不断升高，最终动力与阻力相等，有效滤过终止。

（三）滤过的衡量

1.肾小球滤过率（glomerularfiltrationrate,GFR）

每分钟两肾生成的超滤液（原尿）量。

（125ml/min,180L/24h,180/2.5=450次/24h）

2.滤过分数（filtrationfraction）

=肾小球滤过率/肾血浆流量

=125/660=19%（1/5）

（四）、影响因素

1.滤过膜

急性肾小球肾炎→肾小球毛细血管阻塞→滤过面积↓→滤过↓→尿少

肾病→滤过膜糖蛋白↓→血浆蛋白滤过↑→蛋白尿

2.肾小球毛细血管压

动脉血压﹤80mmHg→滤过↓

动脉血压40-50mmHg→滤过为0

3.囊内压

输尿管阻塞→囊内压↑→滤过↓

4.血浆胶体渗透压

大量注射生理盐水→血浆胶体渗透压↓→滤过↑

5.肾血浆流量

中毒性休克→交感神经兴奋→肾血浆流量↓→血浆胶体渗透压上升↑→有效滤过段↓→滤过↓

二、肾小管和集合管的物质转运

原尿→终尿：

量变+质变

重吸收+分泌

（一）近端小管的物质转运

1．Na+、Cl-和水的重吸收

（1）量67%

（2）机制

A．前半段跨上皮途径

基侧膜上的Na+泵

管腔膜上的Na+-H+交换体

Na+-葡萄糖同向转运体

细胞间隙高静水压

B．后半段细胞旁路途径+跨上皮途径

Cl-顺浓度梯度→细胞旁路→毛细血管

Na+顺电位差↗

（3）特点定比重吸收

2.HCO3-的重吸收和H+的分泌

（1）量HCO3-85%重吸收

（2）机制

CO2形式同H+分泌密切关联

（3）意义

在调节机体酸碱平衡方面起重要作用。

3.K+的重吸收

（2）机制主动转运（？

）

4.葡萄糖的重吸收

（1）量100%

同Na+吸收耦联

载体

继发性主动转运

（3）肾糖阈

尿中刚出现葡萄糖的血糖浓度（180ml%）。

部分肾小管对葡萄糖的吸收已达极限。

（二）髓袢的物质转运

（1）量20%的Na+、Cl-、K+重吸收

（2）升支粗段的重吸收机制

Na+：

2Cl-：

K+同向转运模式：

A.基侧膜上的Na+泵

B.管腔膜上的同向转运体

C.K+循环使用

D.Na+细胞旁路途径

（3）意义尿浓缩和稀释

（三）远端小管和集合管的物质转运

1.Na+、Cl-和水的重吸收

（1）量12%Na+、Cl-重吸收

（2）机制跨上皮途径

A.远曲小管初段

管腔膜——Na+、Cl-同向转运体

基侧膜——Na+泵

B.远曲小管后段和集合管

管腔膜——Na+通道

（3）特点可调节（体液因素）

2.K+的分泌

（1）量随摄入量而变

↗顺电位差

与Na+吸收密切相关

↘顺浓度差

3.H+的分泌

（1）机制

管腔膜H+泵同HCO-3的吸收密切相关

（2）意义调节机体酸碱平衡

4.NH3的分泌

（1）、机制

扩散（脂溶性）与H+的分泌和HCO-3的吸收密切相关

（2）、意义调节机体酸碱平衡

第三节尿的浓缩和稀释

概念：

尿浓缩—尿渗透压>

血浆渗透压，量少。

尿稀释—尿渗透压<

血浆渗透压，量多。

实质：

水的重吸收

一、实验现象

（一）肾渗透浓度测定

皮质—等渗髓质—高渗（梯度）

（二）比较解剖学研究

尿髓质高渗梯度髓袢

鱼和两栖类等渗无无

猪高渗（1.5倍）有短

人高渗（4倍）有较长

沙鼠高渗（20倍）有甚长

（三）结论尿浓缩的必要条件——髓袢→髓质高渗梯度

二、髓质高渗梯度的形成

（一）逆流系统和逆流倍增现象

1.物理现象

2.髓袢和集合管的排列类似逆流倍增模型

（二）外髓高渗梯度的形成

髓袢升支粗段→主动重吸收NaCl

↘对水不通透

（三）内髓高渗梯度的形成

1.尿素的在循环

远曲小管、集合管（皮质和外髓）对尿素不通透，对水通透→尿素浓度↑

内髓集合管对尿素通透性高→尿素入内髓组织间隙→内髓组织间隙渗透压↑

髓袢升支细段对尿素有中等通透性→尿素再入肾小管

2.NaCl的重吸收

髓袢降支细段对Na+不通透，对水通透→管内NaCl浓度↑

髓袢升支细段对Na+通透，对水不通透→内髓组织间隙NaCl↑→高渗梯度

（四）直小血管在保持髓质高渗中的作用

1.逆流交换现象

2.直小血管的逆流交换作用

对溶质和水的通透性高;

保留溶质，带走水。

三、远曲小管和集合管对水的通透性

尿浓缩和稀释的决定性因素，由抗利尿激素（ADH）调控。

机体缺水→ADH↑→远曲小管和集合管对水的通透性↑→在髓质高渗作用下，水重吸收↑→尿浓缩

机体多水→↓→↓→↓→尿稀释

四、影响尿浓缩的因素

（一）肾髓质的组织结构

慢性肾盂肾炎→肾髓质纤维化↘

肾囊肿→肾髓质萎缩→髓质高渗↓→尿浓缩↓

肾髓质组织间隙钙盐沉积↗

（二）髓袢和集合管对溶质重吸收的改变

利尿酸、速尿→抑制髓袢升支粗段重吸收NaCl→髓质高渗↓→尿浓缩↓

高蛋白饮食→尿素↑→髓质高渗↑→尿浓缩↑

（三）直小血管的血流情况

血流过慢→髓质组织间隙水不能及时带走→髓质高渗↓→尿浓缩↓

血流过快（舒张肾血管药物）→髓质组织间隙溶质带走过多→髓质高渗↓→尿浓缩↓

（四）肾小球滤过率

肾小球数量↓↓或大失血→GFR↓↓→进入髓袢的滤液量↓↓→髓袢升支粗段重吸收

NaCl↓→髓质高渗↓→尿浓缩↓

（五）远曲小管和集合管对水的通透性

肺癌、十二指肠癌和胰腺癌等→ADH或ADH类似物↑→远曲小管和集合管对水的通透

性↑→尿浓缩↑

尿崩症→ADH缺乏→远曲小管和集合管对水的通透性↓↓→尿浓缩↓↓

肾脏淀粉样变性→集合管被淀粉样物质包绕→集合管对水的通透性↓→尿浓缩↓

第四节尿生成的调节

三种方式

两个环节（肾小球滤过+肾小管转运）

一、自身调节

（一）肾血流量（renalbloodflow）

1．现象

当肾动脉的灌注压（平均动脉压）在80-180mmHg（10.7-24kPa）范围内变化时，肾血流量保持恒定（肾小球滤过率恒定）。

2.机制

A.肌源学说

灌注压↑→血管平滑肌收缩

灌注压↓→血管平滑肌舒张

B.管-球反馈

肾血流量↑→肾小球滤过↑→致密斑小管液流量↑→肾血流量↓

肾血流量↓，则反之。

（二）小管液中溶质的浓度

溶质的浓度↑→渗透压↑→水重吸收↓→尿量↑

如甘露醇的渗透性利尿

（三）球-管平衡（glomerulotubularbalance）

1.现象：

近端小管水和Na+的重吸收率始终为肾小球滤过率的65%-70%，即定比重吸收。

2.机制：

肾小球滤过率↑→近端小管旁毛细血管血压↓、血浆胶体渗透压↑→重吸收↑

肾小球滤过率↓，则反之。

3.意义：

使终尿中的溶质和水不因肾小球滤过率的改变而大幅度变化。

4.例

充血性心衰→重吸收率>

65%-70%→水肿

二、神经调节

（一）作用肾交感神经兴奋→尿量↓

（二）机制

1.肾小球率过率降低

入球和出球小动脉收缩（尤其是前者）→肾小球毛细血管压↓

2.肾小管重吸收增加

（1）去甲兴奋近端小管和髓袢细胞膜上的α1受体→水和NaCl重吸收↑；

（2）刺激球旁细胞释放肾素→血管紧张素II和醛固酮↑→水和NaCl重吸收↑

三、体液调节

（一）抗利尿激素（antidiuretichormone,ADH）

1.来源

下丘脑视上核和室旁核神经元

2.作用

提高远曲小管和集合管对水的通透性，水重吸收增加。

3.机制

与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2受体结合→兴奋性G蛋白→腺苷酸环化酶激活→cAMP↑→蛋白激酶A激活→管腔膜上的水通道↑

4.调控因素

（1）血浆晶体渗透压

严重腹泻→血浆晶体渗透压↑→下丘脑前部的渗透压感受器+→ADH↑→尿↓

又如水利尿。

（2）血量

血量过多→左房容量感受器+→迷走传入↑→ADH↓→尿↑

（3）动脉血压

动脉血压↑→颈动脉窦压力感受器+→ADH↓→尿↑

（二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统

1.来源及产生

2.作用及机制

（1）血管紧张素II：

水和Na+的重吸收增加，尿量减少。

A.直接刺激近端小管对NaCl的重吸收；

B.刺激肾上腺皮质醛固酮的合成与分泌；

C.促进垂体后叶ADH的释放。

（2）醛固酮：

保Na+排K+，尿量减少。

与胞浆受体结合→醛固酮诱导蛋白↑→管腔膜通道蛋白↑、基侧膜Na+泵活性↑、线粒体ATP生成↑

3、调控因素

A.肾素↗交感神经兴奋↘

如失血→牵张感受器+→肾素释放↑

↘致密斑感受器+↗

B.血K+↑、血Na+↓，直接刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。

（三）心房钠尿肽（atrialnatriureticpeptide,ANP）

1.来源心房肌细胞

2.作用很强的排钠利尿作用

（1）与集合管上皮细胞基侧膜受体结合→激活鸟苷酸环化酶→cGMP↑→Na+通道关闭；

（2）出球和入球小动脉舒张；

（3）抑制肾素、醛固酮和ADH的分泌。

第五节清除率（clearance,C）

一、概念

（一）两肾在单位时间内（每分钟）能将多少ml血浆中的某一物质完全清除，这一ml数称该物质的清除率。

如尿中尿素排出量21mg/min血浆尿素浓度30mg%=0.3mg/ml

C=21mg/min/0.3mg/ml=70ml/min

（二）反映肾脏的排泄功能

尿中排出量血浆浓度清除率

（mg/min）（mg%）（ml/min）

甲物质213070

乙物质216035

二、计算方法

尿排出量U×

V

C=————=————（ml/min）

血浆浓度P

U—某物尿中浓度（mg/100ml）V—每分钟尿量（ml/min）P—某物血浆浓度（mg/100ml）

三、意义

（一）反映肾脏的排泄功能（血浆净化程度）

如葡萄糖C=0，尿素C=70ml/min

（二）测定肾小球滤过率

1.原理

某物尿中浓度

（U×

V）

=肾小球滤过量-重吸收量+分泌量

（F×

P）（R）（E）

U×

如果R=0，E=0则U×

V=F×

P，F=———=C

P

2.方法

静脉滴注一定量的菊粉

3.简便法内生肌酐清除率

（1）自由滤过，很少重吸收和分泌（忽略不计）；

（2）禁食肉类2-3天，并避免剧烈运动。

（三）测定肾血流量

如血浆中某物经肾循环一周完全清除，

则U×

V=P×

X（肾血浆流量）

U×

VC

X=——=C，肾血流量=——

P55%

静脉滴注碘锐特或对氨基马尿酸钠盐，维持较低的血浆浓度（1-3mg%）。

（四）推测肾小管功能

1.根据：

比较C和F的大小

2.例：

（1）、C=F（菊粉）无重吸收和分泌，或两者相等；

（2）、C<

F（尿素）有重吸收、无分泌，或重吸收>

分泌；

（3）、C>

F有分泌、无重吸收，或分泌>

重吸收

第六节尿的排放

生成——连续不断排放——间歇性

一、输尿管的蠕动

（一）起源

靠近肾盂的管壁平滑肌有起步点细胞

（二）特点

自上而下传到末端（2-6cm/S,3次/min）;

尿入输尿管→蠕动↑

（3）作用

输送尿到膀胱。

二、膀胱的功能活动

（一）贮尿

1.膀胱有较大的伸展性

尿量↑（<

400ml）→内压不升高（0.98kPa）

2.但伸展性有限度

尿量400-500ml→内压升高（>

0.98kPa）→排尿欲

尿量700ml→内压明显升高（3.43kPa）→排尿欲↑↑

尿量>

700ml→内压显著升高（6.86kPa）→痛觉，不得不排尿

（二）排尿反射性活动

1.反射弧分析

（1）感受器及传入神经

膀胱壁牵张感受器（盆神经）

尿道感受器（阴部神经）

（2）中枢

A.骶髓：

初级

B.脑干和大脑皮层：

高级

（3）传出神经和效应器

盆神经的副交感纤维（逼尿肌、内括约肌）

阴部神经（外括约肌）

2.反射过程：

大脑皮层→排尿欲

↑↓

脑干

↑↓

膀胱内尿↑→牵张感受器+→盆N传入↑→骶髓中枢+→盆N传出↑

↓↓

阴部N传出↓逼尿肌收缩内括约肌舒张

外括约肌舒张↓

阴部N传入↑↘↓

↑↘↓

尿道感受器+←←←←←←←←排尿

3.排尿异常

（1）尿频：

炎症或机械刺激

（2）尿潴留：

初级中枢受损

（3）尿失禁：

初级中枢与高级中枢联系中断

[参考文献]

1.姚泰主编.生理学，第6版，北京：

人民卫生出版社，2004

2.王庭槐主编.生理学，第1版，北京：

高等教育出版社，2004

3.BerneRM,LevyMN.Physiology,4thed,Mosby,St.Louis,1998

4.GuytonAC,HallJE.Humanphysiologyandmechanismsofdisease,6thedition,

Saunders,Philadelphin,1997

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