三基考试题库共303题Word文件下载.docx
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心肌损伤使心肌收缩力降低
以上都是
有效循环血量减少
血管扩张而外周阻力降低
C
与DIC时引起休克的机制有关的有微循环阻塞循环通道，有效循环血量减少，心肌损伤使心肌收缩力降低，血管扩张而外周阻力降低。
6.下列哪一项不是呼吸性酸中毒的原因（0分）
呼吸肌麻痹
通风不良
气道阻塞
肺泡弥散障碍
呼吸中枢麻痹
呼吸性酸中毒的原因有呼吸中枢麻痹，呼吸肌麻痹，气道阻塞，通风不良。
7.肺功能衰竭时有（0分）
血肌酐升高
突发性低血压
出现黄疸
消化道出血
出现发绀
肺功能衰竭会导致呼吸功能严重障碍，以致在静息时不能进行正常呼吸，发生缺氧或二氧化碳潴留，引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
肺功能衰竭时有出现发绀。
8.换气功能障碍的血气变化是（0分）
PaO2下降
PaO2正常，PCO2升高
PaO2下降，PaCO2升高
PaCO2升高
PaO2下降，PaCO2正常
换气功能障碍的血气变化是PaO2下降。
9.下列哪一种指标能直接反映血浆碱储备过多或不足（0分）
AB
PaCO2
BB
BE
SB
BE即血液碱剩余，是指血液pH值偏酸或偏碱时，在标准条件下，即温度为38℃，1个标准大气压，PCO25.32kPa（40mmHg）、Hb完全氧合，用酸和碱将1L血液pH调至7.40所需加入的酸或碱量就是BE或BD，表示全血或者血浆中碱储备增加或减少的情况。
BE指标能直接反映血浆碱储备过多或不足。
10.慢性呼吸性酸中毒时机体的主要代偿方式是（0分）
肾代偿
细胞内缓冲
组织液缓冲
骨骼代偿
呼吸代偿
慢性呼吸性酸中毒时机体的主要代偿方式是肾代偿。
11.长期禁食致低血钾时出现（0分）
碱中毒时酸性尿
酸中毒时酸性尿
碱中毒时碱性尿
酸碱正常时酸性尿
酸中毒时碱性尿
长期禁食致低血钾时出现碱中毒时酸性尿。
12.呼吸衰竭最常引起的酸碱平衡紊乱是（0分）
混合性酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
呼吸性酸中毒
代谢性碱中毒
呼吸性碱中毒
呼吸衰竭最常引起两种或以上的酸碱中毒，如代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒而成为混合性酸碱平衡紊乱。
13.多系统器官衰竭时肺的病理组织学变化中下列哪一项不存在（0分）
肺泡上皮皱缩
中性粒细胞脱颗粒
肺毛细血管管腔缩小
肺毛细血管内细胞黏附
血管内皮细胞脱落
多系统器官衰竭时肺的病理组织学变化有肺泡上皮皱缩，肺毛细血管管腔缩小，中性粒细胞脱颗粒，肺毛细血管内细胞黏附等。
14.下列不是心力衰竭时心输出量减少征象的是（0分）
脉压变小
皮肤苍白
尿多
嗜睡
端坐呼吸是肺循环淤血的表现。
15.假性神经递质的毒性作用是（0分）
对抗乙酰胆碱
抑制糖酵解
引起碱中毒
阻碍三羧酸循环
干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能
假性神经递质是指苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。
它们的化学结构与神经细胞的正常神经递质去甲肾上腺素、多巴胺极为相似，因此，假性神经递质能取代去甲肾上腺素和多巴胺，被神经细胞摄取、贮存和释放，而干扰其正常功能，引起肝性脑病。
16.急性期反应蛋白主要来自（0分）
成纤维细胞
血管内皮细胞
肥大细胞
肝细胞
单核-吞噬细胞
急性期反应蛋白主要由肝细胞合成。
17.羟苯乙醇胺的化学结构与上述哪种物质相似（0分）
去甲肾上腺素
组胺
肾上腺素
多巴胺
5-羟色胺
羟苯乙醇胺的化学结构与多巴胺相似。
18.肝功能障碍引起的水肿（0分）
肾小球滤过率降低
淋巴循环障碍
血浆胶体渗透压降低
毛细血管流体静压增高
微血管壁通透性升高
肝功能障碍引起的水肿血浆胶体渗透压降低。
19.导致DIC患者出血的主要原因是（0分）
凝血因子XQ被激活
血管通透性增高
抗凝血酶物质增加
凝血物质被大量消耗
肝脏合成凝血因子障碍
在DIC发生发展过程中，各种凝血因子和血小板大量消耗，血液进入低凝状态，容易引起出血。
20.应激时交感一肾上腺髓质系统兴奋所产生的防御性反应是（0分）
支气管扩张加强通气
促进糖原分解使血糖增高
血液重新分布
心率加快、心肌收缩力增强
应激时交感一肾上腺髓质系统兴奋所产生的防御性反应是心率加快、心肌收缩力增强，支气管扩张加强通气，促进糖原分解使血糖增高，血液重新分布等。
21.急性心力衰竭时下列哪项代偿方式不可能发生（0分）
紧张源性扩张
交感神经兴奋
心肌肥大
血液重分布
急性心力衰竭时代偿方式可能有心率加快，紧张源性扩张，交感神经兴奋，心肌肥大。
22.在调节酸碱失衡中骨骼的缓冲调节作用（0分）
缓冲能力最强
缓冲能力最弱
缓冲能力较强
缓冲能力最持久
缓冲作用发挥最快
在调节酸碱失衡中骨骼的缓冲调节作用缓冲能力最弱。
23.内环境是指（0分）
透细胞液
体液
细胞内液
细胞外液
血浆
机体含有大量的水分，这些水和溶解在水里的各种物质总称为体液，约占体重的60%。
体液可分为两大部分：
细胞内液和细胞外液存在于细胞内的称为细胞内液，约占体重的40%。
存在于细胞外的称为细胞外液。
其中内环境是指细胞外液。
24.严重失代偿性呼吸性酸中毒患者出现精神错乱和谵妄时，下列治疗措施错误的是（0分）
应用THAM治疗
应用呼吸中枢兴奋剂
改善肺的通气功能
使用中枢镇静剂
防治原发病
严重失代偿性呼吸性酸中毒患者出现精神错乱和谵妄与血中PaCO2过高及脑脊液pH过低有关，治疗措施包括防治原发病、改善通气、应用呼吸兴奋剂及THAM，但不能使用中枢镇静剂，因为中枢镇静剂可抑制呼吸中枢，使病情恶化。
25.休克早期时下列临床表现中哪一项不存在（0分）
少尿
血压下降
神志改变
面色改变
脉搏细速
休克早期时会有神志改变，面色改变，脉搏细速，血压不变或上升，少尿等。
26.变态反应可发生（0分）
低血容量性休克
过敏性休克
心源性休克
神经源性休克
感染性休克
过敏性休克是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。
变态反应时可发生。
27.休克早期血管扩张见于（0分）
肾血管
胃肠血管
皮肤血管
心脏血管
骨骼肌血管
休克早期血管扩张见于心脏血管。
28.引起细胞外液量正常的低钠血症的原因是（0分）
钠摄入减少
ADH增多
心钠素增多
醛固酮增多
肾素减少
低钠血症为血清钠＜135mmol/L，反映钠在血浆中浓度的降低。
能引起细胞外液量正常的低钠血症的原因有ADH增多。
29.决定血氧饱和度最主要的因素是（0分）
血氧分压
血液CO2分压
血液温度
血液pH
红细胞内2，3-DPG的含量
决定血氧饱和度最主要的因素是血氧分压。
30.输液反应出现的发热其原因多数是由于（0分）
以上都不是
支原体污染
变态反应
内毒素污染
外毒素污染
输液反应出现的发热其原因多数是由于支原体污染。
31.严重贫血引起心力衰竭的主要机制是（0分）
兴奋-收缩耦联障碍
心肌能量产生障碍
心室舒缩功能障碍
心肌能量利用障碍
心肌收缩蛋白破坏
重贫血引起心力衰竭的主要机制是心肌能量产生障碍。
32.休克时正确的补液原则是（0分）
宁多勿少
失多少补多少
需多少补多少
以上都不对
不必补液
休克时正确的补液原则是需多少补多少。
33.变态反应引起发热的原因是（0分）
淋巴因子
抗原抗体复合物
内生致热原
本胆烷醇酮
内毒素
变态反应引起发热的原因是抗原抗体复合物。
34.潮式呼吸可见于（0分）
严重缺氧
颅内压增高
尿毒症
呼吸中枢受损
以上均可
潮式呼吸可见于颅内压增高，严重缺氧，呼吸中枢受损，尿毒症等。
35.机体急性失血量为全身血量多少时可通过代偿而不出现症状（0分）
<
6%
12%
15%
10%
3%
机体急性失血量为全身血量多少时可通过代偿而不出现症状<
10%。
36.肝性脑病的神经精神症状有（0分）
精神错乱
以上都有
轻微性格和行为改变
昏迷
睡眠障碍和行为失常
肝性脑病的神经精神症状有轻微性格和行为改变，睡眠障碍和行为失常，精神错乱，昏迷等。
37.中毒性肾小管坏死的特点是（0分）
局限在集合管，呈片段状
以上均不是
散在于全部肾小管，基底膜破坏
局限在近曲小管，基底膜完整
局限在远曲小管，基底膜完整
中毒性肾小管坏死的特点是局限在近曲小管，基底膜完整。
38.输液反应引起发热的原因是（0分）
输液反应引起发热的原因是内毒素。
39.抑制黄嘌呤氧化酶的是（0分）
二甲基亚砜
别嘌醇
过氧化氢酶
维生素A
超氧化物歧化酶
抑制黄嘌呤氧化酶的是别嘌醇。
40.下列水电解质失衡最容易发生休克的是（0分）
低钾血症
低容量性高钠血症（高渗性脱水）
水中毒
低容量性低钠血症（低渗性脱水）
等渗性脱水
当发生低容量性低钠血症（低渗性脱水）时，ADH分泌减少，肾小管上皮细胞水分重吸收减少，而导致肾排水增多，可使细胞外液容量减少。
低渗透性脱水时，细胞外液呈低渗状态，则水分可以从细胞外液移向渗透压相对较高的细胞内液，从而使细胞外液减少，血容量进一步减少，易发生休克。
41.下述属于内生致热原的物质是（0分）
吞噬细胞被激活后释放的致热原
革兰阳性细菌产生的内毒素
体内的抗体复合物
体内肾上腺皮质激素代谢产物本胆烷醇酮
革兰阳性细菌产生的外毒素
内生致热原系指在外致热原作用于体内的某些细胞（如吞噬细胞）后所形成并释放的致热原。
最早认识的内生致热原是白细胞致热原，近年又相继发现有干扰素、肿瘤坏死因子和巨噬细胞炎症蛋白-1等的内生致热原。
本题中其他4种物质均属于外生致热原。
42.呼吸衰竭通常是指（0分）
血液运输氧的能力降低
内呼吸功能障碍的结果
呼吸系统病变造成机体缺氧
空气中氧含量过低的结果
外呼吸功能障碍的结果
呼吸衰竭，是由各种原因导致严重呼吸功能障碍引起动脉血氧分压降低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。
通常是外呼吸功能障碍的结果。
43.寒战是由于（0分）
全身皮肤的立毛肌不随意收缩
全身皮肤的立毛肌周期性收缩
全身性骨骼肌不随意的僵直性收缩
全身性骨骼肌不随意的周期性收缩
下肢骨骼肌不随意的周期性收缩
寒战是一种全身骨骼肌的不随意的周期性收缩，下丘脑发出的冲动，经脊髓侧束的网状脊髓束和红核脊髓束，通过运动神经传递到运动终板而引起的。
经交感神经传出的冲动引起皮肤立毛肌的收缩则出现“鸡皮”。
44.血液中pH主要取决于血浆中（0分）
CO2CP
HCO2-
H2CO3
血液中pH主要取决于血浆中缓冲物质（NaCO3/H2CO3,蛋白质钠盐/蛋白质,Na2HPO4/NaH2PO4等）以及正常的肺、肾功能。
45.利用氧障碍性缺氧见于（0分）
CO中毒
氰化物中毒
室间隔缺损伴肺动脉狭窄
严重贫血
心力衰竭
利用氧障碍性缺氧见于氰化物中毒。
46.发热时体温每升高1℃，物质代谢率一般可提高（0分）
5%
13%
发热时体温每升高1℃，物质代谢率一般可提高13%。
47.在海平面条件下，诊断成人呼吸衰竭的根据之一是PaO2值（0分）
6.67kPa
8.0kPa
9.3kPa
5.3kPa
1.6kPa
在海平面条件下，诊断成人呼吸衰竭的根据之一是PaO2值<
8．0kPa。
48.微循环缺血缺氧期（0分）
外周阻力增高
微循环前阻力血管扩张
微循环后阻力血管扩张
外周阻力降低
微循环前阻力血管收缩
微循环缺血缺氧期微循环前阻力血管收缩。
49.胃肠功能衰竭时有（0分）
胃肠功能衰竭时常有有消化道出血。
因胃肠功能衰竭时释放大量儿茶酚胺,使胃肠黏膜血管收缩,致胃肠黏膜缺血、缺氧、坏死,临床表现为急性胃黏膜病变、应激性溃疡、出血、穿孔等。
50.下列与心力衰竭时心肌收缩功能障碍有关的是（0分）
肌浆网Ca2+摄取能力减弱
肌膜钙ATP酶活性下降
肌浆网Ca2+释放量下降
肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
钠钙交换体Ca2+亲和力下降
肌浆网Ca2+释放量下降，使胞浆游离Ca2+浓度难以达到“收缩阈值”，心肌兴奋-收缩耦联中断，心肌收缩性减弱。
第二和第五选项影响心肌舒张性。
第三和第四选项影响胞内Ca2+外排，使Ca2+复位延缓，影响心肌的舒张性。
51.动脉粥样硬化的发病机制之一是（0分）
细胞凋亡过度
神经生长因子的作用
细胞凋亡不足
细胞凋亡不足与过度并存
动脉粥样硬化的发病机制之一是细胞凋亡不足与过度并存。
52.代偿性酸中毒或碱中毒时血液NaHCO3/H2CO3比值是（0分）
30：
1
15：
20：
25：
10：
代偿性酸中毒或碱中毒时血液NaHCO3/H2CO3比值是20：
1。
53.高动力休克（0分）
高动力休克外周阻力降低。
54.热型时根据下列哪一项来决定的（0分）
持续时间
升降速度
波动幅度
热度高低
体温曲线的形状
热型时根据下列哪一项来决定的体温曲线的形状。
55.造成限制性通气不足的原因是（0分）
肺泡壁厚度增加
肺泡面积减少
呼吸中枢抑制
肺内V/Q比例失调
气道阻力增高
造成限制性通气不足的原因是呼吸中枢抑制。
56.下列混合性酸碱平衡紊乱不可能出现的是（0分）
代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒
代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒
代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒
呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒
代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒
因为PaCO2不可能过高和过低同时存在，即肺通气不可能过度和不足同时并存，所以呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒不可能同时存在。
57.造成阻塞性通气不足的原因是（0分）
呼吸肌活动障碍
肺顺应性降低
胸廓顺应性降低
气道阻力增加
弥散障碍
造成阻塞性通气不足的原因是气道阻力增加。
58.再灌注时白细胞增多与下列何种物质增多有关（0分）
激肽
补体
前列腺素
白三烯
再灌注时白细胞增多与下白三烯增多有关。
59.下列可引起左心室后负荷增大的疾病是（0分）
高血压病
甲状腺功能亢进症
心肌炎
心肌梗死
高血压病因周围小动脉收缩，阻力加大，引起左心室后负荷增加。
60.多系统器官衰竭时肾发生（0分）
急性肾衰竭
慢性肾衰竭
多系统器官衰竭时肾脏会发生急性肾衰竭。
61.下列哪一种不属于内生致热原（0分）
MIF-1
IL-1
IFN
TNF
内生致热原有IL-1，TNF，IFN，MIF-1等。
62.重度休克引起DIC主要是通过（0分）
其他促凝物质入血
大量组织因子入血
激活凝血因子Ⅻ
红细胞大量破坏
血小板聚集、释放
重度休克引起DIC主要是通过激活凝血因子Ⅻ。
63.向心性心肌肥大的主要发生机制是（0分）
心肌收缩力增强
收缩期室壁张力增高
冠脉血流量增加
心脏作功增加
舒张期室壁张力增高
向心性心肌肥大心脏病变主要表现为左心室肥大，由于血压升高，外周阻力增加，左心室因压力性负荷增加而发生代偿性肥大，由于左心室代偿能力很强，所以在相当长时间内，心脏不断肥大进行代偿，左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗变圆，但心腔不扩张，称向心性肥大。
主要发生机制是收缩期室壁张力增高。
64.肿瘤的发生机制之一是（0分）
肿瘤的发生机制之一是细胞凋亡不足。
65.白细胞介导缺血-再灌注损伤的机制是（0分）
释放溶酶体酶
堵塞毛细血管
产生氧自由基
增加血管壁的通透性
白细胞介导缺血-再灌注损伤的机制是堵塞毛细血管，增加血管壁的通透性，产生氧自由基，释放溶酶体酶等。
66.连接在磷脂表面上的Ca2+、凝血因子Xa和V形成的复合物具有的作用是（0分）
使纤维蛋白原转变为纤维蛋白多聚体
激活凝血酶原
激活激肽释放酶原
激活凝血因子Ⅲ
激活凝血因子Ⅷ
凝血因子Xa、因子V及Ca2＋结合在磷脂上，形成凝血酶原激活物从而激活凝血酶原。
在内源性凝血系统磷脂系指血小板磷脂，在外源性凝血系统磷脂则是组织因子中的磷脂。
67.关于氧化应激引起细胞凋亡的可能机制描述中不正确的是（0分）
氧化应激可激活核转录因子，加速细胞凋亡相关基因的表达引起细胞凋亡
氧自由基引起的DNA损伤可激活P53基因引起细胞凋亡
氧自由基可引起NAD快速耗竭，ATP大量消耗引发细胞凋亡
氧自由基可引起细胞膜结构破坏，改变细胞膜的通透性使Na+内流增加，诱导细胞凋亡
氧化应激可激活Ca2+/Mg2+依赖的核酸内切酶，引起细胞凋亡
氧化应激引起细胞凋亡的可能机制有氧自由基引起的DNA损伤可激活P53基因引起细胞凋亡，氧化应激可激活Ca2+/Mg2+依赖的核酸内切酶，引起细胞凋亡，氧自由基可引起NAD快速耗竭，ATP大量消耗引发细胞凋，氧化应激可激活核转录因子，加速细胞凋亡相关基因的表达引起细胞凋亡等。
68.宫内死胎引起DIC主要是通过（0分）
宫内死胎引起DIC主要是通过大量组织因子入血。
69.肝性脑病的发病机制学说中较为全面的是（0分）
综合学说
γ-氨基丁酸学说
血浆氨基酸失衡学说
假性神经递质学说
氨中毒学说
肝性脑病的发病机制学说中较为全面的是综合学说。
70.外源性肝性脑病的主要原因是（0分）
暴发性肝炎
急性胆囊炎
门脉性肝硬化
急性药物中毒
原发性肝癌
外源性肝性脑病的主要原因是门脉性肝硬化。
71.患者术后禁食3天，仅从静脉输入大量的5%葡萄糖液维持机体需要，此患者最容易发生（0分）
低血钠
高血钠
高血钾
低血钾
术后禁食患者，没有钾摄入而肾
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