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而以体循环阻力降低为主要表现者，主要由感染因素所致，导致血液重新分布，也就是临床上所称的感染性休克。
（三）心源性休克：
心源性休克的基本机制为泵功能衰竭，由于心脏泵功能衰竭而导致心排出量下降，引起的循环灌注不良，组织细胞缺血缺氧。
绝对多数心源性休克既可以发生于心脏疾病进展恶化之后，也可以发生于急性心脏不良事件之后，导致心源性休克的原因主要有终末期心肌病、心力衰竭、急性心肌梗塞和严重心律失常等。
（四）梗阻性休克：
梗阻性休克的基本机制为血流的主要通道受阻，导致心排出量减少，氧输送下降而引起循环灌注不良，组织缺血缺氧。
根据梗阻部位的不同，对回心血量和心排出量分别产生影响。
其中腔静脉的梗阻、肺动脉栓塞、张力性气胸、机械通气应用PEEP时使上腔静脉和下腔静脉受压、心瓣膜狭窄和心室流出道的梗阻（如主动脉夹层动脉瘤）等原因可以使心排出量下降。
三、休克的病理生理
（一）微循环改变：
休克早期，在交感-肾上腺轴、肾素-血管紧张素系统作用下，外周血管收缩。
因此，此阶段微循环血流特点是“少灌少流”。
临床表现为四肢厥冷、粘膜和肤色苍白、冷汗、脉细速、脉压差小、尿少。
机体代偿特点是：
增加心率以维持心排血量；
内脏器官血管选择性收缩以维持重要生命器官的灌注；
小动脉和静脉收缩，前者增加外周阻力，后者缩小静脉容积增加回心血量。
由于毛细血管前括约肌收缩，后括约肌相对开放使毛细血管内流体静水压力下降，而有助于组织液回吸收以补充血容量。
在休克初期，代偿的回吸收液每小时可达50～120m1。
在此阶段，如能及时去除病因、积极复苏，休克可较容易被纠正。
随休克的进展，组织缺氧加重，大量酸性代谢产物堆积，舒血管物质如组织胺、激肽、乳酸，特别是肌酐增多，使毛细血管前括约肌舒张。
但由于微循环后括约肌对这些物质敏感性较低，处于相对收缩状态；
或是由于微血栓形成，或血流滞缓、层流消失使血液成分析出聚集，从而使后阻力增加，形成“多灌少流”的特点。
结果是微循环内血流较前淤缓，静水压和通透性也有所增加，血浆外渗、血液浓缩，加剧了组织细胞缺血缺氧，并使回心血量和心排血量进一步下降。
临床主要表现是，血压进行性下降、意识障碍、发绀、酸中毒。
如果休克仍得不到纠正，则上述损害不但进一步加剧，而且变成不可逆。
此时细胞变性坏死，微循环内几乎完全被微血栓所填塞，血液“不流不灌”。
此为休克晚期，即“DIC期”。
（二）代谢变化：
首先是代谢异常，由于组织灌注不足和细胞缺氧，体内的无氧糖酵解过程成为能量的主要途径。
其次是代谢性酸中毒，此时因微循环障碍而不能及时清除酸性代谢性产物，肝对乳酸的代谢能力也下降，使乳酸盐不断堆积，可致心率减慢、血管扩张和心排出量降低，呼吸加深、加快，以及意识障碍。
代谢性酸中毒和能量不足，还影响细胞膜、核膜、线粒体膜等质膜的稳定及跨膜传导、运输和细胞吞饮及吞噬等功能。
（三）内脏脏器的继发性损害
1．肺
休克时，缺氧可使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少。
复苏过程中，如大量使用库存血，则所含较多的微聚物可造成肺微循环栓塞。
这些损害导致的结果将是，部分肺泡萎陷和不张或被水肿液浸没；
部分肺血管嵌闭或灌注不足，因此引起肺分流和死腔通气增加。
基于这些变化，临床上可表现出一系列呼吸困难的症状，如呼吸浅促、过度通气，严重时将出现急性呼吸衰竭和ARDS。
上述情况可以发生在休克期间或稳定后的48～72h内。
一旦发生ARDS，后果极为严重，死亡率很高。
2．肾
由于有效循环容量减少，
血压下降，儿茶酚胺分泌增加，使肾的入球血管痉挛和肾滤过率明显下降而发生少尿。
如平均压小于50mmHg（6.65kPa）则肾的滤过停止，并出现无尿。
在生理情况下，肾血流量的85%灌注肾皮质的肾单位。
休克时，肾内血流重新分布并转向髓质，因此不但尿量减少，而且可导致皮质区的肾小管缺血坏死，即发生急性肾功能衰竭。
3．心
由于冠状动脉灌流的80%发生于舒张期，因此当心率过快而致舒张期过短或舒张期压力下降时，冠状动脉血流减少，由此导致的缺氧和酸中毒可造成心肌损害。
当心肌微循环内血栓形成时，还可引起心肌的局灶性坏死。
心肌含有较丰富的黄嘌呤氧化酶系统，是易遭受缺血-再灌注损伤的器官之一。
此外，心肌对电解质的变化也相当敏感，钾、钠、钙均是心肌细胞动作电位发生中所必须依赖的电解质，电解质异常无疑将影响心肌的收缩功能。
4．脑
脑组织灌流的基本条件是足够的灌注压和灌流量。
脑血管平滑肌的舒缩功能主要受PCO2和
pH值影响，当
PCO2增加和pH值下降时，脑血管表现为扩张，使灌注量增加。
另外，在低血压状态下，灌注压的维持主要依靠身体其他部位血管收缩，脑血管则被动受益。
如果全身血压下降，则脑灌注压也难以维持。
休克时，由于脑灌注压和血流量下降将导致脑缺氧。
缺氧、CO2贮留和酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增加而导致脑水肿和颅内压升高。
临床上患者可出现各种意识障碍，轻者烦躁不安或淡漠；
严重者可发生脑疝，患者陷入昏迷。
5．胃肠道
在发生低血压和低灌注时，机体为了保证心、脑等重要生命器官的灌注，首先牺牲内脏和皮肤等部位的灌注而表现该部血管收缩。
肠粘膜细胞也富含黄嘌呤氧化酶系统，在遭受缺血再灌流后，极易产生自由基损伤。
缺血和再灌注损伤可导致胃肠道粘膜的糜烂、溃疡、出血、坏死和细菌、毒素移位。
6．肝
休克时，当心排量下降至基础值的50%时，肝动脉和门静脉的血流量分别减少30%。
这种变化主要是由于肝前血管阻力增加的结果。
肝脏作为体内最重要的物质代谢场所、门脉系统总的接收器官和体内最大的网状内皮系统，除受缺血和缺氧的损害，还会被当作来自胃肠道有害物质，如细菌、毒素首当其冲的被攻击的靶器官。
在此过程中，网状内皮细胞（枯否细胞）可被大量激活，由此所释放的炎性介质对脓毒症的形成有重要影响。
组织学方面改变的主要表现是，肝小叶中央出血、肝细胞坏死。
生化方面的改变则是谷丙转氨酶、血氨升高和一系列反映代谢功能的指标下降。
四、休克的诊断和治疗
休克按病因分类，包括：
1低血容量休克，主要包括创伤、烧伤、出血、失液等原因引起的休克.
五、临床表现
（一）休克的临床表现和程度
分期
程度
神志
口渴
皮肤色泽
皮肤温度
脉搏
血压
体表血管
尿量
休克代偿期
轻度
清楚，痛苦表情
开始苍白
发凉
＞100次/分
收缩压正常或稍升高，脉压缩小
正常
休克抑制期
中度
尚清，表情淡漠
很口渴
苍白
发冷
100-200次/分
收缩压为90-70mmHg，脉压小
表浅静脉塌陷，毛细
血管充盈迟缓
尿少
重度
意识模糊，甚至昏迷
非常口渴，可能无主诉
显著苍白，皮肤青紫
厥冷
速而弱或摸不清
收缩压在70mmHg以下或测不到
毛细血管充盈非常迟缓
尿少或无尿
（二）诊断：
作为临床综合征-休克的诊断，常以低血压、微循环灌注不良、交感神经代偿性亢进等方面的临床表现为依据。
诊断条件：
①有发生休克的病因；
②意识异常；
③脉搏快，超过100次/分，细或不能触及；
④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性，粘膜苍白或发绀，尿量小于17ml/h或无尿；
⑤收缩压小于80mmHg；
⑥脉压小于20mmHg；
⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。
凡符合①，以及②、③、④中的两项，和⑤、⑥、⑦中的一项者，即可成立诊断。
（四）治疗：
对于休克这个由不同原因引起、但有共同临床表现的综合征，应当针对引起休克的原因和休克不同发展阶段的重要生理紊乱采取相应的治疗。
治疗休克重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧。
治疗包括：
一般紧急治疗；
补充血容量；
积极处理原发病；
纠正酸碱平衡失调；
血管活性药物的应用；
治疗DIC改善微循环；
皮质类固醇和其他药物的应用等。
1．低血容量性休克
失血性休克
病因：
通常在迅速失血超过全身总血量的20%时，即出现休克。
临床表现：
精神状态改变，皮肤湿冷，尿量＜0.5ml/（kg•h），心率＞100次/分，收缩压下降（＜90mmHg或较基础血压下降大于40mmHg）或脉压差减少（＜20mmHg）。
血流动力学指标：
中心静脉压（CVP）＜5mmHg或肺动脉楔压（PAWP）＜8mmHg等指标。
诊断：
1．病史：
容量丢失病史。
2．症状与体征：
3．血流动力学指标：
鉴别诊断：
需与分布性休克、心源性休克等鉴别。
治疗
1．病因治疗：
尽快纠正引起容量丢失的病因是治疗低血容量休克的基本措施。
对于出血部位明确、存在活动性失血的休克患者，应尽快进行手术或介入止血。
应迅速利用包括超声和ＣＴ手段在内的各种必要方法，检查与评估出血部位不明确、存在活动性失血的患者。
2．液体复苏：
液体复苏治疗时可以选择晶体溶液（如生理盐水和等张平衡盐溶液）
和胶体溶液（如白蛋白和人工胶体）。
由于5%葡萄糖溶液很快分布到细胞内间隙，因此不推荐用于液体复苏治疗。
2.1晶体液：
液体复苏治疗常用的晶体液为生理盐水和乳酸林格液。
生理盐水的特点是等渗，但含氯高，大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒；
乳酸林格液的特点在于电解质组成接近生理，含有少量的乳酸。
一般情况下，其所含乳酸可在肝脏迅速代谢，大量输注乳酸林格液应该考虑到其对血乳酸水平的影响。
2.2
胶体液：
临床上低血容量休克复苏治疗中应用的胶体液主要有羟乙基淀粉和白蛋白、明胶和右旋糖苷，都可以达到容量复苏的目的。
由于理化性质以及生理学特性不同，在应用安全性方面，包括凝血功能的影响、肾脏功能负担等方面，均需要严密关注。
2.3
复苏治疗时液体的选择：
目前，尚无足够的证据表明晶体液与胶体液用于低血容量休克液体复苏的疗效与安全性方面有明显差异。
3．输血治疗：
输血及输注血制品在低血容量休克中应用广泛。
失血性休克时，丧失的主要是血液。
但是，在补充血液、容量的同时，并非需要全部补充血细胞成份，必须考虑到凝血因子的补充。
浓缩红细胞临床输血指征为血红蛋白≤70g/L；
血小板输注主要适用于血小板数量减少或功能异常伴有出血倾向的患者，血小板计数＜50×
109/L，或确定血小板功能低下可考虑输注；
输注新鲜冰冻血浆的目的是为了补充凝血因子的不足，大量失血时输注红细胞的同时应注意使用新鲜冰冻血浆；
冷沉淀内含凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅻ、纤维蛋白原等，适用于特定凝血因子缺乏所引起的疾病以及肝移植围术期肝硬化食道静脉曲张等出血。
对大量输血后并发凝血异常的患者及时输注冷沉淀可提高血循环中凝血因子及纤维蛋白原等凝血物质的含量，缩短凝血时间、纠正凝血异常。
4．血管活性药与正性肌力药
低血容量休克的患者一般不常规使用血管活性药。
临床通常仅对于足够的液体复苏后仍存在低血压或者输液还未开始的严重低血压患者，才考虑应用血管活性药，首选多巴胺。
5．肠粘膜屏障功能的保护：
肠粘膜屏障功能的保护包括循环稳定、尽早肠内营养、肠道特需营养支持如谷氨酰胺的使用、微生物内稳态调整等。
6．体温控制：
严重失血性休克合并低体温是一种疾病严重的临床征象，低体温（＜35℃）可影响血小板的功能、降低凝血因子的活性、影响纤维蛋白的形成，增加创伤患者严重出血的危险性，是出血和病死率增加的独立危险因素。
但是，合并颅脑损伤的患者控制性降温有一定的积极效果。
7．复苏评估指标
传统临床指标对于指导低血容量休克治疗有一定的临床意义，但是，不能作为复苏的终点目标。
7.1
氧输送与氧消耗：
心脏指数＞4.5L/（min•m2）、氧输送＞600
ml/（min•m2）及氧消耗＞170
ml/（min•m2）可作为包括低血容量休克在内的创伤高危患者预测预后的指标。
7.2
混合静脉氧饱和度（SvO2）：
SvO2≥65%的变化可反映全身氧摄取，在理论上能表达氧供和氧摄取的平衡状态。
7.3
血乳酸：
持续48小时以上的高水平血乳酸（＞4mmol/L）预示患者的预后不佳。
血乳酸清除率比单纯的血乳酸值能更好地反映患者的预后。
以达到血乳酸浓度正常（≤2mmol/L）为标准，
复苏的第一个24h血乳酸浓度恢复正常（≤2mmol/L）极为关键。
7.4
碱缺失：
碱缺失可反映全身组织酸中毒的程度。
碱缺失加重与进行性出血大多
有关。
对于碱缺失增加而似乎病情平稳的患者须细心检查有否进行性出血。
7.5
胃黏膜内pH（pHi）和胃黏膜内CO2分压（PgCO2）：
PgCO2正常值＜6.5kPa，P（g～a）CO2正常值＜1.5kPa，PgCO2或P（g～a）CO2值越大，表示组织缺血越严重。
8．未控制出血的失血性休克复苏：
未控制出血的失血性休克是低血容量休克的一种特殊类型，对此类患者早期采用控制性复苏，收缩压维持在80～90mmHg，以保证重要脏器的基本灌注，并尽快止血；
出血控制后再进行积极容量复苏。
对合并颅脑损伤的多发伤患者、老年患者及高血压患者应避免控制性复苏。
2．感染性休克
（1）病因：
由致病微生物所引起，可继发于释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、急性肠梗阻及呼吸道或泌尿系感染等。
（2）发病机制：
在感染所致的脓毒性休克中，起作用的主要是内毒素而并非细菌。
内毒素在体内出现主要通过以下三个途径：
①创伤导致网状内皮系统功能损害和免疫功能下降；
②胃肠粘膜屏障破坏，导致细菌和内毒素移位。
③组织、器官感染。
内毒素参与休克病理过程的主要机制是：
①通过内毒素的主要成分类质A直接损伤组织细胞和脏器功能；
②内毒素具有活化补体，刺激巨噬细胞释放TNF、IL-1、
PGs等多种体液介质的能力，因此造成全身剧烈的炎症反应；
③激活凝血系统、损伤血管内皮，加上微循环血流缓慢、粘滞度高，因此极易促使微血栓形成；
④内毒素可以刺激交感神经和肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素，并提高心血管系统对儿茶酚胺的敏感性和易损性。
（3）临床表现：
全身炎症反应综合征（SIRS），如出现两种或两种以上的下列表现，可以认为有这种反应的存在：
①体温＞38℃或＜36℃；
②心率＞90次/分；
③呼吸频率＞20次/分，或PaCO2＜32mmHg（4.3kPa）；
④血白细胞＞12000/mm3，＜4000/mm3，或幼稚型细胞＞10%。
感染性休克的临床表现
临床表现
冷休克（低动力型）
暖休克（高动力型）
神志
躁动、淡漠或嗜睡
清醒
苍白、发绀或花斑样发绀
淡红或潮红
湿冷或冷汗
比较温暖、干燥
毛细血管充盈时间
延长
1-2秒
细速
慢、搏动清楚
脉搏（mmHg）
＜30
＞30
尿量（每小时）
＜25ml
＞30ml
（4）诊断
①体温＞38℃或﹤36℃；
感染综合征（Sepsis）系由致病微生物所引起的SIRS。
严重感染综合征（Severe
sepsis）是指感染综合征伴有器官功能不全、组织灌注不良或低血压。
感染性休克（Septic
shock）可以被认为是严重感染综合征的一种特殊类型。
感染性休克的标准：
①临床上有明确的感染；
②有SIRS的存在；
③收缩压低于90mmHg或较原基础值下降的幅度超过40mmHg，至少一小时，或血压依赖输液或药物维持；
④有组织灌注不良的表现，如少尿（＜30ml/h）超过一小时，或有急性神志障碍。
（5）治疗
1．早期液体复苏
一旦临床诊断严重感染或感染性休克，应尽快积极液体复苏，6h内达到复苏目标：
①中心静脉压（CVP）8～12mmHg；
②平均动脉压＞65mmHg；
③尿量＞0.5ml/kg/h；
④ScvO2或SvO2＞70%。
若液体复苏后CVP达8～12mmHg，而ScvO2或SvO2仍未达到70%，需输注浓缩红细胞使血细胞比容达到30%以上，或输注多巴酚丁胺以争取达到复苏目标。
2．应对所有严重脓毒症患者进行评估，确定是否有可控制的感染源存在。
控制手段包括引流脓肿或局部感染灶、感染后坏死组织清创、摘除可引起感染的医疗器具、或对仍存在微生物感染的源头控制。
在确认脓毒性休克、或严重脓毒症尚未出现脓毒性休克时，在1小时内尽早静脉使用抗生素治疗。
在应用抗生素之前留取合适的标本，但不能为留取标本而延误抗生素的使用。
3．用天然/人工胶体或晶体液进行液体复苏，目前没有证据支持某种液体优于其他液体。
液体复苏的初始治疗目标是使CVP至少达到8
mmHg（机械通气患者需达到12
mmHg），之后通常还需要进一步的液体治疗。
4．血管活性药物的使用
常用的药物包括去甲肾上腺素、多巴胺、血管加压素和多巴酚丁胺。
去甲肾上腺素，常用剂量为0.03～1.5μg/kg/min。
但剂量超过1.0μg/kg/min，可由于对β受体的兴奋加强而增加心肌做功与氧耗。
多巴胺作为感染性休克治疗的一线血管活性药物，多巴胺兼具多巴胺能与肾上腺素能α和β受体的兴奋效应，在不同的剂量下表现出不同的受体效应。
小剂量（＜5μg/kg/min）多巴胺主要作用于多巴胺受体，具有轻度的血管扩张作用。
小剂量多巴胺有时有利尿作用，但并未显示出肾脏保护作用。
中等剂量（5～10μg/kg/min）以β1受体兴奋为主，可以增加心肌收缩力及心率，从而增加心肌的做功与氧耗。
大剂量多巴胺（10～20μg/kg/min）则以α1受体兴奋为主，出现显著的血管收缩。
多巴酚丁胺既可以增加氧输送，同时也增加（特别是心肌的）氧消耗，因此在感染性休克治疗中一般用于经过充分液体复苏后心脏功能仍未见改善的患者；
对于合并低血压者，宜联合应用血管收缩药物。
其常用剂量为2～20μg/kg/min。
肾上腺素目前不推荐作为感染中毒性休克的一线治疗药物，仅在其它治疗手段无效时才可考虑尝试应用。
5．糖皮质激素
严重感染和感染性休克患者可考虑应用小剂量糖皮质激素。
一般宜选择氢化可的松，每日补充量不超过300mg，分为3～4次给予，持续输注不超过3～5天，
当患者不再需要血管升压药时，建议停用糖皮质激素治疗。
6．血糖控制
对进入ICU后已初步稳定的重症脓毒症合并高血糖患者，推荐使用静脉胰岛素治疗控制血糖，使血糖控制在8mmol/L以下。
7．其他治疗
①持续血液净化治疗；
②预防应激性溃疡；
③机械通气患者采用保护性通气策略；
④预防深静脉血栓形成；
3．心源性休克
诊断
1．有急性心肌梗死、急性心肌炎、原发或继发性心肌病、严重恶性心律失常、具有心肌毒性的药物中毒、急性心脏压塞以及心脏手术等病史。
2．早期患者烦躁不安、面色苍白，诉口干、出汗，但神志尚清；
后逐渐出现表情淡漠、意识模糊、神志不清直至昏迷。
3．体检心率增快，常＞120次/min。
收缩压＜10.64kPa（80mmHg），脉压差＜2.67kPa（20mmHg），以后逐渐降低，严重时血压测不到。
脉搏细弱，四肢厥冷，肢端发绀，皮肤
出现花斑样改变。
心音低纯，严重者呈单音律。
尿量＜17ml/h，甚至无尿。
休克晚期出现广泛性皮肤、粘膜及内脏出血，即弥漫性血管内凝血（DIC）的表现，以及多器官功能不全（MODS）。
4．血流动力学监测提示心脏指数（CI）降低、左室舒张末压（LVEDP）升高等相应的血流动力学异常。
与其他原因导致的休克鉴别。
治疗：
1．
一般治疗
（1）绝对卧床休息，胸痛由急性心肌梗塞所致者，应有效止痛，如吗啡3～5mg，静注或皮下注射，可同时予安定、苯巴比妥（鲁米那）。
（2）建立有效的静脉通道，必要时行Swan-Ganz导管。
持续心电、血压、血氧饱和度监测。
留置导尿管监测尿量。
（3）氧疗：
持续鼻导管或面罩吸氧，一般为4
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