偏头痛患者发作期间听觉诱发电位和经颅多谱勒的变化文档格式.docx
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【关键词】偏头痛;
超声检查,多普勒,经颅;
诱发电位,听觉,脑干
0引言
偏头痛(migraine)是一类有家族发病倾向的周期性发作疾病,表现为发作性的偏侧搏动性头痛,伴恶心、呕吐,经一段间歇期后再次发病,在安静、黑暗环境内或睡眠后头痛缓解,在头痛发生前或发作时可伴有神经、精神功能障碍[1-3].偏头痛是神经科门诊的常见病多发病,多见于青壮年,其发病机制尚不完全清楚,可能与遗传、内分泌因素和饮食等因素有关.此外,情绪紧张、精神创伤、忧虑、焦虑、饥饿、失眠、外界环境差以及气候变化均可诱发偏头痛发作[4].我们研究偏头痛患者经颅彩色多谱勒(transcranialdopplersonography,TCD)和脑干听觉诱发电位(brainstemauditoryevokedpotential,BAEP)变化并讨论其临床意义.
1对象和方法
对象
200101/200412首次在神经内科门诊和住院确诊且资料完整的偏头痛患者350(男128,女222)例,年龄17~49(平均)岁,病程5mo~12a(平均a).典型偏头痛185例,普遍偏头痛165例.病程中伴有发作性眩晕183例,其中典型偏头痛组103例,普通偏头痛组80例.所有患者诊断符合1988年国际头痛协会的诊断标准:
神经系统无阳性体征发现;
头颅CT或MRI正常;
排除脑动脉硬化、脑血管病变、梅尼埃病及高血压病等.
偏头痛患者的诊断依据1998年国际头痛分类及诊断标准[5]:
①曾患两次以上反复发作性头痛;
②头痛伴有恶心或呕吐;
③发作前有视觉障碍等先兆症状;
④排除因发热或全身其他疾病及颅内病变所致头痛.另选健康体检者135(男55,女80)例,年龄20~48(平均)岁,个人及家族无头痛病史和心脑血管疾病史.
方法
所有患者在偏头痛发作期同时进行TCD和BAEP检查.①TCD检查:
应用Rimed公司生产的INTRAVIEW型TCD仪,按Aaslid法,探头频率为2MHz,经颞窗和枕窗分别探测脑底主要动脉,包括大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉、椎动脉及基底动脉.检测深度:
MCA55mm,ACA70mm,PCA65mm,VA60mm和BA70mm,左右两侧分别测量,每个采样点观察1min,选取稳定的经颅多谱勒频谱图冻结后直接读数,记录其平均血流速度.TCD血流速度的正常值:
①大脑中动脉收缩期峰值为(72~115)cm/s;
②大脑前动脉收缩期峰值为(56~92)cm/s;
③大脑后动脉收缩期峰值为(38~63)cm/s;
④椎动脉收缩期峰值为(36~64)cm/s;
⑤基底动脉收缩期峰值为(45~78)cm/s.②BAEP检查:
采用丹麦公司KeypointEMG/EP电生理反应记录仪.BAEP在屏蔽及隔音室内进行,记录电极置头顶(CZ),参考电极置耳垂,地线置前额,通过隔音耳罩,以短声咔哒声刺激,强度102~116dB,刺激频率10次/s,带通范围50~1000Hz,分析时间10ms,叠加1500次,每耳检查至少重复2次,所得潜伏期(PL)、峰间期(IPL)在荧屏上显示,并记录保存.
统计学处理:
计量数据用x±
s表示,采用SPSS软件分析,组间比较方差齐同用方差分析及两两比较,不齐同则采用非参数KruskalWallis秩和检验及两两比较.为差异有统计学意义.
2结果
变化在350例偏头痛患者中血流增快224例,血流减慢110例,血流正常16例,总异常率%.偏头痛患者MCV,ACA,PCA,VA和BA平均血流速度有一定变化.表1偏头痛患者发作期TCD动脉血流速度
变化偏头痛患者发作期间BAEP异常率为%(185/350),表现为Ⅰ,Ⅲ,Ⅴ波潜伏期及Ⅲ~Ⅴ峰间期延长.左侧偏头痛患者BAEP表现为Ⅰ~Ⅲ,Ⅲ~Ⅴ峰间期间显着延长.偏头痛发作间期BAEP正常.偏头痛病程越长BAEP异常率越高,听神经损害的可能性越大.BAEP异常在病程<1a%,1~3a%,>3a%.
3讨论
偏头痛发作期间有部分脑血流改变,同时有BAEP改变,病程越长BAEP异常率越高,听神经损害的可能性越大,提示TCD和BAEP对偏头痛有一定诊断价值.本结果表明偏头痛患者发作期间%患者血流增快,血流减慢%,血流正常仅%,总异常率达%.典型偏头痛患者发作期MCA,PCA和VA的平均血流速度增快,说明典型偏头痛发作期间可能存在血管痉挛.而普通偏头痛发作期平均血流速度增快不明显.偏头痛患者发作期间BAEP异常率超过半数,主要表现为Ⅰ,Ⅲ,Ⅴ波潜伏期及Ⅲ~Ⅴ峰间期延长,而在发作间期BAEP正常.同时还表明,偏头痛病程越长,BAEP异常率越高,听神经损害的可能性越大.
偏头痛为世界性常见头痛,其病因和遗传、内分泌与代谢、情绪、饥饿、睡眠障碍、精神刺激等有关.男性患病率为4%~6%,女性13%~17%[1,6-9].临床可划分为有先兆的偏头痛、无先兆的偏头痛、眼肌麻痹型偏头痛、偏瘫型偏头痛和基底动脉型偏头痛等.5HT受体激动剂通过刺激血管壁5HT受体、三叉神经纤维5HT受体和抑制三叉神经疼痛传入等作用达到控制头痛、畏光、畏声及恶心、呕吐等症状.发病机制尚未完全明确,有血管学说、皮层扩散抑制学说、5羟色胺学说、神经学说和目前的神经血管学说,并认为偏头痛与三叉神经血管系统及中枢内源镇痛系统功能缺陷有关.1938年Wolff和Graham提出血管学说,认为头痛是脑血管功能疾病,先兆期神经系统症状由颅内血管收缩引起,头痛由颅外血管扩张引起(牵引血管壁神经末梢感受器).本研究偏头痛患者出现TCD异常也提示疾病的发作期与血管扩张、血流加速有关.
BAEP每一个波的发生均与前庭功能相关,有助于揭示偏头痛的中枢机制.我们研究的偏头痛患者BAEP的异常率(%)低于TCD的异常率(%),且随偏头痛病程的延长BAEP的异常率逐渐升高.主要表现为Ⅲ波、V波潜伏期延长或I~Ⅲ波、Ⅲ~V波波间期异常,这些均提示可能偏头痛发作时有脑干病变.偏头痛发作期的血流变化有可能是短暂的,随发作时间及次数的增多,血流的改变可导致电生理的改变.偏头痛TCD改变反映了颅内血管舒缩功能异常,而BAEP改变提示脑干功能损害,两者可能互为因果和相互影响,BAEP检测弥补了TCD不能检测分支血管及局部脑供血的不足[7-12].偏头痛可能是一种三叉神经参与的,起源于中枢(可能是在脑干水平的)的神经血管性疾病[9-11].诱发电位在发作开始为正常范围,但在发作间期缺乏适应性,且与BAEP高度相关[13,14].针对典型偏头痛与普通偏头痛的发病机制可能不同,以及存在的脑干、内耳的电生理的改变,可指导临床针对性用药.偏头痛在发作间期有异常改变,而在发作时以中枢调整过程的改变为特点可能会对研究治疗偏头痛药物的作用机制提供新的研究方向[11-15].
TCD和BAEP检测对偏头痛疾病的观察有一定的作用,但偏头痛的治疗取决于患者头痛的严重程度和有无伴随症状、头痛高峰时间及以往药物治疗效果.通常,偏头痛一开始发作即进行干预是缓解头痛的最佳时机.由于患者的头痛程度个体差异很大,因此对于轻、中度头痛患者可选择止痛剂和非类固醇(NSAID)类抗炎药物,而比较严重的头痛则应使用5HT受体激动剂triptan类药物或双氢麦角碱[16,17].虽然经鼻吸入双氢麦角碱和triptan类药物,增强最终治愈偏头痛的信心,但是目前最需要的是加强患者和医生之间的沟通.因为有时为了能给患者寻找最适当的药物和最适宜的剂量,医生可能需要观察数月时间,这就更需要医生具有同情心和认真负责的精神及患者的耐心和理解,这种相互间的理解和信任有时候可能比药物本身更重要.
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