完整word版《药理学》总结表格版Word文件下载.docx

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代谢：

体内各种组织对药物的消除,肝是最主要的药物代谢器官

排泄：

肾是最重要的排泄器官

一级消除动力学：

是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高,单位时间内消除的药物多,血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。

零级消除动力学：

是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低,单位时间内消除的药物量不变。

药物消除半衰期（t1/2）：

是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。

其长短可反映体内药物消除速度

半衰期恒定；

一次给药5个半衰期消除完毕；

多次给药5个半衰期达到稳态。

当血浆和组织内药物分布达到平衡后,体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积

经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度

第三章药物效应动力学

凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应

不良反应：

副反应：

由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应（通常也称副作用）。

例如,阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸、便秘等副反应。

副反应是在治疗剂量下发生的,是药物本身固有的作用,多数较轻微并可以预料。

毒性反应：

毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。

毒性反应一般是可以预知的,应该避免发生。

急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能，慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能.致癌、致畸胎和致突变反应也属于慢性毒性范畴。

后遗效应：

是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。

停药反应：

是指突然停药后原有疾病加剧,又称回跃反应。

变态反应：

非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后,经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应,也称过敏反应。

特异质反应：

这是一类先天遗传异常所致的反应，但与药物固有的药理作用基本一致,反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。

这种反应不是免疫反应，故不需预先敏化过程.

药理效应与剂量在一定范围内成比例，这就是剂量—效应关系，简称量-效关系

药理效应按性质可以分为量反应和质反应两种情况。

效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。

从量反应的量效曲线可以看出下列几个特定位点：

最小有效量或最低有效浓度：

即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。

最大效应（Emax）:

随着剂量或浓度的增加,效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。

半最大效应浓度（EC50）:

是指能引起50％最大效应的浓度。

效价强度：

是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。

药物的最大效应与效价强度含意完全不同,二者并不平行。

如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化,则称为质反应。

质反应以阳性或阴性、全或无的方式表现,如死亡与生存、惊厥与不惊厥等，其研究对象为一个群体.从质反应的量效曲线可以看出下列特定位点:

半数有效量（ED50）:

即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；

如效应为死亡,则称为半数致死量（LD50）。

治疗指数：

药物的LD50/ED50的比值，用以表示药物的安全性。

药物安全性评价指标：

治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全.但以治疗指数来评价药物的安全性，并不完全可靠.因为有效剂量与其致死剂量之间有重叠.为此，有人用1％致死量（LD1）与99％有效量（ED99）的比值或5%致死量（LD5）与95％有效量（ED50）之间的距离来衡量药物的安全性。

根据药物与受体结合后所产生效应的不同，习惯上将作用于受体的药物分为激动药、部分激动药和拮抗药（阻断药）3类。

激动药：

为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。

依其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药.前者具有较强亲和力和较强内在活性（a=1）；

后者有较强亲和力，但内在活性不强（a〈1），与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应。

拮抗药：

能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物。

根据拮抗药与受体结合是否具有可逆性而将其分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。

竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。

通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位,可使量效曲线平行右移,但最大效能不变。

非竞争性拮抗药与激动药并用时，可使亲和力与活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效能。

与受体结合非常牢固，产生不可逆结合的药物也能产生类似效应。

传出神经系统

传出神经系统包括自主神经系统（交感神经系统和副交感神经系统）和运动神经系统

传出神经末梢释放的递质主要有乙酰胆碱（Ach）和去甲肾上腺素（NA）。

胆碱能神经：

包括全部交感神经和副交感神经的节前纤维、运动神经、支配肾上腺髓质的神经、全部副交感神经的节后纤维和极少数交感神经（支配汗腺分泌和骨骼肌血管舒张的神经）节后纤维。

去甲肾上腺素能神经：

包括绝大部分交感神经节后纤维

M受体：

主要分布于副交感神经节后纤维支配的效应器细胞Nm受体：

分布于神经-肌肉接头Nn受体：

分布于自主神经节和肾上腺髓质

（1）抑制心脏、扩张血管

（2）收缩平滑肌（3）腺体分泌增加、胃酸分泌增加（4）收缩瞳孔、睫状肌

Nm受体：

收缩骨骼肌Nn受体：

自主神经节去极化、增加肾上腺素分泌

α1受体：

（1）兴奋心脏

（2）收缩平滑肌（3）收缩血管α2受体：

负反馈调节，抑制NA释放

β1受体：

兴奋心脏β2受体：

舒张冠状血管、骨骼肌血管、支气管平滑肌

多巴胺受体:

扩张血管（肾脏、肠系膜、冠状血管）

肾上腺素作用的翻转:

α受体阻断药（酚妥拉明）+α受体—---—妨碍NA或肾上腺素受体激动药与α受体结合--—--将升压变为降压

αβ肾上腺素受体阻断药：

卡维地洛、拉贝洛尔选择性阻断β1受体：

阿替洛尔选择性激活β2受体:

沙丁胺醇

代表药

药理作用

临床应用

禁忌症及不良反应

引申药物

M胆碱受体激动剂

毛果芸香碱

缩瞳、降眼压、调痉挛

青光眼、虹膜炎（与扩瞳药阿托品交替应用）

滴眼时应压迫眼内眦；

剂量过大或口服给药时可出现M受体过度兴奋的症状。

可用阿托品对抗

腺体分泌增加

抗胆碱脂酶药

新斯的明

抑制胆碱脂酶活性，而兴奋M、N胆碱受体（主要兴奋骨骼肌、胃肠道平滑肌、膀胱平滑肌）

治疗重症肌无力、手术后腹气胀和尿潴留

禁忌症：

机械性肠梗阻、尿路阻塞等

毒扁豆碱

缩瞳、降眼压（较毛强、持久）

青光眼

滴眼时应压迫眼内眦,以免流入鼻腔吸收中毒；

大量可导致呼吸肌麻痹

抑制胆碱脂酶活性，而兴奋M、N胆碱受体

M胆碱受体阻断药

阿托品

扩瞳、升眼压、调麻痹

虹膜睫状体炎：

消退炎症、防止虹膜与晶状体粘连。

检查眼底：

扩瞳，已被后马托品取代.

禁忌症:

青光眼、前列腺增生（加重排尿困难）

山莨菪碱:

松弛内脏平滑肌作用强。

主要用于感染性休克,也可用于内脏平滑肌绞痛

东莨菪碱：

抑制中枢，小剂量镇静，较大剂量催眠用于晕动症，也可用于麻醉前给药

腺体分泌减少

麻醉前给药-防止吸入性肺炎

松弛内脏平滑肌（胃肠平滑肌＞尿道平滑肌及膀胱逼尿肌＞胆道、支气管的平滑肌＞子宫平滑肌）

胃肠绞痛、膀胱刺激症状如：

尿频尿急

兴奋心脏（心肌收缩力加强、心率加快、传导加快）

治疗迷走神经过度兴奋所致的窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常

扩张血管、改善微循环

抗休克

兴奋中枢神经（1—2mg：

轻度兴奋延脑、大脑；

5mg：

明显兴奋延脑、大脑；

10mg：

出现明显中枢中毒症状）

α肾上腺素受体激动药

去甲肾上腺素（NA）（α＞β1＞β2）

不良反应:

局部组织缺血性坏死、急性肾功能衰竭（剂量过大）

高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、少尿、无尿、严重微循环障碍

间羟胺：

1．作用弱而持久2．不易被MAO破坏3．不良反应少（肾血管收缩弱，心律失常及少尿等少）4．收缩血管5、产生快速耐受性

收缩血管（主要是小动脉和小静脉,皮肤和肾血管）

局部止血

升血压

早期血压骤降时，保证心脑等重要器官的血供,抗休克

大剂量时升血糖

αβ肾上腺素受体激动药

肾上腺素（主要激动αβ受体）

舒张平滑肌（支气管、膀胱逼尿肌）

支气管哮喘（仅用于急性发作）

心悸、烦躁、头痛、血压升高等

高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺亢进

麻黄碱：

与肾上腺素比较：

1．口服有效2．作用缓慢、温和、持久3．有明显的中枢兴奋作用4．有快速耐受性现象（受体逐渐饱和与递质逐渐耗损）应用：

1．支气管哮喘（预防和轻症）2．麻醉引起的低血压3．鼻粘膜充血引起额的鼻塞4．荨麻疹、血管N性水肿

多巴胺：

抗休克、增加肾血流量、排钠利尿

不易进入血脑屏障

心脏骤停（肾上腺素心内注射）

收缩或舒张血管（兴奋α受体---血管收缩（皮肤、肾和胃肠道）兴奋β2受体—血管扩张（骨骼肌））

过敏性休克——首选（激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性;

激动β受体可改善心功能，缓解支气管痉挛，减少过敏介质释放,扩张冠状动脉；

迅速缓解过敏性体克的临床症状。

）局部止血（鼻粘膜、牙龈出血）与局麻药合用（

（1）减少局部出血

（2）延长麻醉时间（3）减少麻药吸收中毒）血管性水肿、血清病

升高血压

促进代谢（糖、脂肪分解加速）

β肾上腺素受体激动药

异丙肾上腺素

心脏骤停、缓慢性心律失常（房室传导阻滞等）、感染性休克

易引起心率失常

多巴酚丁胺

扩张骨骼肌

舒张支气管平滑肌

支气管哮喘

α肾上腺素受体阻断药

酚妥拉明

哌唑嗪（用于降压，有首剂效应--引起体位性低血压）

扩张血管

治疗外周血管痉挛性疾病、去甲肾上腺素滴注外漏、肾上腺嗜铬细胞瘤、抗休克（解除微循环障碍）