不同的海拔高度大气压和氧分压的变化对Word文件下载.docx
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这些因素降低机体适应能力，往往是高原适应不全症的诱发和加重因素。
因此在相同高度的不同地区，由于气候不同，因而引起高原反应的发病率也不一样。
高度
大气压
kPa
氧分压
英尺
米
101.31（760.0mmHg）
21.15（159.0mmHg）
10，000
3，048
69.51（522.6mmHg）
14.55（109.4mmHg）
17，000
5，182
52.59（395.4mmHg）
11.01（82.8mmHg）
20，000
6，097
46.44（349.2mmHg）
9.72（73.1mmHg）
23，000
7，010
40.88（307.4mmHg）
8.57（64.4mmHg）
26，000
7，925
35.88（269.8mmHg）
7.51（56.5mmHg）
28，000
8，534
32.82（246.8mmHg）
6.88（51.7mmHg）
33，000
10，058
26.12（196.4mmHg）
5.47（41.7mmHg
一、急性高原适应不全症
（一）高原反应
从海平面地区进入高原地区以后，在不同的高度，人群中有些可出现一系列不适反应，如头痛、头昏、失眠、乏力、四肢发麻、眼花、耳鸣；
重的可发生食欲不振、恶心、呕吐、胸闷、呼吸困难、心慌、浮肿等症状，称为高原反应。
多数人在两周由于代偿适应功能的建立，症状可自行消失。
这些人发病较快，如无合并症恢复也较快，一般3～5天即可恢复。
也有少数人持续数月而不恢复的。
初入高原的人到海拔1000米以上就有人发病,随着高度增加，发病率增高。
下面是一部分人群从海拔1000米处出发到5000米高度，高原反应发病率的情况（图3－6）。
一般在3500米以下发病率占37～51％，3600～5000米发病率占50％。
有一个单位在3000米居留一段时间，再登高，抵达4500～5000米时才有一些人发生高原反应。
急性高原反应的发生率与个体代偿适应能力和预先有无锻炼有关。
在代偿适应反应中主要是通过肺泡能气量增加，以增加肺泡气氧分压；
并通过加强血液对氧的输送和增加组织对氧的利用。
高原反应的人主要是这几个环节的代偿能力低下或发生障碍所致。
因肺泡有水蒸气和较高的CO2分压，再加上氧的弥散入血，肺泡气与大气氧分压有一个很大的梯度差（表3－3）。
在海平地区，大气→肺泡气→动脉血→混合静脉血的氧分压之间的梯度差较大。
而进入高原，抵达5791米高度时，它们之间的梯度差变小。
例如，在海平大气氧分压为21.15kPa（159毫米汞柱），肺泡氧分压为13.83kPa（104毫米汞柱），相差7.32kPa（55毫米汞柱）;
而登高抵达5791米处，大气氧分压为10.64kPa（80毫米汞柱），肺泡氧分压为5.99kPa（45毫米汞柱），只相差4.66kPa（35毫米汞柱）（图3－7）。
此时大气与肺泡气氧分压差变小，主要是由于代偿性通气增加的结果。
通气增加是机体在高原的代偿适应的重要环节，主要通过呼吸加深来实现的，呼吸频率增加不明显（表3－4）。
由于呼吸加深，每分肺泡通气量增加，以提高肺泡气分压。
图3－6高原反应发病率与行程
─·
海拔高度·
发病率
表3－3在海平地区呼吸过程中各部分气体分压变化
气体分压
（kPa）
大气
吸入气
肺泡气
呼出气
动脉血
混合静脉血
氮
79.40
74.93
75.68
75.28
76.21
氧
21.15
19.86
13.83
15.96
13.30
5.32
二氧化碳
0.04
3.59
6.12
水蒸气
0.49
6.25
总量
101.08
93.90
图3－7在海平和5791米高度时氧分压的变化
表3－4 在不同高度每分通气量和呼吸频率的变化
高度（米）
每分通气量（升）
每分呼吸次数
海平地区
8.85
12
3658
9.71
5486
11.06
6706
15.31
15
发生高原反应的人，常常对低氧环境代偿反应较弱，没有明显的呼吸加深，因此每分通气量增加不多。
由于这些人代偿适应反应弱，因此登高到一定高度，缺氧症状比较严重。
目前有人认为，可用减压舱测定人群每分通气量变化，作为预测人群地高度适应的能力。
呼吸加深,可提高肺泡膜弥散功能，使肺泡氧进入肺泡壁毛细血管增加。
我国健康成人静息时氧的弥散量为23毫升／0.133千帕（1毫米汞柱）／分，每分钟约有250毫升的氧弥弥散入血，供组织代需要。
缺氧时，由于呼吸加强，参与气体交换的肺泡数增多和肺泡容量增加，同时开放的肺毛细血管数也增多和毛细血管扩，这样就增加了肺泡—毛细血管膜弥散面积，血液从肺泡摄取较多的氧。
如果这种代偿能力弱，可促使高原反应发生。
缺氧时，向组织输送氧的能力提高。
正常人在海平地区安静状态下，平均每分种100毫升血给组织输送约为5毫升氧，正常心脏每分输出量约为5000毫升，那么每分钟就有250毫升氧输送给组织。
在高原地区，一方面心脏活动增强，每分输出量增加，组织血流量增多；
另一方面，红细胞数和血红蛋白增多，增强携带氧的能力。
这样在一定限度可以补偿组织代对氧的需要。
如果这种代偿适应能力降低或尚未建立起来，也易发生高原反应。
初进高原，由于呼吸加强，二氧化碳排出过多，还可引起低碳酸血症和呼吸硷中毒。
PaCO2降低，可引起脑血管收缩，部分抵销缺氧引起脑血管扩的反应，容易发生意识丧失。
（二）高原昏迷
进入高原地区较高高度，有少数人可发生昏迷。
在昏迷发生前，常有头痛、头晕、呕吐等症状。
昏迷发生后常出现阵发性抽搐，大小便失禁，病人瞳孔常缩小而固定，或忽大忽小；
少数病例有肢体强直或肢体弛缓性瘫痪。
1／5的病例眼底有小动脉痉挛，静脉扩，视网膜乳头水肿。
高原昏迷常在3500米以上的高度发生。
根据67例发病高度统计，3500～4000米发病11.9％，4000～4500米发病28.4%，4500～5110米发病59.7%。
一般进入高原后1～10天发病。
高原昏迷发生的机理，主要是由于缺氧（见缺氧时中枢神经系统的变化）。
早期可能由于缺氧，氧化过程障碍，能量供应减少，而致脑细胞功能降低。
正常脑ATP贮存量很少。
ATP是推动“钠泵”的能源。
ATP减少。
“钠泵”作用减弱，则钾与钠离子在细胞、外的浓度差减小，膜电位降低。
人吸入含8％氧的混合气体3～5分钟，脑电就出现每分钟2～7次的慢波。
高山运动员在减压舱，当减压到相当于9000米高度大气压力时，脑电α波减少，慢波增多，出现神经细胞功能抑制现象。
缺氧进一步加重，ATP形成更加减少，不能维持细胞外离子浓度差，细胞钠离子增多，氯也进入细胞，水随之进入增多，发生细胞水肿。
大白鼠实验性缺氧，有4～6％的大白鼠发生细胞水肿。
1962年印度士兵急性高山病死亡率病例中，3/4有脑水肿病变。
除神经细胞水肿外，神经胶质细胞和血管皮细胞也发生水肿。
毛细血管和小静脉周围神经胶质细胞水肿，可以压迫血管；
血管皮细胞水肿，有的呈疱疹状向管腔突出或脱落，使血管腔狭窄或堵塞，造成脑微循环障碍，缺氧和脑水肿进一步加重。
严重缺氧，还可引起呼吸中枢兴奋性降低，二氧化碳排出减少，动脉血二氧化碳分压升高。
二氧化碳分压升高和缺氧，可使脑血管失去自家调节，而引起脑血管扩，血流量增加，毛细血管流体静压和通透性升高，组织间液和脑脊液生成增多。
有的实验证明，动脉血二氧化碳分压升高到6.65kPa（50mmHg），脑脊液平均增加55％，脑脊液压力由正常0.69～1.78kPa（70～180毫米水柱）升高到2.82kPa（285毫米水柱）。
在地区高原昏迷病人，有人测定过10例脑脊液，其中7例脑脊液压力升高。
脑水肿（包括细胞水肿和间质水肿）和脑脊液增多，使颅压升高超过3.96kPa（400毫米水柱），可压迫脑的小血管，动脉血灌流明显减少。
高原昏迷的许多临床症状是由于缺氧和颅压升高所引起的。
（三）高原肺水肿
高原肺水肿发病率较高。
一般由海平地区初入高原或重返高原一周发病。
据218例高原肺水肿发病与高度的关系统计，3500～4000米，占28.3%；
4000～4500米，占34.4％；
4500～5100米，占37.3%。
高原肺水肿发病急骤，临床症状除有一般高原反应症状外，所有患者均有不同程度的咳嗽，开始为干咳或有少量痰，以后即咳出均匀混合、稀薄的粉红色或白色泡沫痰。
呼吸急促，有时每分钟高达30～40次。
病人惊恐不安，心慌、胸闷、紫绀、两肺满布湿罗音。
高原肺水肿的主要病理变化是广泛的呈片块状分布的肺泡水肿，偶而可见透明膜形成（这是肺泡水肿液中的纤维蛋白沉积所致）。
肺水肿最早在血管周围间隙形成（间质水肿），当这些间隙扩，压力超过了肺泡压，则液体进入肺泡。
微动脉和毛细血管充血，偶而可见血管周围有出血。
高原肺水肿发生机理目前还不清楚。
以往推测可能是肺静脉压升高，肺毛细血管通透性增加。
近年来应用心导管直接测定肺动脉压、楔压（wedgepressure）、肺静脉压和左心房压力，发现高原肺水肿病人动脉压升高，楔压正常或降低，肺静脉压和左心房压力正常。
因此可以排除左心衰竭或肺静脉收缩而引起高原肺水肿的论点。
高原性缺氧引起肺动脉压升高，已为许多研究所证实，随着高度增加，肺动脉压也增加（图3－8）。
在单纯性缺氧，肺泡氧分压降到7.98kPa（60mmHg）以下，也引起肺动脉压升高。
曾进高原患过高原的肺水的人，肺动脉对缺氧敏感性升高，则很快发生肺动脉高压。
Hultgren观察了5例曾患过高原肺水肿的人，在
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