传染病学常考总结Word文档下载推荐.docx

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包括:

患者、隐性感染者、病原携带者、受感染动物。

11、传播途径：

病原体离开传染源到达另一个易感者的途径称为传播途径。

包括：

呼吸道传播、消化道传播、接触传播、虫媒传播、血液、体液传播

17、再燃：

是指当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。

18、复发：

是指当患者进人恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内潜伏于组织的病原体再度繁殖至一定程度，而使初发病的症状再度出现，称为复发。

19、稽留热：

体温升高达39度以上而且24小时相差不超过1度，见于伤寒、斑疹伤寒等极期。

19、弛张热：

24小时体温相差超过1度，但最低点未达正常水平，常见于败血症。

21、Dane颗粒：

是指完整的HBV病毒颗粒，具有感染性。

其直径约42nm，分为包膜与核心两部分。

包膜上蛋白质（小球状、管状颗粒）即乙型肝炎表面抗原（HBsAg），核心部分为病毒复制的主体，内含环状双股DNA、DNA聚合酶（DNAP）、核心抗原（HBcAg）和e抗原（HBeAg）。

22、乙型肝炎病毒感染的“窗口期”：

急性HBV感染时，当HBsAg已消失，而抗—HBs尚未出现之前的时期称为“窗口期”。

此期在血中只能检出抗—HBc（或同时尚有抗—HBe），因而抗—HBc是HBV感染的唯一指标,常作为急性乙肝诊断的证据。

33、赫克斯海默尔反应（赫氏反应）：

钩体病患者在接受首剂青霉素或其他抗菌药物后，可因短时间内大量钩体被杀死而裂解释放毒素引起临床症状的加重反应，常见高热、寒战、血压下降，称为赫氏反应。

发生后尽快应用镇静剂以及静脉滴注或注射氢化可的松处理。

36、高效联合抗病毒治疗HAART：

合理而高效的联合用药被称为高效联合抗病毒治疗，就是“鸡尾酒”疗法，即两种核苷类逆转录酶抑制剂如AZT和3TC，联合一种蛋白酶抑制剂等。

44、伤寒复发：

大约10%~20%用氯霉素治疗的患者早退热后1~3周临床症状再度出现称为伤寒复发。

45、伤寒再燃：

部分患者于缓解期，体温还没有下降到正常时又重新升高，持续5~7d后退热，称为再燃。

46、SIRS：

全身炎症反应综合症，是由感染或非感染因素引起的全身炎症反应，是机体对多种细胞因子和炎症介质的反应。

48、败血症：

是病原菌（致病菌和条件致病菌）侵入血流生长繁殖并产生大量毒素和代谢产物引起严重毒血症的全身性感染综合症。

49、菌血症：

少数细菌入血而未引起明显毒血症者称为菌血症。

50、脓毒血症：

细菌栓子随血流可出现迁徙性炎症，如全身多处脓肿形成称为脓毒血症。

肥达反应（Widaltest）：

采用凝集法分别测定患者血清中相应抗体的凝集效价，多数患者在病床第2周起出现阳性。

对伤寒病人有诊断价值。

【简答题】

14、简述HBV基因组S区、C区、P区、X区的功能及基因组突变的意义。

答：

HBV基因组又称HBVDNA，其长链有4个开放读码区S、C、P、X区。

S区又分为前S1、前S2及S三个编码区，分别编码包膜上的前S1蛋白、前S2蛋白及HBsAg，C区分为前C区和C区，编码HBeAg和HBcAg，P区编码DNA多聚酶。

X区编码HBxAg。

HBV基因组易突变，S基因突变可引起HBsAg亚型改变或HBsAg阴性乙型肝炎，前C区变异可引起HBeAg阴性/抗HBe阳性乙型肝炎，C区变异引起抗HBc阴性乙型肝炎，P区变异可导致复制缺陷或复制水平的降低。

HBV基因组变异除影响血清学指标的检测外，可能与疫苗接种失败、肝炎慢性化、重型肝炎和肝细胞癌的发生有关。

15、试述HBV的抗原抗体系统及HBV复制的指标。

HBV的抗原抗体系统包括：

HBsAg与抗HBs、HBcAg与抗HBc，HBeAg与抗HBe。

上述指标中，提示HBV活动性复制的指标有：

HBcAg、HBeAg、高滴度抗HBc。

此外HBV分子生物学指标HBVDNA及DNA聚合酶亦为直接反映HBV复制的指标。

16、试述病毒性肝炎的临床分型。

按临床表现分为急性肝炎（急性黄疸型、急性无黄疸型）、慢性肝炎（轻、中、重度），重型肝炎（急性、亚急性、慢性）、淤胆型肝炎、肝炎肝硬化。

17、试述重型肝炎的病因、诱因、临床表现特征。

⑴病因：

各型肝炎病毒均可引起。

⑵诱因：

妊娠、过度疲劳、精神刺激、饮酒、应用损肝药物、合并细菌感染、有其它合并症、手术等。

⑶临床表现及特征：

⒈急性重型肝炎：

①发病多有诱因；

②急性黄疸型肝炎起病；

③极度乏力，严重消化道症状；

④黄疸迅速加深，有出血倾向、中毒性鼓肠、肝臭、肝浊音界进行性缩小；

⑤发病二周内出现Ⅱ级以上肝性脑病、脑水肿；

⑥可出现严重感染、肝肾综合征、大出血等并发症；

⑦PTA＜40%，胆酶分离，胆红素轻～重度升高。

⒉亚急性重型肝炎：

④黄疸迅速加深，有出血倾向、中毒性鼓肠、肝臭，肝浊音界进行性缩小、腹水；

⑤二周以上至24周内出现Ⅱ级以上肝性脑病和/或脑水肿；

⑥晚期可出现严重感染、肝肾综合征、大出血、脑水肿等并发症；

⑦PTA＜40%，胆红素＞正常上限10倍，胆固醇、胆碱脂酶、白蛋白降低。

⒊慢性重型肝炎：

在慢性肝炎或肝硬化基础上发生，有慢性肝炎或肝硬化病史和/或临床表现；

重肝临床表现同亚急性重型肝炎，发病多有诱因。

★18、简述各型肝炎的病原学诊断。

⑴甲型肝炎：

急性肝炎患者在血清中检出抗HAVIgM，或急性期抗HAVIgG阴性，恢复期转为阳性，可确诊为甲型肝炎。

⑵乙型肝炎：

血清HBsAg、HBeAg、HBcAg、HBV-DNA、抗HBCIgM当中有一项阳性，肝组织HBeAg和/或HBsAg或HBV-DNA阳性，可诊断为现症HBV感染，是否为乙型肝炎或何种临床类型乙型肝炎取决于临床症状、体征、肝功能、肝组织学检查。

⑶丙型肝炎：

具备急、慢性肝炎临床表现，而同时抗HCV-IgM、抗HCV-IgG或HCVRNA阳性，可诊断为丙型肝炎。

⑷丁型肝炎：

具备急、慢性肝炎临床表现，有现症HBV感染，同时血清HDAg或抗HDIgM或高滴度抗HDIgG或HDVRNA阳性，其中一项阳性或肝内HDAg或HDVRNA阳性可确诊。

⑸戊型肝炎：

具备急性肝炎临床表现，同时血清抗HEVIgM或抗HEVIgG阳性可诊断戊型肝炎。

19、简述慢性乙型肝炎的治疗原则及抗病毒治疗目的和方法。

⑴原则：

采用综合性治疗方案，合理的休息和营养，心理平衡，改善和恢复肝功能，调节机体免疫，抗病毒、抗纤维化等治疗。

⑵抗病毒治疗目的：

抑制病毒复制，减少传染性；

改善肝功能；

减轻肝组织病变；

提高生活质量；

减少或延缓肝硬化和肝癌的发生。

⑶干扰素治疗慢性乙型肝炎：

①适应症：

有HBV复制同时ALT异常者。

②不适合治疗者：

血清胆红素＞正常值上限2倍；

失代偿性肝硬化，有自身免疫性疾病；

有重要器官病变。

（严重心、肾疾患，糖尿病、甲状腺功能亢进或低下，以及精神、神经异常等）

④有利于干扰素疗效因素：

病程短；

女性；

肝炎炎症明显，ALT升高明显；

HBV-DNA滴度低；

非母婴传播，未用过抗病毒药物等为有利于干扰素疗效因素。

⑤不良反应：

类流感综合征；

骨髓抑制；

神经精神症状；

诱发自身免疫性疾病；

失眠、皮疹、脱发、癫痫、肾病综合征、间质性肺炎和心律失常等。

⑷核苷类似物治疗慢性乙型肝炎

分为核苷类似物（拉米夫定、替比夫定）、核苷酸类似物。

28、目前治疗乙肝和丙肝的抗病毒药物主要有哪些？

目前治疗乙肝和丙肝主要的抗病毒药物有：

治疗乙肝抗病毒药主要有两类：

α－干扰素类以及核苷酸类似物如贺普丁、阿德福韦等。

治疗丙肝抗病毒药主要为干扰素，利巴韦林与α－干扰素联合应用可增加疗效、减少复发。

29、试述乙型肝炎的主要传播途径和主要的高危人群。

⑴主要传播途径:

母婴传播、血液传播、体液传播。

⑵高危人群:

HbsAg阳性母亲的新生儿、HbsAg阳性者的家属、反复输血及血制品者、血液透析患者、多个性伴侣者、静脉药瘾者、接触血液的医务工作者等。

30、试述急性重型肝炎的病理特点。

急性重型肝炎发病初期肝脏无明显的缩小，约一周后肝细胞呈大块坏死或亚大块坏死或桥接坏死,坏死肝细胞占2/3以上，周围有中性粒细胞浸润，无纤维组织增生，亦无明显的肝细胞再生。

肉眼观肝体积明显缩小，由于坏死区充满大量红细胞而呈红色，残余肝组织淤胆而呈黄绿色，故又称之为红色或黄色肝萎缩。

31、急性重型肝炎的诊断依据包括什么？

①既往无同型病原的病毒性肝炎病史。

②起病14日内迅速出现精神、神经症状，Ⅱ度以上肝性脑病而能排除其他原因所致者。

③有肝浊音界缩小和皮肤、粘膜或穿刺部位出血点和瘀斑等体征和出血倾向。

④黄疸迅速加深，胆红素每日上升17.1μmol/L（1mg/dl）以上，但总胆红素可低于171μmol/L。

⑤PTA降低，PTA<

40%。

32、试述干扰素抗乙型肝炎病毒治疗的常见不良反应。

①类流感综合征。

②骨髓抑制，表现为白细胞和血小板计数减少。

③精神神经症状。

④失眠、轻度皮疹、脱发。

⑤诱发自身免疫性疾病。

21、简述流行性出血热的临床特征。

流行性出血热的临床特征包括早期三种主要表现和病程的五期经过。

早期三种主要表现为发热中毒症状，充血、出血、外渗体征和肾损害的表现。

五期经过为发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。

不典型者可以越期或前三期之间重叠。

重型患者热退后病情反而加重，是本病与其他感染性疾病不同的特点。

22、流行性出血热的早期三种主要表现是什么？

流行性出血热的预后与病情轻重、治疗迟早及措施是否正确密切相关。

因此掌握流行性出血热的早期临床特点，对本病作出早期诊断至关重要。

本病的早期三种主要表现为发热中毒症状，毛细血管损伤体征及肾损害表现。

⑴发热多为急起，以稽留热和弛张热多见。

热程多为3～7天。

重症者热退病情反而加重。

全身中毒症状包括头痛、腰痛和眼眶痛（三痛），胃肠道症状，嗜睡、烦躁、谵妄或抽搐等神经精神症状。

⑵毛细血管损伤主要表现为充血、出血和渗出水肿征。

皮肤、粘膜充血、出血，球结膜水肿。

⑶肾损害主要表现在蛋白尿，呈进行性增多趋势。

尿镜检发现管型等。

23、流行性出血热血常规检查有何特点？

本病血常规变化与病期及病情轻重有关。

白细胞计数在第3病日后逐渐升高，可达15～30×

109/L，少数重症患者可达50～100×

109/L。

发病初期中性粒细胞增多，重症患者可见幼稚细胞呈类白血病反应。

第4～5病日后淋巴细胞增多，并出现较多的异型淋巴细胞。

发热后期