急性胰腺炎ppt-课件ppt课件PPT资料.ppt
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副胰管:
在主胰管开口上方单独开口于十二指肠小乳头,副胰管:
在主胰管开口上方单独开口于十二指肠小乳头,出现率约出现率约48%48%。
3-33血供:
血供:
(11)动脉:
)动脉:
胰十二指肠上动脉:
腹腔动脉系;
胰十二指肠下动脉:
肠系膜上动脉系;
组成动脉弓。
(22)静脉:
与动脉伴行,流入门静脉。
)静脉:
4-4功能最重要的消化腺,产生多种酶和激素。
(1)外分泌:
胰液7501500ml/d,含各种消化酶,彻底水解食物营养成份。
5-
(2)内分泌(来源于胰岛,主要分布于体尾部):
细胞:
胰高血糖素;
胰岛素;
G细胞:
胃泌素;
D细胞:
生长抑素(减少胃肠道血流而抑制胰腺外分泌和胃肠道的内、外分泌);
少数胰岛细胞:
胰多肽(PP)、血管活性肠肽(VIP)等。
6-
(一)定义:
是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,病情较重者可发生全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS),并可伴有器官功能障碍的疾病。
急性胰腺炎诊治指南(2014)二、急性胰腺炎二、急性胰腺炎7-临床用术语临床用术语统一术语统一术语急性胰腺炎急性胰腺炎APAP(acutepancreatitisacutepancreatitis)轻症急性胰腺炎轻症急性胰腺炎MAPMAP(mildacutepancreatitismildacutepancreatitis)重症急性胰腺炎重症急性胰腺炎SAPSAP(severeacuteancreatitissevereacuteancreatitis)8-
(二)病因n胆道结石n酒精n高脂血症n高钙血症n感染n创伤外伤手术ERCPn胆、胰管梗阻胆道蛔虫肿瘤胰腺分裂畸形十二指肠乳头狭窄n药物n缺血休克心肺血循环短路动脉性栓子血管炎n遗传性n混合型-两个以上的致病因素存在n特发性-原因尚未确定9-1、胆道疾病结石、蛔虫、肿瘤、炎症狭窄等。
国内占50%以上。
胆汁返流。
胆道感染使结合胆汁酸变成游离胆汁酸,后者对胰腺有很强的刺激作用,使磷脂酶原A变成磷脂酶A,产生急性胰腺炎。
10-2、酒精中毒直接直接:
损伤胰腺组织间接间接:
胰腺分泌致压力增高括约肌痉挛致压力增高国外占60%以上二者均导致胰管破裂,胰液进入胰腺组织间,胰蛋白酶原被胶原酶激活成胰蛋白酶,引起一系列酶的激活,产生自体消化。
11-3、十二指肠液反流十二指肠液中的肠激酶十二指肠内压增高:
溃疡、憩室、炎症、胃大部切除术后输入袢梗阻等。
4、高脂血症甘油三酯在胰脂酶的作用下生成游离脂肪酸,直接损伤胰泡;
血粘度增高。
12-5、创伤因素外伤、手术、ERCP及EST。
6、胰腺微循环障碍休克、心肺血循环短路、动脉性栓子、血管炎、血粘度增高等。
7、饮食因素:
暴饮暴食13-8、感染因素病毒感染、脓毒血症。
9、内分泌与代谢:
妊娠、高钙血症10、药物因素:
避孕药、利尿剂11、遗传因素12、特发性胰腺炎14-(三)病理生理1、发病中心环节:
腺泡损伤,胰酶活化、逸出;
自身消化、自身溶解。
(1)胰蛋白酶:
关键性酶,几乎可以激活所有胰酶、因子XIII(Hageman因子),继而激活凝血、纤溶、补体、激肽等多个系统。
此酶系肽链内切酶,使蛋白水解。
15-
(2)磷脂酶A:
人类胰液中主要为A2,单肽链结构,由125个氨基酸组成,分子量约1400kd,被激活后作用于胆汁或细胞膜的磷脂而生成游离脂肪酸和毒性很强的溶血卵磷脂,后者使细胞膜崩解导致多种消化酶释出。
(3)胰脂肪酶类:
胰脂肪酶激活后将脂肪分解为脂肪酸和甘油,高浓度游离脂肪酸使细胞变性、坏死、溶解,且与钙离子结合生成不溶性肥皂而成皂化坏死斑。
16-(4)弹性蛋白酶:
破坏血管壁的关键酶,水解弹力纤维和多种其它蛋白质,使血管壁水肿、出血、微循环障碍。
(5)“细胞因子瀑布(cytokinecascade)”效应和第二次攻击因子:
胰腺炎症局部巨噬细胞活化,产生TNF(肿瘤坏死因子)、IL-1(白介素-1);
诱使中性粒细胞产生IL-6、IL-8等多种炎症性细胞因子,导致全身性炎性反应综合征(SIRS)和高代谢状态;
诱发多脏器功能不全和衰竭。
17-胰腺实质的非感染性自身消化破坏导致损伤局部的炎症反应;
局部炎症反应扩大化而形成全身性炎性反应综合征(SIRS)。
在这一过程中,炎性细胞因子起了重要的作用,是引起并发症和导致死亡的最重要因素。
胰淀粉酶一般认为对人体无害,只具有诊断意义。
18-2、基本病理改变
(1)急性水肿性胰腺炎:
胰腺体尾部,充血、水肿,胰周少量渗出,腹水淡黄色。
(2)急性出血坏死性胰腺炎:
全部胰腺,出血、坏死为特征,腹腔或腹膜后大量血性渗出。
19-病理分型病理分型水肿型出血坏死型间质水肿型胰腺炎坏死型胰腺炎无菌性坏死感染性坏死急性期后胰腺假性囊肿胰腺脓肿20-3、全身性病理生理紊乱:
(1)胰周腹膜后水肿积液和腹水形成胰酶、炎性细胞因子和多种毒性物质:
渗入胰周间隙:
使局部水肿积液;
渗入腹腔:
腹膜受强烈化学性刺激,内烧伤,渗出大量液体。
严重时血容量可减少40以上。
21-
(2)脂肪坏死:
磷脂酶A破坏细胞膜,脂肪酶进入细胞分解脂肪,坏死皂化斑分布:
胰周、网膜囊、大网膜、肠系膜等脂肪组织丰富处。
(3)低钙血症:
游离脂肪酸与钙离子结合,使血中钙离子大量消耗,血钙降低,其程度与胰腺炎的严重程度成正相关。
22-(4)休克:
a.有效循环血容量不足:
病理性第三间隙形成,大量体液渗入胰周腹膜后、腹腔中,导致低血容量性休克;
b.心肌抑制因子:
由胰腺溶酶体蛋白酶等水解而释放出来,为低分子糖肽,分子量5001000kd,有明显抑制心肌收缩的作用,使心功能受损;
c.腹腔神经丛受剌激:
也可加重休克;
23-(5)SIRS:
体温36,或38;
脉搏90次/分以上;
呼吸20次/分、PaCO232mmHg;
WBC12000/mm2或4000/mm3或未成熟细胞10%。
具备其中2项即可确诊。
几乎所有急性胰腺炎都有SIRS。
24-(6)MODS:
A、胰酶的作用:
弹性蛋白酶:
破坏肺血管壁,在肺出血、肺水肿发病中有重要作用;
磷脂酶A:
水解肺泡的表面活性物质,引起急性肺损伤、肺顺应性降低、肺不张,导致成人呼吸困难综合征(ARDS)。
25-B、持续性SIRS:
目前认为是MODS的主要原因。
炎性细胞因子瀑布效应的第二次性攻击作用,在休克和缺氧的条件下极易损害各实质脏器,诱发多脏器功能不全甚至衰竭。
细胞因子的增高程度及持续时间与发生功能不全的脏器数目和严重程度呈正相关;
C、休克:
实质脏器微循环灌流不足。
26-1、急性腹痛:
主要症状,左上腹(胆源性:
右上腹);
2、腹胀:
腹腔神经丛受刺激,肠麻痹,与腹腔炎症程度成正比;
3、恶心、呕吐:
发作早,频繁;
4、腹膜炎体征:
出血坏死性胰腺炎;
5、其他
(1)高热:
胆道感染,胰腺坏死伴感染;
(2)黄疸:
胆道梗阻;
(3)休克:
早期为低血容量性休克;
四、临床表现27-(4)ARDS:
呼吸困难,紫绀;
(5)胰性脑病:
意识模糊或昏迷;
(6)皮肤青紫色改变:
急性胰腺炎后期病人腰部皮肤出现大片青紫色瘀斑,称为Grey-Turner征;
脐周皮肤出现大片青紫色瘀斑,称为Cullen征。
这种皮肤青紫色改变是胰液渗至皮下,溶解皮下脂肪,毛细血管破裂所致,也是疾病加重的表现。
28-Gray-TurnerGray-Turner征征发生率约发生率约3%3%,为重症急性胰腺炎的表现为重症急性胰腺炎的表现29-腹腔间隔室综合症:
急性胰腺炎腹胀明显加重,并引起腹内高压,器官功能障碍。
常见于暴发性急性胰腺炎。
严重腹胀严重腹胀-腹腔间隔室综合症腹腔间隔室综合症30-全身及局部并发症全身及局部并发症全身并发症病程进展过程中可引发全身性并发症,包括SIRS、脓毒症(sepsis)、多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MDOS)、多器官功能衰竭(multipleorganfailure,MOF)及腹腔间隔室综合征(abdominalcompartmentsyndrome,ACS)等。
31-局部并发症局部并发症急性胰周液体积聚发生于病程早期,表现为胰周或胰腺远隔间隙液体积聚,并缺乏完整包膜,可以单发或多发。
急性坏死物积聚发生于病程早期,表现为混合有液体和坏死组织的积聚,坏死物包括胰腺实质或胰周组织的坏死。
包裹性坏死一种包含胰腺和(或)胰周坏死组织且具有界限清晰炎性包膜的囊实性结构,多发生于AP起病4周后。
胰腺假性囊肿有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚,起病4周后假性囊肿的包膜逐渐形成。
32-1.诊断标准临床上符合以下3项特征中的2项,即可诊断AP:
(1)与AP相符合的腹痛;
(2)血清淀粉酶和(或)脂肪酶活性至少高于正常上限值3倍;
(3)腹部影像学检查符合AP影像学改变。
急性胰腺炎诊治指南(2014)五、诊断与鉴别诊断33-可引起血和尿淀粉酶升高的各种原因可引起血和尿淀粉酶升高的各种原因一、胰腺疾病1.胰腺炎4.巨淀粉酶血症
(1)急性胰腺炎5.烧伤、电击伤
(2)慢性胰腺炎、胰管堵塞6.糖尿病酮症酸中毒(3)胰腺炎的并发症7.妊娠胰腺假性囊肿8.肾移植胰源性腹水9.脑外伤胰腺脓肿10.药物影响2.胰腺外伤3.胰腺癌三、其他腹部疾病二、非胰腺疾病1.胆道疾病1.肾功能不全胆囊炎2.腮腺病变胆石症腮腺炎2.消化性溃疡穿孔腮腺结石,腮腺管梗阻3.肠梗阻放射性涎腺炎4.异位妊娠破裂颌面部手术后5.腹膜炎3.肿瘤性高淀粉酶血症6.动脉瘤肺癌7.慢性肝病食管癌8.手术后高淀粉酶血症乳腺癌和卵巢癌34-其他:
血白细胞数、血糖、肝肾功、血钙、血气分析、DIC指标。
这些指标与病情严重程度与预后相关。
35-实验室检查实验室检查血淀粉酶尿淀粉酶血淀粉酶同工酶淀粉酶/肌苷清除率血象增高血钙降低血糖增高严重程度诊断36-诊断性腹穿方法意义排除其它急腹症:
胆汁或胃肠内容物诊断:
血性(红葡萄酒色或咖啡色)淀粉酶涂片查细菌、细胞37-影像学检查
(1)B超:
首选
(2)CT与MRI:
诊断价值,鉴别轻、重型胰腺炎。
38-急性胰腺炎后胰周脓肿形成急性胰腺炎后胰周脓肿形成39-2.病理分型1间质水肿型胰腺炎(interstitialedematouspancreatitis)多数AP病人由于炎性水肿引起弥漫性或局限性胰腺肿大,CT表现为胰腺实质均匀强化,但胰周脂肪间隙模糊,可伴有胰周积液。
2坏死型胰腺炎(necrotizingpancreatitis)部分AP病人伴有胰腺实质和(或)胰周组织坏死。
胰腺灌注损伤和胰周坏死的演变需要数天,早期增强CT有可能低估胰腺及胰周坏死的程度,起病1周后的增强CT更有价值。
40-1轻症急性胰腺炎(mildacutepancreatitis,MAP)占AP的多数,不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症,通常在12周内恢复,病死率极低。
.2中重症急性胰腺炎(moderatelysevereacutepancreatitis,MSAP)伴有一