急性心源性肺水肿(继续教育学习班)PPT文件格式下载.ppt

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快速房颤、室性或室上性心动过速

（二）诱发因素感染感染体力、精神负荷过重体力、精神负荷过重妊娠分娩妊娠分娩输液过多、过快输液过多、过快CausesandprecipitatingfactorsinAHFFrom2005From2005年欧洲急性心衰诊断与治疗年欧洲急性心衰诊断与治疗指南指南主要病因心肌收缩力严重受损末梢血管阻力增高左心室舒张期容量负荷过重快速性心律失常二尖瓣狭窄伴左心房功能衰竭AHF病理生理AHFViciousCycleLowOutputIncreasedPreloadIncreasedAfterloadNorepinephrineIncreasedSaltVasoconstrictionRenalBloodFlowReninAngiotensionIAngiotensionIIAldosteroneDecompensationIncreasedPulmonaryVenousPressure（PAWP18）间质性肺水肿间质性肺水肿肺泡性肺水肿InfiltrationofInterstitialSpacelNormalMicro-anatomylMicro-anatomywithfluidmovement发生、发展过程（临床表现）1、间质性肺水肿期烦躁不安、呼吸频率增快、心率增快心尖部第三心音平卧位干咳两肺呼吸音粗糙和（或）肺底部细湿啰音22、肺泡性肺水肿期呼吸困难，平卧时加重端坐呼吸，紫绀血性泡沫状痰血压先升高，后降低心源性休克诊断程序临床病史、体征、X线胸片是否有心力衰竭何种左心室功能不全左心室功能不全机制是否有诱发因素（心动过速、快速性心房颤动、发热、感染等）收缩性舒张性无无非心源性肺水肿二尖瓣狭窄和（或）关闭不全、主动脉瓣关闭不全From2005From2005年欧洲急性心衰诊断与治疗指南年欧洲急性心衰诊断与治疗指南肺水肿诊断中易犯的错误早期肺水肿左心房压力升高但尚未引起肺内液体早期肺水肿左心房压力升高但尚未引起肺内液体积聚时胸部积聚时胸部XX线摄片可无明显异常线摄片可无明显异常突发性急性左心衰竭时心脏增大与肺血流向上叶突发性急性左心衰竭时心脏增大与肺血流向上叶转移均可不明显转移均可不明显慢性阻塞性肺病者液体可仅积聚于肺实质而残留慢性阻塞性肺病者液体可仅积聚于肺实质而残留在正常的肺实质内在正常的肺实质内,形成斑片状改变形成斑片状改变.使用过正压辅助通气者使用过正压辅助通气者XX线胸片肺水肿表现可不明线胸片肺水肿表现可不明显显,拔除气管插管后肺内可出现液体再积聚拔除气管插管后肺内可出现液体再积聚（反跳反跳现象现象）.）.长期采取侧卧位的病人可出现单侧性肺水肿的长期采取侧卧位的病人可出现单侧性肺水肿的XX线线表现表现.鉴别诊断非心源性肺水肿心源性肺水肿心源性肺水肿非心源性肺水肿非心源性肺水肿急性心脏事件病史急性心脏事件病史有有一般无一般无体格检查体格检查心脏排血量估测心脏排血量估测末梢发冷末梢发冷末梢温暖末梢温暖SS33奔马律奔马律+颈静脉怒张颈静脉怒张+（+（伴右心衰竭伴右心衰竭）啰音啰音湿性啰音湿性啰音干性啰音为主干性啰音为主潜在性非心脏疾病潜在性非心脏疾病+实验室检查实验室检查心电图心电图心肌梗死等心肌梗死等一般正常或非特异性改一般正常或非特异性改变变XX线胸片线胸片血流肺门周围分布血流肺门周围分布末梢分布末梢分布肺毛细血管压力肺毛细血管压力18mmHg18mmHg18mmHg上部，上部，随体位而变化，心脏增大征，器质性杂音等随体位而变化，心脏增大征，器质性杂音等XX线胸片线胸片早期可无变化或仅有肺纹理增多，中晚期早期可无变化或仅有肺纹理增多，中晚期出现斑片状影，迅速扩展，波及两肺大部，出现斑片状影，迅速扩展，波及两肺大部，呈毛玻璃样改变，与同期肺体征所见不相呈毛玻璃样改变，与同期肺体征所见不相称称除有心脏大小异常改变外，肺内阴影分布在除有心脏大小异常改变外，肺内阴影分布在肺门两侧，典型者呈蝶翼状，异常阴影与临肺门两侧，典型者呈蝶翼状，异常阴影与临床体征平行床体征平行动脉血气动脉血气严重低氧血症，严重低氧血症，PaOPaO22进行性下降，呼吸空进行性下降，呼吸空气时常气时常50mmHg50mmHg，吸入高浓度氧也难以，吸入高浓度氧也难以纠正低氧血症，纠正低氧血症，PaOPaO22/FiO/FiO22200mmHg200mmHg多数缺氧较轻，吸氧后多数缺氧较轻，吸氧后PaOPaO22改善明显，改善明显，33次次深呼吸后深呼吸后PaOPaO22也可明显增高也可明显增高肺毛细血管楔压肺毛细血管楔压多正常多正常升高升高强心利尿治疗反应强心利尿治疗反应多无反应多无反应常可有较好的即刻反应常可有较好的即刻反应AHF治疗From2005From2005年欧洲年欧洲急性心衰诊断与治疗指南急性心衰诊断与治疗指南一经确诊，立即治疗吸氧静脉通路，近心端，12条治疗基本药物治疗吗啡：

解除焦虑、扩张血管、缓解呼吸极度加快的作用适应征：

神志清楚但烦躁不安的病人禁忌征：

慢性肺源性心脏病、神志不清、呼吸抑制或已陷入休克者。

老年人慎用。

用法：

35mg稀释后缓脉静脉注射，必要时12小时后重复给药。

治疗基本药物治疗利尿剂呋塞米：

降低血容量，减低左心室前负荷，降低动脉压。

4080mg稀释后静脉注射（10min）注意事项：

静脉注射有效,注意水、电解质平衡治疗基本药物治疗硝酸甘油：

可迅速减低心排出量，减轻肺淤血与缓解肺水肿适用于血压增高或血压正常的急性心肌梗死或其他原因引起的急性左心衰竭的病人。

舌下含服（0.5mg）,可重复数次静脉滴注，5mg+5%GS100ml,开始20g/min逐步增加至200g/min与速尿合用，效好，还可减少速尿剂量治疗基本药物治疗硝普钠适用于严重高血压、严重瓣膜关闭不全合并肺水肿的病人。

0.510ug/（kg.min）静脉滴注。

根据血压、心率变化调整剂量。

输液泵血压监测治疗基本药物治疗血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：

降低左心前、后负荷静脉ACEI应避免使用初始剂量应小，48h内血压、肾功能正常，逐步加量持续治疗6周减少死亡，5人/治疗1000人From2005From2005年欧洲急性心衰诊断与治疗指南年欧洲急性心衰诊断与治疗指南治疗基本药物治疗急性肺水肿合并低血压属高危病人，首选磷酸二酯酶抑制剂氨力农或米力农剂量：

520ug/（kg.min），使收缩压维持在90100mmHg.亦可联用多巴胺、多巴酚丁胺。

前者剂量0.510ug/（kg.min），后者215ug/（kg.min）治疗主动脉内气囊反搏（IABP）IABPIABP的原理的原理心脏舒张期球囊充气、主动脉舒张心脏舒张期球囊充气、主动脉舒张压升高冠状动脉压升高，使心肌供血供压升高冠状动脉压升高，使心肌供血供氧增加；

心脏收缩前，气囊排气、主动氧增加；

心脏收缩前，气囊排气、主动脉压力下降、心脏后负荷下降、心脏射脉压力下降、心脏后负荷下降、心脏射血阻力减小、心肌耗氧量下降血阻力减小、心肌耗氧量下降IABPIABP发展史发展史2020余年余年19681968年，年，RantrowitrRantrowitr首先在临床应用成首先在临床应用成功。

近年经过功。

近年经过BregmenBregmen的精心研究，使的精心研究，使IABPIABP使用领域不断扩大，效果也有明显使用领域不断扩大，效果也有明显提高。

提高。

IABPIABP为治疗低心排综合征的有效为治疗低心排综合征的有效手段，是首选的心脏机械辅助方法之一。

手段，是首选的心脏机械辅助方法之一。

对衰竭心脏的疗效优于任何药物对衰竭心脏的疗效优于任何药物治疗主动脉内气囊反搏（IABP）作用：

增加心排出量，平均动脉压与冠状动脉灌注压适应征：

用于拟行冠状动脉血运重建，外科修补二尖瓣关闭不全、急性室间隔缺损等手术的病人，以维持循环功能。

禁忌征：

严重主动脉瓣关闭不全或主动脉夹层患者。

治疗高流量氧经乙醇（高流量氧经乙醇（30307070）雾化吸入，必要）雾化吸入，必要时机械通气时机械通气舌下含服硝酸甘油或静脉滴注硝酸甘油（血压正舌下含服硝酸甘油或静脉滴注硝酸甘油（血压正常或增高时用）常或增高时用）静脉注射呋塞米静脉注射呋塞米硝普钠静脉滴注硝普钠静脉滴注无禁忌症静脉注射吗啡无禁忌症静脉注射吗啡合并快速性心房颤动者立即同步电复律合并快速性心房颤动者立即同步电复律搜寻基本病因：

重复体检、心电图检查、超声心搜寻基本病因：

重复体检、心电图检查、超声心动图检查、血生化及心脏损伤标记物测定动图检查、血生化及心脏损伤标记物测定治疗无创伤性支持通气作用：

增加肺泡间隙压力、缓作用：

增加肺泡间隙压力、缓解肺水肿解肺水肿持续性正性气道压力系统持续性正性气道压力系统（CPAPCPAP）：

以静态或动态模式：

以静态或动态模式使病人持续吸入正压气流。

前使病人持续吸入正压气流。

前者在呼气吸气相均维持单一压者在呼气吸气相均维持单一压力，后者在吸气相接受较高压力，后者在吸气相接受较高压力，呼气相接受较低压力力，呼气相接受较低压力双气道正压通气装置双气道正压通气装置（BiPAPBiPAP）:

）:

已成功地用于急性肺水肿的治已成功地用于急性肺水肿的治疗，即其优点有：

疗，即其优点有：

11、工作模式、工作模式接近正常呼吸生理功能，病人接近正常呼吸生理功能，病人舒适耐受；

舒适耐受；

22、可通过面罩或鼻、可通过面罩或鼻罩提供正压通气罩提供正压通气治疗无创伤性支持通气治疗机制：

治疗机制：

11、减轻呼吸工作：

、减轻呼吸工作：

心肺生理功能正常的人，肺心肺生理功能正常的人，肺泡内衬表面活