播散性血管内凝血PPT文件格式下载.ppt

播散性血管内凝血PPT文件格式下载.ppt

《播散性血管内凝血PPT文件格式下载.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《播散性血管内凝血PPT文件格式下载.ppt（81页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

若不及早诊断和有效治疗病死率极高。

弥散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulationdisseminatedintravascularcoagulation，DICDIC）33概念：

致病因子激活凝血系统血液凝固性微血栓形成凝血因子血小板激活纤溶系统血液凝固性出血微循环障碍休克器官功能障碍微血管病性溶血性贫血44DIC的本质是什么？

凝血功能异常！

血液凝固性先升高-表现为微血栓形成再转变为血液凝固性降低-表现为出血55nn损伤内皮细胞nn激活血小板nn抗凝蛋白减少nn激活凝血系统nn破坏红细胞nn释放白细胞促凝物质nn激活补体系统一、一、DICDIC的发病机制的发病机制66损伤内皮细胞损伤内皮细胞nn内毒素内毒素nn严重感染严重感染nn免疫复合物免疫复合物nn酸中毒酸中毒nn体外循环体外循环nn败血症败血症nn游离脂肪酸游离脂肪酸可损伤血管内皮细胞，致使内皮下组织暴露可损伤血管内皮细胞，致使内皮下组织暴露

（一）损伤内皮细胞

（一）损伤内皮细胞

（2）引起DIC的病因77nn使使单单核核-吞吞噬噬细细胞胞、血血管管内内皮皮细细胞胞和和中中性性粒粒细细胞胞等等合合成成和和释释放放白白介介素素-1-1（IL-1IL-1），促促使使淋淋巴巴细细胞胞的的活活化化和和增增殖殖，引引起起发发热热、中中性性粒粒细细胞胞增增多，从而损伤内皮细胞。

多，从而损伤内皮细胞。

nn炎症反应诱导炎症反应诱导TT细胞产生肿瘤坏死因子（细胞产生肿瘤坏死因子（TNFTNF），），TNFTNF激活中性粒细胞，增强其趋化性，通过内激活中性粒细胞，增强其趋化性，通过内皮细胞皮细胞-白细胞黏附分子（白细胞黏附分子（ELAM-1ELAM-1）等黏附于）等黏附于内皮细胞上，导致内皮细胞损伤。

内皮细胞上，导致内皮细胞损伤。

（一）损伤内皮细胞

（一）损伤内皮细胞

（一）损伤内皮细胞

（一）损伤内皮细胞（33）内毒素可以通过以下途径损伤内皮细胞88nn炎症反应诱导产生血小板活化因子（炎症反应诱导产生血小板活化因子（PAFPAF），），PAFPAF诱导血小板聚集，释放和脱颗粒，促使中诱导血小板聚集，释放和脱颗粒，促使中性粒细胞、单核细胞发生趋化反应和颗粒内性粒细胞、单核细胞发生趋化反应和颗粒内容释放，损伤内皮细胞和发生休克。

容释放，损伤内皮细胞和发生休克。

nn炎症反应时，补体被激活，促进白细胞黏附炎症反应时，补体被激活，促进白细胞黏附功能，中性粒细胞释放溶菌酶，损伤内皮细功能，中性粒细胞释放溶菌酶，损伤内皮细胞。

胞。

nn内毒素与血小板、白细胞和高密度脂蛋白形内毒素与血小板、白细胞和高密度脂蛋白形成复合物，损伤内皮细胞，致内皮细胞脱落成复合物，损伤内皮细胞，致内皮细胞脱落

（一）损伤内皮细胞

（一）损伤内皮细胞

（一）损伤内皮细胞

（一）损伤内皮细胞（33）内毒素可以通过以下途径损伤内皮细胞99

（二）激活血小板

（二）激活血小板（11）血小板功能图血小板功能图1010AdhesionGpIIb/IIIaGpIIb/IIIaGpIIb/IIIaAggregationPlateletGpIbExposedCollagenEndotheliumvWFCOLLAGENGpIIb/IIIaGpIIb/IIIaAggregationGpIIb/IIIaGpIIb/IIIaGpIIb/IIIaAggregationAdhesionAdhesionADPADPAdrenalineTHROMBINTHROMBIN

（二）激活血小板

（2）1111

（二）激活血小板

（2）1212nn严重感染、内毒素、凝血酶和免疫复合物等可以损伤严重感染、内毒素、凝血酶和免疫复合物等可以损伤和致使内皮细胞脱落，胶原组织暴露，血小板与之发和致使内皮细胞脱落，胶原组织暴露，血小板与之发生黏附、聚集并释放血小板活性物质（生黏附、聚集并释放血小板活性物质（APFAPF、5HT5HT、-TG-TG、PF4PF4、VWFVWF）使血小板在微循环中形成血小板）使血小板在微循环中形成血小板微血栓。

微血栓。

nn激活的血小板，通过花生四烯酸代谢途径，生成激活的血小板，通过花生四烯酸代谢途径，生成PGI2PGI2、TXA2TXA2等活性物质，促进血小板聚集和微血管等活性物质，促进血小板聚集和微血管收缩；

血小板第三因子（收缩；

血小板第三因子（PF3PF3）为凝血过程提供了磷）为凝血过程提供了磷脂表面，促进血凝固脂表面，促进血凝固。

（二）激活血小板（3）1313（三）激活凝血系统

（1）1414nn血管内皮细胞受损，内皮下组织（胶原、基血管内皮细胞受损，内皮下组织（胶原、基底膜）暴露，通过下列途径激活凝血系统：

底膜）暴露，通过下列途径激活凝血系统：

nn因子因子XIIXII接触胶原组织和（或）因子接触胶原组织和（或）因子XIIXII被激肽被激肽释放酶（释放酶（KK）激活成因子）激活成因子XIIaXIIa；

因子；

因子XIXI被起始被起始凝血酶、胰蛋白酶激活成因子凝血酶、胰蛋白酶激活成因子XIaXIa。

因子。

因子XIIaXIIa和和XIaXIa可以激活内源性凝血系统可以激活内源性凝血系统nn组织因子（组织因子（TFTF）由受损的内皮细胞、单核细）由受损的内皮细胞、单核细胞和组织释放，它与因子胞和组织释放，它与因子VIIVII和和VIIaVIIa形成复合形成复合物，该复合物激活外源凝血系统物，该复合物激活外源凝血系统（三）激活凝血系统

（2）1515（三）激活凝血系统（3）目前认为，激活的外源性凝血系统在目前认为，激活的外源性凝血系统在DIC的发病机制中起主导作用，如的发病机制中起主导作用，如羊水栓塞和死胎潴留羊水栓塞和死胎潴留外科手术和严重创伤外科手术和严重创伤癌肿和白血病癌肿和白血病1616（四）抗凝蛋白减少（四）抗凝蛋白减少（11）凝血和蛋白凝血和蛋白CC系统关系图系统关系图1717nnDICDIC发发病病过过程程中中，由由于于丝丝氨氨酸酸蛋蛋白白酶酶（如如凝凝血血酶酶、FXaFXa、FVIIIaFVIIIa、FVIIaFVIIa、FVaFVa）大大量量形形成成，需需要要大大量量抗抗凝凝蛋蛋白白（ATAT、APCAPC、PSPS、TFPITFPI）与与之之结结合合，从从而而消消耗耗了抗凝蛋白；

了抗凝蛋白；

nn炎症细胞释放的蛋白酶和继发性激活的纤溶酶都有降炎症细胞释放的蛋白酶和继发性激活的纤溶酶都有降解抗凝蛋白的作用；

解抗凝蛋白的作用；

nnDICDIC时肝细胞和血管内皮细胞功能不全，也使抗凝蛋时肝细胞和血管内皮细胞功能不全，也使抗凝蛋白合成减少。

白合成减少。

（四）抗凝蛋白减少

（2）1818（五）激活纤溶系统

（1）激肽释放酶原激肽释放酶原FXIIaHMWK激肽释放酶激肽释放酶scu-PAtcu-PAPAI-2sct-PAtct-PAPAI-1纤溶酶原纤溶酶原纤维蛋白纤维蛋白纤溶酶纤溶酶2-2-抗纤溶酶抗纤溶酶2-2-巨球蛋白巨球蛋白纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白单体纤维蛋白单体纤维蛋白纤维蛋白凝血酶凝血酶因子因子XIIIaXIIIaFPA/B纤溶酶纤溶酶X,Y,D,E,B15-42,A,B,C,HX,YD,E,D-二聚体等X,Y,D,E,B1-42A,B,C,HC1-C1-抑制物抑制物1919在在DICDIC的发病过程中，微血栓形成、血管内溶的发病过程中，微血栓形成、血管内溶血或异型输血等均可不同程度地破坏红细胞，血或异型输血等均可不同程度地破坏红细胞，产生红细胞素促进凝血过程，释放产生红细胞素促进凝血过程，释放ADPADP促进血促进血小板聚集。

小板聚集。

（六）（六）破坏红细胞（破坏红细胞（11）2020RBC大量损伤的原因：

大量损伤的原因：

异型输血，各种原因的异型输血，各种原因的溶血。

溶血。

RBC破坏破坏释放释放ADP（血小板激活剂）血小板激活剂）促进血小板粘促进血小板粘附聚集附聚集RBC膜磷脂膜磷脂局限局限、等等促发凝促发凝血反应血反应（六）（六）破坏红细胞（破坏红细胞（22）2121白细胞内含多种组织凝血活酶样的促凝物质，内毒素、严重感染、恶性肿瘤和白血病时，白细胞释放促凝物质增多，被单核-吞噬细胞清除减低，多数阻滞在肺血管床内，它们可以进入血液，促进DIC发生。

（七）释放白细胞促凝物质（七）释放白细胞促凝物质

（1）2222目前认为中性粒目前认为中性粒C，单核单核C，急性早幼粒急性早幼粒C白血病的早幼粒白血病的早幼粒细胞内含有丰富的促凝物质，它们就是组织因子。

细胞内含有丰富的促凝物质，它们就是组织因子。

如：

内毒素，如：

内毒素，IL-1，TNF诱导中性粒诱导中性粒C表达表达TF（七）释放白细胞促凝物质（七）释放白细胞促凝物质

（2）2323抗原-抗体复合物+ClqrsCIsC2C4C2aC2bC4b+C4aC4b2aCVFBC3bCVF-BC3b-BCVF-BbC3b-BbC3C3bC3aC5b-C9DD（八）激活补体系统

（1）2424激活的补体系统可促使血小板聚集：

C3b激活激肽释放酶原（PK）C5b具活化素样活性C5a激活粒细胞均可促进DIC的发生。

（八）（八）激活补体系统（激活补体系统（22）2525

（二）

（二）DICDIC的发病机制（的发病机制（44）高凝状态高凝状态高凝状态高凝状态凝血酶凝血酶凝血酶凝血酶血小板黏附血小板黏附血小板黏附血小板黏附血管内凝血血管内凝血血管内凝血血管内凝血纤维蛋白纤维蛋白纤维蛋白纤维蛋白微血栓微血栓微血栓微血栓条索形成条索形成条索形成条索形成形成形成形成形成消耗凝血因子消耗凝血因子消耗凝血因子消耗凝血因子纤维蛋白纤维蛋白纤维蛋白纤维蛋白（I,II,V,VII,VIII（I,II,V,VII,VIII激活激肽系统激活激肽系统激活激肽系统激活激肽系统激肽激肽激肽激肽肽肽肽肽AA、BBIX,X,XI,XII）IX,X,XI,XII）血小板聚集血小板聚集血小板聚集血小板聚集血管腔狭窄血管腔狭窄血管腔狭窄血管腔狭窄继发纤溶亢进继发纤溶亢进继发纤溶亢进继发纤溶亢进血小板释放血小板释放血小板释放血小板释放低纤维蛋白低纤维蛋白低纤维蛋白低纤维蛋白补体系统补体系统补体系统补体系统红细胞破坏红细胞破坏红细胞破坏红细胞破坏出血出血出血出血原血症原血症原血症原血症激活激活激活激活或变形或变形或变形或变形血小板血栓血小板血栓血小板血栓血小板血栓形成形成形成形成纤维蛋白纤维蛋白纤维蛋白纤维蛋白（原原原原）降解降解降解降解回心血量回心血量回心血量回心血量过敏毒素形成过敏毒素形成过敏毒素形成过敏毒素形成减少减少减少减少血小板减少血小板减少血小板减少血小板减少FDPFDP小血管扩张小血管扩张小血管扩张小血管扩张,通透性增加通透性增加通透性增加通透性增加心输出量减少心输出量减少心输出量减少心输出量减少及功能障碍及功能障碍及功能障碍及功能障碍血液低凝状态血液低凝状态血液低凝状态血液低凝状态广泛出血广泛出血广泛出血广泛出血血浆外渗血浆外渗血浆外渗血浆外渗血压下降血压下降血压下降血压下降血管痉挛血管痉挛血管痉