高血压之教学课件、教学查房PPT格式课件下载.ppt

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说明n2、当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。

n3、上述高血压的诊断必须以非药物状态下二次或二次以上非同日多次重复血压测定所得的平均值为依据。

n4、以上诊断标准适用于男女两性任何年龄的成人（18岁），对于少年儿童，目前尚无公认的高血压诊断标准。

二二流行病学n高血压流行的一般规律高血压流行的一般规律n我国人群高血压患病率变化趋势我国人群高血压患病率变化趋势n高血压知晓率，治疗率和控制率高血压知晓率，治疗率和控制率n心脑血管病成为中国人首位死因，心脑血管病成为中国人首位死因，高血压是第一危险因素高血压是第一危险因素高血压发病率4411112121444454546464656500101020203030404050506060707018-2918-2930-3930-3940-4940-4950-5950-5960-6960-6970-7970-7980+80+年龄（年）年龄（年）高血压发病率（高血压发病率（%）收缩压收缩压140mmHg舒张压舒张压90mmHg高血压是发病率最高的临床综合征之一高血压是发病率最高的临床综合征之一11.88%7.73%5.11%高高血血压压患患病病率率1979年年1959年年1991年年12108642070%59%34%美国成人高血压患者的知晓率、治疗率及控制率美国成人高血压患者的知晓率、治疗率及控制率美国成人高血压患者的知晓率、治疗率及控制率美国成人高血压患者的知晓率、治疗率及控制率（19992000）（19992000）我国我国1991年普查年普查：

城市：

36.3%17.4%4.2%6.1%农村：

农村：

13.7%5.4%0.9%知知晓晓率率治治疗疗率率控控制制率率Awareness（%）Treatment（%）Control（%）三病病因因四发病机制n交感神经系统活性亢进：

神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶交感神经系统活性亢进：

神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强n肾性水钠潴留：

各种病因引起的肾性水钠潴留，组织过渡灌注，全身阻力小肾性水钠潴留：

各种病因引起的肾性水钠潴留，组织过渡灌注，全身阻力小动脉收缩动脉收缩n肾素血管紧张素醛固酮系统肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）（RAAS）激活：

血管紧张素激活：

血管紧张素IIII为为主要效应物质，主要效应物质，作用于作用于AT1AT1受体，使小动脉收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌受体，使小动脉收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌n细胞膜离子转运异常细胞膜离子转运异常n胰胰岛岛素素抵抵抗抗n以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。

素处理葡萄糖的能力减退。

大脑皮层兴奋大脑皮层兴奋交感神经活动增强交感神经活动增强小动脉收缩小动脉收缩RAS激活激活血压升高血压升高视觉刺激视觉刺激精神紧张精神紧张环境噪音环境噪音肾素肾素血管紧张素系统血管紧张素系统（RAS）（RAS）Ang血管紧血管紧张素原张素原Ang肾素肾素ACE小动脉平小动脉平滑肌收缩滑肌收缩醛固酮分醛固酮分泌增加泌增加交感神经交感神经兴奋兴奋血血压压增增高高五病理n心脏：

左心室肥厚和扩大；

冠状动脉粥样硬化和微血管心脏：

冠状动脉粥样硬化和微血管病变病变n脑：

脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；

脑：

脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；

脑小动脉闭塞性病脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；

脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗塞变，引起腔隙性脑梗塞n肾脏：

肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化肾脏：

肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化n视网膜：

视网膜小动脉痉挛、硬化视网膜：

视网膜小动脉痉挛、硬化直直接接间间接接心心脏脏冠状动脉粥样硬冠状动脉粥样硬化性心脏病化性心脏病心力衰竭心力衰竭脑脑脑出血脑出血脑梗塞脑梗塞肾肾肾小球囊内压肾小球囊内压升高，肾小球升高，肾小球纤维化、萎缩纤维化、萎缩肾衰竭肾衰竭视网膜视网膜小动脉痉挛、小动脉痉挛、硬化硬化出血、渗出出血、渗出左心室肥厚扩大左心室肥厚扩大（高血压心脏病）（高血压心脏病）心肌梗塞-肥厚心脏的横断面颅内出血颅内出血脑梗塞脑梗塞六六临床表现临床表现症状症状:

n大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现n头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关n可出现视力模糊、鼻出血等较重症状可出现视力模糊、鼻出血等较重症状n约约1/51/5患者在测量血压和发生并发症时才发现患者在测量血压和发生并发症时才发现体征：

体征：

n血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动n听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进收缩期杂音收缩期杂音少数在颈部或腹部可听到血管杂音少数在颈部或腹部可听到血管杂音n

（二）

（二）并发症并发症的表现的表现n、心：

左心室肥厚、扩大，心绞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。

n、脑：

脑出血、短暂性脑缺血发作（TIA）及脑动脉血栓形成。

血压极度升高可发生高血压脑病。

n、肾：

肾硬化和肾动脉粥样硬化，表现为蛋白尿、肾功能损害。

n、血管：

主动脉夹层，破裂可致命。

临临床床类类型型n1、恶性高血压：

、恶性高血压：

n临床特点：

n发病较急骤，多见于中、青年。

n血压显著升高，舒张压持续130mmHg。

n症状重：

头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿。

n肾脏损害突出，表现为持续蛋白尿、血尿及管型尿，并可伴肾功能不全。

n进展迅速，如不给予及时治疗，预后不佳，可死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭。

恶性高血压发病机制尚不清楚。

可能与不及时治疗或治疗不当有关。

病理上以肾小动脉纤维样坏死为突出特征。

、高、高血血压压危危象象n在高血压病程中，由于周围血管阻力的突然上升，血压明显升高，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等症状。

伴靶器官病变者可出现心绞痛、肺水肿或高血压脑病。

血压以收缩压显著升高为主，也可伴舒张压升高。

发作一般历时短暂，控制血压后病情可迅速好转，但易复发。

危象发作时交感神经活动亢进，血中儿茶酚胺升高。

、高、高血血压压脑脑病病n是指在高血压病程中发生急性脑血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高而产生的临床征象。

发生机制可能为过高的血压突破了脑血管的自身调节机制，导致脑灌注过多，液体渗入脑血管周围组织，引起脑水肿。

临床表现有严重头痛、呕吐、神志改变，较轻者可仅有烦躁、意识模糊，严重者可发生抽搐、昏迷。

老年人高血压老年人高血压诊断标准：

年龄超过60岁达高血压诊断即为老年人高血压临床特点：

n1、半数以上以收缩压升高为主n2、部分老年人高血压是由中年原发性高血n压延续而来n3、老年人高血压患者靶器官并发症较为常见n4、老年人压力感受器敏感性减退，对血压n调节功能差，易造成血压波动及体位性低n血压三三三三v正常值可参照以下正常上限标准：

正常值可参照以下正常上限标准：

v24小时平均血压值13080mmHg，v白昼均值13585mmHg，夜间12575mmHg。

v夜间血压均值比白昼降低1020%（dippertype，杓型）；

如降低不及10，可认为血压昼夜节律消失（非杓型）。

九九诊断标准诊断标准n高血压的诊断必须以未服用降压药物情高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下况下22次或次或22次以上非同日多次血压测定次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据所得的平均值为依据n鉴别原发性还是继发性鉴别原发性还是继发性n高血压分级高血压分级n高血压危险分层高血压危险分层类别JNC7（美国）欧洲中国理想血压理想血压（mmHg）（mmHg）120120和和8080正常血压正常血压120120和和8080120-129120-129或或80-8580-85120120和和8080正常高值（高血压前期）正常高值（高血压前期）120-139120-139或或80-8980-89130-149130-149或或80-8980-89120-139120-139或或80-8980-89高血压高血压11级级140-159140-159或或90-9990-99140-159140-159或或90-9990-99140-159140-159或或90-9990-9922级级160160或或100100160-179160-179或或100-100-109109160-179160-179或或100-100-10910933级级180180或或110110180180或或110110单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压140140和和9090140140和和9055岁，女性岁，女性65岁；

吸烟；

血胆固醇岁；

血胆固醇5.72mmol/L；

糖尿病；

早发糖尿病；

早发心血管疾病家族史（发病年龄女性心血管疾病家族史（发病年龄女性65岁，男性岁，男性55岁）岁）靶器官损害：

左心室肥厚（靶器官损害：

左心室肥厚（ECG或超声心动图）；

蛋白尿和或超声心动图）；

蛋白尿和/或血肌酐轻度升高（或血肌酐轻度升高（106-177mol/L）；

）；

超声或超声或X线证实有动脉粥样硬化；

视网膜动脉局灶或广泛狭窄线证实有动脉粥样硬化；

视网膜动脉局灶或广泛狭窄并发症：

心脏疾病；

脑血管疾病；

肾脏疾病；

血管