青光眼病人的护理PPT资料.ppt

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50mmHg50mmHg。

球结膜混合充。

球结膜混合充血，角膜水肿，瞳孔散大，房水闪辉，虹膜萎缩，虹膜后血，角膜水肿，瞳孔散大，房水闪辉，虹膜萎缩，虹膜后粘连及前粘连，前房角闭塞，晶状体轻度混浊，眼底窥不粘连及前粘连，前房角闭塞，晶状体轻度混浊，眼底窥不清。

清。

问题问题11：

患者应到哪个科室就诊？

（神经内科、消化内科、：

（神经内科、消化内科、眼科）眼科）问题问题22：

患者应做何辅助检查？

（血压、体温、血常规、：

（血压、体温、血常规、大便常规、裂隙灯、眼压、眼底）大便常规、裂隙灯、眼压、眼底）眼压眼压（intraocularpressure）眼压又称眼内压，是眼球内容物眼压又称眼内压，是眼球内容物作用于眼球壁上的压力。

作用于眼球壁上的压力。

眼球内容物：

晶状体、玻璃体、眼球内容物：

晶状体、玻璃体、眼内血液、房水。

眼内血液、房水。

生理作用：

维持眼球固有形态；

恒定角膜曲率；

保证眼内液体正恒定角膜曲率；

保证眼内液体正常循环；

维持屈光间质的透明性常循环；

维持屈光间质的透明性由于眼球内容物中晶状体、玻璃由于眼球内容物中晶状体、玻璃体和眼内血液量变化不大，房水体和眼内血液量变化不大，房水循环的动态平衡可以影响眼压的循环的动态平衡可以影响眼压的状态。

状态。

房水房水（aqueoushumor）循环途径循环途径房水由睫状突产生，进入后房，越过瞳孔到达前房，大多数经前房角的房水由睫状突产生，进入后房，越过瞳孔到达前房，大多数经前房角的小梁网进入小梁网进入SchlemmSchlemm管（占管（占75758585），再通过巩膜内的集合管和房水静），再通过巩膜内的集合管和房水静脉，汇入巩膜表面的睫状前静脉，回流到体循环。

部分房水（脉，汇入巩膜表面的睫状前静脉，回流到体循环。

部分房水（10102020）经葡萄膜小梁、睫状肌间隙流入睫状体和脉络膜上腔，经巩膜、涡静脉旁间经葡萄膜小梁、睫状肌间隙流入睫状体和脉络膜上腔，经巩膜、涡静脉旁间隙流出。

少量房水（隙流出。

少量房水（55）被虹膜表面吸收。

）被虹膜表面吸收。

影响眼压的因素影响眼压的因素睫状突生成房水的速率；

睫状突生成房水的速率；

房水通过小梁网流出的阻力；

上巩膜静脉压。

如果房水生成量不变，则房水如果房水生成量不变，则房水循环途径中任一环节发生阻力，房水循环途径中任一环节发生阻力，房水不能顺利流通，眼压即可升高。

不能顺利流通，眼压即可升高。

房水产生房水产生房水排出房水排出正常平衡状态正常平衡状态正常眼压正常眼压任何导致房水生成和流出平衡任何导致房水生成和流出平衡破坏的因素都可以导致眼压升高，造破坏的因素都可以导致眼压升高，造成青光眼。

成青光眼。

产生增多产生增多眼压升高眼压升高排出减少排出减少眼压升高眼压升高房水动态平衡被打破的因素房水动态平衡被打破的因素房水生成增加：

睫状突分泌房水增加房水生成增加：

睫状突分泌房水增加房水排出减少：

房水排出减少：

房水通过小梁网排出阻力增加房水通过小梁网排出阻力增加表层巩膜静脉压增加表层巩膜静脉压增加临床上大部分眼压升高是由于房水外流临床上大部分眼压升高是由于房水外流阻力增加造成的，特别是小梁网外流阻力阻力增加造成的，特别是小梁网外流阻力增加。

增加。

正常眼压与病理性眼压正常眼压与病理性眼压正常眼压：

维持正常视功能的眼压。

正常眼压：

从临床角度，应是不引起视神经损害从临床角度，应是不引起视神经损害的眼压范围。

的眼压范围。

由于视神经对眼压的耐受力有很大的由于视神经对眼压的耐受力有很大的个体差异，因此正常眼压不应以某一标准个体差异，因此正常眼压不应以某一标准数值来定义。

数值来定义。

我国正常人的眼压值在我国正常人的眼压值在1111-21mmHg-21mmHg,但实际但实际上正常人群眼压并非呈正态分布。

因此，上正常人群眼压并非呈正态分布。

因此，不能机械地把眼压不能机械地把眼压21mmHg21mmHg认为是病理值。

认为是病理值。

正常眼压不仅反映在眼压的绝对值上，还正常眼压不仅反映在眼压的绝对值上，还有双眼对称、昼夜压力相对稳定等特点。

有双眼对称、昼夜压力相对稳定等特点。

因此，正常人一般双眼眼压差异不应因此，正常人一般双眼眼压差异不应5mmHg5mmHg，24h24h眼压波动范围不应眼压波动范围不应8mmHg8mmHg。

反。

反之，双眼眼压差值之，双眼眼压差值5mmHg5mmHg，24h24h眼压波动眼压波动范围范围8mmHg8mmHg，我们称之为病理性眼压。

，我们称之为病理性眼压。

眼压的评价指标眼压的评价指标测量方法：

测量方法：

压平眼压计：

GoldmannGoldmann眼压计眼压计压陷眼压计：

压陷眼压计：

SchSchiiotzotz眼压计眼压计非接触眼压计非接触眼压计GoldmannGoldmann眼压计眼压计SchSchiiotzotz眼压计眼压计非接触眼压计非接触眼压计高眼压症与NTG高眼压症高眼压症（ocularhypertension）：

部：

部分病人眼压虽已超越统计学正常上限，但分病人眼压虽已超越统计学正常上限，但长期随访并不出现视神经、视野损害。

长期随访并不出现视神经、视野损害。

正常眼压青光眼正常眼压青光眼（normaltensionglaucoma，NTG）：

部分病人眼压在正常：

部分病人眼压在正常范围，却发生了青光眼典型的视神经萎缩范围，却发生了青光眼典型的视神经萎缩和视野缺损。

和视野缺损。

青光眼青光眼（glaucoma）青光眼是一组以青光眼是一组以视神经凹陷视神经凹陷性萎缩性萎缩和和视野缺损视野缺损为共同特为共同特征的疾病，病理性眼压增高征的疾病，病理性眼压增高是其主要危险因素。

即眼压是其主要危险因素。

即眼压超过了眼球内组织，尤其是超过了眼球内组织，尤其是视网膜视神经所能承受的限视网膜视神经所能承受的限度，将带来视功能损害。

度，将带来视功能损害。

视野损害视野损害视神经损害视神经损害青光眼的分类青光眼的分类临床上常分为以下几类：

临床上常分为以下几类：

原发性青光眼：

没有与可以认识的眼病有确切没有与可以认识的眼病有确切联系。

联系。

继发性青光眼：

由于眼部疾患或某些全身病引由于眼部疾患或某些全身病引起的青光眼。

起的青光眼。

发育性青光眼：

眼球在胚胎期和发育期内房角眼球在胚胎期和发育期内房角结构发育不良或发育异常所致的一类青光眼。

结构发育不良或发育异常所致的一类青光眼。

混合型青光眼：

两种或两种以上原发性青光眼、两种或两种以上原发性青光眼、继发性青光眼合并存在。

继发性青光眼合并存在。

原发性青光眼的分类原发性青光眼的分类原发性闭角型青光眼：

原发性闭角型青光眼：

是一类由目前尚不完全清楚的原因是一类由目前尚不完全清楚的原因而导致房角突然或进行性关闭，周边虹膜阻塞小梁网使房而导致房角突然或进行性关闭，周边虹膜阻塞小梁网使房水排出受阻，眼内压急骤升高或进行性升高的一类青光眼。

水排出受阻，眼内压急骤升高或进行性升高的一类青光眼。

根据临床表现形式可分为：

原发性急性闭角型青光眼原发性急性闭角型青光眼原发性慢性闭角型青光眼原发性慢性闭角型青光眼原发性开角型青光眼：

原发性开角型青光眼：

由于病理性高眼压引起视神经乳头由于病理性高眼压引起视神经乳头损害和视野缺损，而且眼压升高时前房角开放的一种青光损害和视野缺损，而且眼压升高时前房角开放的一种青光眼。

眼。

前房角的解剖回顾房角关闭的形式房角关闭的形式突然，全部房角关闭，导致眼压急骤升高。

突然，全部房角关闭，导致眼压急骤升高。

突然，但部分房角关闭，可导致眼压中度升高突然，但部分房角关闭，可导致眼压中度升高或间歇性升高。

或间歇性升高。

以上表现为急性闭角型青光眼。

房角缓慢逐渐关闭，导致慢性房角关闭，眼压房角缓慢逐渐关闭，导致慢性房角关闭，眼压逐渐升高。

逐渐升高。

表现为慢性闭角型青光眼。

急性闭角型青光眼急性闭角型青光眼（acuteangle-closureglaucoma,acuteACG）好发于好发于5500岁以上妇女，男女两性之比为岁以上妇女，男女两性之比为1:

21:

2病人常病人常有远视，双眼先后或同时发病。

有远视，双眼先后或同时发病。

诱因：

情绪激动；

长时间在暗环境下工作；

长时诱因：

长时间近距离阅读；

气候季节变化更替；

疲劳；

疼痛；

间近距离阅读；

局部或全身应用抗胆碱药物。

可能机制：

眼部自可能机制：

眼部自主神经功能的紊乱。

主神经功能的紊乱。

关键因素：

瞳孔阻滞、周边虹膜异常肥厚堆积关键因素：

瞳孔阻滞、周边虹膜异常肥厚堆积（高褶虹膜综合征）和睫状体前位。

（高褶虹膜综合征）和睫状体前位。

原发性闭角型青光眼眼前段的解剖特征原发性闭角型青光眼眼前段的解剖特征眼轴短。

眼轴短。

角膜较小。

晶状体位置和晶状体厚度：

晶状体位置可前移晶状体位置和晶状体厚度：

晶状体位置可前移0.40.40.6mm0.6mm，厚度可增，厚度可增加加0.750.751.1mm1.1mm。

晶状体前曲率半径：

变小。

前房浅：

平均比正常人浅前房浅：

平均比正常人浅1mm1mm。

（正常前房中央深度：

。

2.3-3mm2.3-3mm）房角狭窄：

虹膜膨隆，虹膜根部长、厚，虹膜根部附着点靠前。

房角狭窄：

临床分期临床分期根据急性闭角型青光眼的临床经过及疾病根据急性闭角型青光眼的临床经过及疾病转归可分为以下转归可分为以下66期：

期：

临床前期临床前期先兆期先兆期急性发作期急性发作期缓解期缓解期慢性期慢性期绝对期绝对期临床前期有可能发生急性闭角型青光眼，有可能发生急性闭角型青光眼，但目前尚未发生。

临床上一般但目前尚未发生。

临床上一般指一眼发生了急闭，对侧眼也指一眼发生了急闭，对侧眼也具备发生急闭的解剖特征，此具备发生急闭的解剖特征，此时可诊断为临床前期。

时可诊断为临床前期。

病人没有自觉症状，但具有急病人没有自觉症状，但具有急闭的解剖特征，或同时有阳性闭的解剖特征，或同时有阳性ACGACG家族史，特别是在一定诱因家族史，特别是在一定诱因条件下，如暗室试验后房角关条件下，如暗室试验后房角关闭，眼压明显升高者，也可诊闭，眼压明显升高者，也可诊断为急性断为急性ACGACG的临床前期。

的临床前期。

浅前房浅前房先兆期先兆期间歇性的小发作。

间歇性的小发作。

1/31/3患者急性发作前出现。

患者急性发作前出现。

具有解剖因素、诱发因素。

轻度眼部酸胀、头痛，雾视，虹视。

休息或睡眠轻度眼部酸胀、头痛，雾视，虹视。

休息或睡眠后好转。

后好转。

临床检查：

眼压临床检查：

眼压303050mmHg50mmHg，角膜上皮轻度水肿，角膜上皮轻度水肿，瞳孔对光反射略显迟钝，前房浅，眼底正常。

瞳孔对光反射略显迟钝