胃炎第八版讲课课件PPT文件格式下载.ppt
《胃炎第八版讲课课件PPT文件格式下载.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《胃炎第八版讲课课件PPT文件格式下载.ppt（63页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。
误服或有意吞食腐蚀剂所致。
nn急性化脓性胃炎：
胃壁细菌感染导致化脓性病变。
病因和发病机制n药物n应激n乙醇n其他病因和发病机制一、药物nn对胃粘膜的直接损害对胃粘膜的直接损害直接损害胃粘膜上皮层，直接损害胃粘膜上皮层，粘膜发生浅表损伤。
铁剂、氯化钾等。
粘膜发生浅表损伤。
nnNASIDNASID通过抑制环氧合酶的作用而抑制前列通过抑制环氧合酶的作用而抑制前列腺素的合成造成胃粘膜损害。
腺素的合成造成胃粘膜损害。
（前列腺素前列腺素维护胃粘膜屏障的完整维护胃粘膜屏障的完整）如阿司匹林、吲哚美辛如阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛消炎痛）等。
等。
糖皮质激素有类似作用糖皮质激素有类似作用nn抗肿瘤药物抗肿瘤药物快速分裂细胞，产生细胞毒作用快速分裂细胞，产生细胞毒作用病因和发病机制二、应激nn严重创伤nn大手术nn大面积烧伤Curling溃疡nn休克、败血症nn各种严重的脏器疾病如中枢神经系统病变（Cushing溃疡）、肝硬化、门脉高压胃粘膜缺血胃酸反弥散胆汁胰酶反流应激胃粘膜微循环障碍粘膜缺血缺氧粘液分泌减少，前列腺素分泌不足胃粘膜屏障破坏氢离子反弥散，PH值下降血管粘膜损伤溃疡大出血糜烂出血病因和发病机制三、乙醇亲脂性溶脂能力直接破坏胃粘膜屏障，使胃腔内的酸（氢离子）反向弥散进入胃粘膜，引起胃粘膜充血、水肿、糜烂。
四、其他胃、十二指肠因功能失调出现逆蠕动、频繁恶心、呕吐。
Billroth式胃大部切除术后，可出现胆汁反流临床表现和诊断临床表现临床表现nn一一般般多多数数病病人人无无明明显显临临床床症症状状，少少数数病病人人可可出出现现上上腹腹不不适适、饱饱胀胀、恶恶心心、呕呕吐吐、反反酸酸、嗳嗳气气等消化不良的症状。
等消化不良的症状。
nn病人以消化道出血为主要表现，一般为间歇性病人以消化道出血为主要表现，一般为间歇性少量出血，可自行停止，也可发生大出血引起少量出血，可自行停止，也可发生大出血引起呕血和黑便。
持续少量出血可引起贫血。
呕血和黑便。
nn查体时，病人可有贫血貌，上腹部或脐周轻压查体时，病人可有贫血貌，上腹部或脐周轻压痛。
痛。
临床表现和诊断诊断急诊胃镜急诊胃镜出血后出血后242448h48h内进行。
镜下可见内进行。
镜下可见弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡为弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡为特征的急性胃粘膜病损。
特征的急性胃粘膜病损。
NASIDNASID乙醇乙醇胃窦胃窦一般应激一般应激胃体胃体胃，正常的，肉眼急性胃炎，肉眼临床表现和诊断诊断要点nn有有应应激激病病史史、服服用用非非甾甾体体抗抗炎炎药药等等药药物物、饮饮洒洒等病因。
等病因。
nn大大便便潜潜血血试试验验阳阳性性或或出出现现呕呕血血、黑黑粪粪应应考考虑虑本本病。
病。
nn确诊则有赖于急诊胃镜检查确诊则有赖于急诊胃镜检查治疗和预防11有有急急性性应应激激者者要要积积极极治治疗疗原原发发病病，应应用用制制酸酸剂剂及及H2H2受体拮抗剂为预防措施。
受体拮抗剂为预防措施。
22药药物物引引起起者者应应立立即即停停止止服服用用，并并用用制制酸酸剂剂治治疗疗常常用用胶胶体体铝铝镁镁合合剂剂，每每日日3344次次，每每次次1010一一20ml20ml慢性胃炎（chronicgastritis）概概念念由各种疾病引起的胃粘膜慢性炎症。
分分类类新悉尼系统（UpdateSydneysystem）分类法病理组织学改变和病变在胃的分布部位nn浅表性nn萎缩性nn特殊类型浅表性胃炎nn概念：
是指不伴有胃粘膜的萎缩性改变、胃粘膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎性细胞浸润的慢性炎症。
nn发病原因：
主要是H.P感染。
萎缩性胃炎nn概念：
是指胃粘膜已经发生了萎缩性改变的慢性胃炎，常伴有肠上皮化生。
nn分类：
nn多灶萎缩性病变范围以胃窦为主，多由浅表性演变来。
nn自身免疫性病变范围以胃体为主，由自身免疫引起。
病因和发病机制病因和发病机制nn一、幽门螺杆菌感染nn有鞭毛，有利于游走；
有鞭毛，有利于游走；
nn分泌粘液素，有利于附着；
分泌粘液素，有利于附着；
nn释放尿素酶，产生释放尿素酶，产生NH3NH3，有利于保持中性。
，有利于保持中性。
nn产氨、分泌空泡毒素；
产氨、分泌空泡毒素；
nn相关基因蛋白产生炎症反应；
相关基因蛋白产生炎症反应；
nn菌体胞壁作为抗原产生免疫反应。
菌体胞壁作为抗原产生免疫反应。
nn20052005年年1010月月33日，巴里日，巴里马歇尔（右）与罗宾马歇尔（右）与罗宾沃伦得沃伦得知自己获得知自己获得20052005年诺贝尔生理学或医学奖后，举杯互年诺贝尔生理学或医学奖后，举杯互相庆贺。
相庆贺。
幽门螺杆菌引发胃溃疡过程示意图：
感染n二、饮食和环境因素nnH.P感染增加了胃粘膜的敏感性nn食物中缺乏新鲜水果蔬菜、高盐饮食、胃粘膜萎缩、胃癌高发等因素n三、自身免疫nn富含壁细胞的胃粘膜萎缩为主，可检测到壁细胞抗体（PCA）、内因子抗体（IFA），可伴有其他自身免疫性疾病（PCA（PCA使壁细胞数量减少，导致胃酸分泌减使壁细胞数量减少，导致胃酸分泌减少或缺乏，少或缺乏，IFAIFA使内因子减少，引起维生素使内因子减少，引起维生素B12B12吸收不良，导致恶性贫血）吸收不良，导致恶性贫血）n四、其他因素nn胆汁、胰液反流；
酗酒；
服用NSAID药物；
刺激性食物等。
病病理理nn主要组织病理学特点：
炎症、萎缩、化生。
nn炎症表现：
慢性炎症见粘膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润为主；
活动性炎症则见中性粒细胞浸润。
nn肠化生：
胃固有腺体为肠腺样腺体所代替。
nn异型增生（不典型增生dysplasia）：
细胞异形性和腺体结构紊乱，属于癌前病变。
nn假幽门腺化生：
胃体泌酸腺的颈粘液细胞增生，形成幽门腺样腺体。
n多灶萎缩首先多首先发生于胃小弯，逐渐波及胃窦，最后到达全胃。
n自身免疫性则主要局限于胃体。
临床表现临床表现n多数无症状，有症状者症状多不典型。
n主要有：
早饱、上腹不适、恶心、嗳气、等消化不良症状。
n自身免疫性多有贫血症状。
实验室和其他检查实验室和其他检查胃镜及活组织检查胃镜及活组织检查：
nn慢性浅表性胃炎：
nn红斑、粘膜粗糙、糜烂、出血点、出血斑等，可见红白相间，但以红色为主。
nn慢性萎缩性胃炎：
nn粘膜呈颗粒状、可见血管网、色泽灰暗、皱襞缩小，可见红白相间，但以白色为主。
幽门螺杆菌检查n可以在粘膜活检的时候同时进行检查，一般用快速尿素酶检测。
n可进行13C或14C呼气试验n可进行病理学染色或细菌学培养等诊断诊断nn确诊依靠胃镜以及粘膜活检nnH.p检测主要是病因诊断nn怀疑自身免疫是进行抗体检测治治疗疗关于H.P治疗nn适用范围：
nn有明显异常的慢性胃炎（胃粘膜有糜烂中至重度萎缩、化生、异型增生）；
nn有胃癌家族史nn伴有糜烂性十二指肠炎nn消化不良症状经常规治疗后疗效不佳者关于消化不良治疗关于消化不良治疗nn抑制胃酸的药物：
如雷尼替丁、法莫替丁、奥美拉唑等nn促胃动力药：
如吗丁啉、莫沙必利等nn胃粘膜保护药：
如丽珠得乐、果胶铋等nn中成药：
如胃苏冲剂等自身免疫性胃炎治疗nn没有特效治疗药物nn一般以对症治疗为主nn如果有贫血，可以给于外源性VitB1212治疗关于异性增生的治疗nn给于高度重视，一定要定期复查nn如果为重度不典型增生，可行预防手术预后nn多数慢性浅表胃炎可以长期存在而无症状，少数可发展为慢性萎缩性胃炎。
nn极少数萎缩性胃炎可以发展为胃癌。
nnH.P感染者可发展为溃疡。
以胃窦并伴为主者一般是发展为十二指肠溃疡，多灶萎缩者多则发展为胃溃疡。
练习nn（13（13题共用备选答案题共用备选答案）AA烧伤引起的胃粘膜应激性损害烧伤引起的胃粘膜应激性损害BB中枢神经系统病变引起的胃粘膜损害中枢神经系统病变引起的胃粘膜损害CC非甾体类抗炎药引起的胃粘膜损害非甾体类抗炎药引起的胃粘膜损害DD幽门螺杆菌引起的胃粘膜损害幽门螺杆菌引起的胃粘膜损害EE胆汁反流引起的胃粘膜损害胆汁反流引起的胃粘膜损害1.Cushing1.Cushing溃疡溃疡2.Curling2.Curling溃疡溃疡3.NSAIDs3.NSAIDs相关性胃病相关性胃病练习nn女，女，4747岁，反复中上腹闷痛不适岁，反复中上腹闷痛不适99年，餐后明显，无返年，餐后明显，无返酸、消瘦。
体检：
左锁骨上浅表淋巴结不大，中上腹酸、消瘦。
左锁骨上浅表淋巴结不大，中上腹部轻压痛。
部轻压痛。
Hb115g/LHb115g/L，大便潜血试验阴性。
，大便潜血试验阴性。
1.1.为明确诊断，首选的检查是：
为明确诊断，首选的检查是：
AA胃镜和病理学检查胃镜和病理学检查BB钡餐钡餐XX线检查线检查CC胃超声波检查胃超声波检查DD胃液分析胃液分析EE幽门螺杆菌检查幽门螺杆菌检查2.2.病理检查提示为中度慢性萎缩性胃炎伴轻度不典型病理检查提示为中度慢性萎缩性胃炎伴轻度不典型增生增生,治疗措施是：
治疗措施是：
AA手术治疗手术治疗BB内镜下微波治疗内镜下微波治疗CC大量抗菌素治疗幽门螺杆菌大量抗菌素治疗幽门螺杆菌DD质子泵抑制剂质子泵抑制剂EE叶酸、叶酸、-胡罗卜素治疗胡罗卜素治疗练习nn问答题问答题nn1.Describethegeneralcauseofacuteerosivehemorrhagicgastritis.nn2.慢性胃炎根除幽门螺杆菌的指征？
升级会员 