心肌梗死课件优质PPT.ppt

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如如稳定型心绞痛变为不稳定型心绞痛变为不稳定型，心绞痛发作频繁，持续时间较长，稳定型，心绞痛发作频繁，持续时间较长，程度严重，硝酸甘油疗效差等。

程度严重，硝酸甘油疗效差等。

2.2.胸痛：

胸痛：

是是最早的、最突出最早的、最突出的症状。

的症状。

疼痛疼痛部位和性质与心绞痛相似，但疼痛程度较部位和性质与心绞痛相似，但疼痛程度较心绞痛更为剧烈，持续时间更久，可长达心绞痛更为剧烈，持续时间更久，可长达数小时甚至数天。

用硝酸甘油无明显效果。

数小时甚至数天。

常于清晨、安静时发作。

（一）症状

（一）症状心绞痛和急性心肌梗死的鉴别鉴别项目心绞痛急性心肌梗死疼痛：

1.部位胸骨上中段之后相似2.性质压榨性或窒息性烧灼样相似，但是程度更剧烈3.诱因劳力、情绪激动、饱食无明显诱因4.时限短，3-5分钟，15分钟内长，数小时-数天5.硝酸甘油疗效显著缓解作用较差或无效6.心电图变化无变化或暂时性ST-T波变化有特征性和动态变化7.发热无有0.04s、深度同导联R波的1/4）基基本本心心电电图图变变化化损伤型改变在坏死区周围的心肌呈损伤型改变，表现为ST段弓背向上抬高，甚至形成单向曲线。

基基本本心心电电图图变变化化缺血性改变在损伤区周围的心肌呈缺血型改变，表现为T波倒置。

缺血型T波有三个特点：

升肢与降肢对称；

顶端变为尖耸的箭头状；

T波的直立变为倒置。

基基本本心心电电图图变变化化oo超急性损伤期：

超急性损伤期：

STST斜型升高；

斜型升高；

TT波高耸波高耸oo急性期：

急性期：

STST弓背向上抬高弓背向上抬高与与TT波连成单相曲线；

波连成单相曲线；

TT波逐渐倒置波逐渐倒置成冠状成冠状TT；

RR波降低；

波降低；

病理病理QQ波波（0.040.04秒、秒、QQ1/4R1/4R）oo亚急性期：

亚急性期：

STST逐渐回落；

逐渐回落；

TT波逐渐恢复正常或恒波逐渐恢复正常或恒定倒置定倒置oo慢性稳定期（陈旧期）：

慢性稳定期（陈旧期）：

病理性病理性QQ波（有的能消波（有的能消失）；

失）；

STST正常；

正常；

TT波正常或倒置波正常或倒置心心电电图（图（STST抬高型）抬高型）AMIECGAMIECG演变及分期演变及分期（22）特征性改变：

）特征性改变：

*宽而深的宽而深的QQ波（病理性波（病理性QQ波）。

波）。

*STST段抬高呈弓背向上型。

段抬高呈弓背向上型。

*TT波倒置。

波倒置。

心电图定位：

前间隔前间隔VV11VV22VV33局限前壁局限前壁VV33VV44VV55前侧壁前侧壁VV55VV66VV77AVLAVFAVLAVF下侧壁下侧壁VV55VV66VV77AVFAVF广泛前壁广泛前壁VV11VV22VV33VV44VV55下壁下壁AVFAVF下间壁下间壁VV11VV22VV33AVFAVF急性心梗定位诊断急性心梗定位诊断oo无病理性无病理性QQ波，波，有普遍性有普遍性STST段压低段压低0.1mV0.1mV，但，但aVRaVR导联（有时还有导联（有时还有VV11导联）导联）STST段抬高，或有对段抬高，或有对称性称性TT波倒置（心内膜下心肌梗死所致）波倒置（心内膜下心肌梗死所致）oo无病理性无病理性QQ波，也无波，也无STST段变化，仅有段变化，仅有TT波倒置波倒置oo诊断必须借助实验室检查血心肌坏死标记物增诊断必须借助实验室检查血心肌坏死标记物增高或影象学（冠状动脉造影）才可以确诊高或影象学（冠状动脉造影）才可以确诊心电图（非心电图（非STST抬高型）抬高型）起病起病24-4824-48小时后白细胞可增加，中性粒细小时后白细胞可增加，中性粒细胞增多，血沉增快胞增多，血沉增快血心肌坏死标记物检查：

血心肌坏死标记物检查：

肌红蛋白肌红蛋白22小时增高，小时增高，1212小时达高峰；

小时达高峰；

肌钙蛋白肌钙蛋白3344小时增高，小时增高，12122424小时达高峰；

肌酸激酶同工酶（肌酸激酶同工酶（CK-MB）4CK-MB）4小时内升高，小时内升高，16162424小时达高峰；

急性心肌梗死的实验室检查急性心肌梗死的实验室检查心肌标记物及动态改变*心肌标记物开始升高时间高峰时间持续时间cTnT或I312小时24小时512天CK-MB4小时1624小时34天CPK6小时24小时34天GOT612小时2448小时36天LDH810小时23天12周

（二）诊断二）诊断典型的临床表现典型的临床表现特征性心电图改变特征性心电图改变血肌钙蛋白，血清酶测定血肌钙蛋白，血清酶测定强调早发现、早住院强调早发现、早住院强调早发现、早住院强调早发现、早住院原则原则原则原则治疗目标与策略治疗目标与策略尽快恢复心肌的血液灌注，尽快恢复心肌的血液灌注，挽救濒死心肌、防止梗死范挽救濒死心肌、防止梗死范围扩大，或缩小心肌缺血范围扩大，或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能围，保护和维持心脏功能。

治疗治疗目标目标溶解血栓、预防血小板的聚集、溶解血栓、预防血小板的聚集、稳定斑块以及预防心肌再缺血。

稳定斑块以及预防心肌再缺血。

治疗o一般治疗o对症处理o心肌再灌注o其他治疗o恢复期处理一般治疗：

休息、吸氧、监护。

对症治疗1、镇静止痛：

吗啡5-10mg皮下注射或杜冷丁50-100mg肌注，硝酸甘油0.3-0.6mg含服。

o2、治疗心衰：

24小时内不宜用洋地黄。

（2）消除心律失常：

室性立即用利多卡因；

室颤除颤；

心率慢用阿托品；

高度A-VB起搏。

（3）休克：

按常规处理。

慎用硝酸甘油

（1）溶栓治疗：

起病6h内用纤溶酶激活剂。

（2）冠状动脉介入治疗（PTCA）。

（3）冠状动脉搭桥术。

o对疑诊AMI的患者应争取在10分钟内完成临床检查，描记18导联心电图（常规12导联加V7、V8、V9、V3R、V4R、V5R）并进行分析，对有适应证的患者在就诊后30分钟内开始溶栓治疗或90分钟内开始直接急诊经皮冠脉腔内成形术（PTCA）。

心肌再灌注心肌再灌注心肌再灌注-溶栓o时间：

起病6小时内o原理：

o纤溶酶原纤溶酶血栓溶解冠脉再通o药物：

尿激酶（UK）、链激酶（SK）、重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）o给药途径：

静脉或冠脉内给药o禁忌症：

o活动性出血、消化性溃疡、大手术或外伤史、严重肝肾功能不全，血压过高o副作用：

出血溶拴药物的副作用为易造成组织或器官出血，用药后注意观察并记录溶栓效果及皮肤粘膜、消化道、呼吸道、泌尿道出血情况，尤其是脑出血。

记录出血程度及出血量。

溶栓治疗的适应证o2个或2个以上相邻导联ST段抬高（胸导联0.2mv肢体导联0.1mv），或提示AMI病史伴左束支传导阻滞（影响ST段分析），起病时间12小时,年龄180/110mmHg180/110mmHg）或慢性严重高血压病史。

）或慢性严重高血压病史。

目前正在使用治疗剂量的抗凝药物（国际标准化比率目前正在使用治疗剂量的抗凝药物（国际标准化比率2-32-3），已知有出血性倾），已知有出血性倾向。

向。

近期（近期（2-42-4周内）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏术或较长时间（周内）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏术或较长时间（1010分钟）的心肺复苏。

分钟）的心肺复苏。

近期（近期（33周）外科大手术。

周）外科大手术。

近期（近期（22周）在不能压迫部位的大血管穿刺。

周）在不能压迫部位的大血管穿刺。

妊娠。

心肌再灌注心肌再灌注-介入治疗介入治疗o经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）o（percutanousetransluminalcoronaryangioplasty）o支架术（stent）o冠状动脉内旋磨术（RA）o（rotationalatherectomy）心肌再灌注-介入治疗o冠脉造影确诊存在冠状动脉狭窄后根据情况进行PTCA治疗o所谓PTCA是指经皮腔内冠状动脉成形术，是经股动脉或挠动脉，在X光透视下，将前端带有球囊的导管送到冠脉的病变部位，加压充盈球囊将狭窄病变扩张，从而改善心肌血供，缓解症状o1、抗凝治疗阿司匹林和噻氯匹定或氯吡格雷是目前临床上常用的抗血小板药物。

o2、受体阻滞剂通过减慢心率，降低体循环血压和减弱心肌收缩力来减少心肌耗氧量，对改善缺血区的氧供需平衡，缩小心肌梗死面积，降低急性期病死率有肯定的疗效。

o3、钙拮抗剂o4、极化液10%GS500ml+RI812U+10%Kcl15ml（1.5g）。

o作用：

可促进心肌摄取和代谢葡萄糖，使钾离子进入细胞内，恢复细胞膜的极化状态，以利心脏的正常收缩，减少心律失常。

（四）其他治疗（四）其他治疗支架术后的药物治疗o阿司匹林o氯吡格雷（波立维），每天一片，912个月o他汀类降脂药（五）恢复期治疗o抗血小板聚集阿司匹林、噻氯匹定o活动指导