何权瀛--阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展PPT文件格式下载.ppt

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每每夜夜七七小小时时睡睡眠眠过过程程中中呼呼吸吸暂暂停停及及低低通通气气反反复复发发作作在在30次次以以上上，或或睡睡眠眠呼呼吸吸暂暂停停低低通气指数（通气指数（AHI，），）5次次/小时；

小时；

4、觉觉醒醒反反应应：

睡睡眠眠过过程程中中由由于于呼呼吸吸障障碍碍导导致致的的觉觉醒醒，它它可可以以是是较较长长的的觉觉醒醒而而使使睡睡眠眠总总时时间间缩缩短短，也也可可以以引引起起频频繁繁而而短短暂暂的的微微觉觉醒醒但但是是目目前前尚尚未未将将其其计计入总的醒觉时间，但可导致白天嗜睡加重；

入总的醒觉时间，但可导致白天嗜睡加重；

5、微微觉觉醒醒：

睡睡眠眠过过程程中中持持续续3秒秒以以上上的的EEG频频率率改改变变，包包括括波波、波波和和/或或频频率率大大于于16Hz的的脑脑电电波波（不包括纺锤波）；

（不包括纺锤波）；

6、睡眠片断：

反复醒觉导致的睡眠不连续。

、睡眠片断：

二、二、病因和主要危险因素病因和主要危险因素1、肥肥胖胖：

体体重重超超过过标标准准体体重重的的20%或或以以上上，体体重重指指数数（Bodymassindex,BMI）25kg/；

（体体重重（kg）/身身高高2（m2）2、年年龄龄：

成成年年后后随随年年龄龄增增长长患患病病率率增增加加；

女女性性绝绝经经期期后后患患病病者者增增多多，70岁岁以以后后患患病率趋于稳定；

病率趋于稳定；

3、性别：

男性患病者明显多于女性；

、性别：

4、上上气气道道解解剖剖异异常常：

包包括括鼻鼻腔腔阻阻塞塞（鼻鼻中中隔隔偏偏曲曲、鼻鼻甲甲肥肥大大、鼻鼻息息肉肉、鼻鼻部部肿肿瘤瘤等等）、以以上上扁扁桃桃体体肥肥大大、软软腭腭松松弛弛、悬悬雍雍垂垂过过长长、过过粗粗、咽咽腔腔狭狭窄窄、咽咽部部肿肿瘤瘤、咽咽腔腔粘粘膜膜肥肥厚厚、舌舌体体肥肥大大、舌舌根根后后坠坠、下下颌颌后后缩缩、颞颞颌颌关关节节功功能能障障碍碍及及小小颌畸形等；

颌畸形等；

5、家族史；

、家族史；

6、长期大量饮酒和、长期大量饮酒和/或服用镇静催眠药物或服用镇静催眠药物7、长期重度吸烟；

、长期重度吸烟；

8、其其它它相相关关疾疾病病：

包包括括甲甲状状腺腺功功能能低低下下、肢肢端端肥肥大大症症、垂垂体体功功能能减减退退、淀淀粉粉样样变变性性、声声带带麻麻痹痹、其其他他神神经经肌肌肉肉疾疾患患（如如帕帕金金森森氏氏病病）、长期胃食管返流等。

、长期胃食管返流等。

肥胖（肥胖（标准体重标准体重20%）颈短粗）颈短粗软腭下垂软腭下垂重度扁桃体肥大重度扁桃体肥大腺样体肥大腺样体肥大悬雍垂过长、增粗悬雍垂过长、增粗咽腔狭小咽腔狭小小颌畸形、小颌畸形、下颌退缩下颌退缩甲状腺功能低下甲状腺功能低下舌体肥大舌体肥大舌根后坠舌根后坠咽部肿瘤咽部肿瘤鼻中隔偏曲鼻中隔偏曲鼻息肉鼻息肉鼻甲肥大鼻甲肥大鼻腔肿瘤鼻腔肿瘤肢端肥大肢端肥大垂体功能减退垂体功能减退胃食管返流胃食管返流三、发病机制三、发病机制上气道解剖结构异常上气道解剖结构异常l上气道任何部位均可发生阻塞上气道任何部位均可发生阻塞,咽部是上咽部是上气道阻塞的好发部位气道阻塞的好发部位.lOSAHAS患者咽部口径和容积均小于对患者咽部口径和容积均小于对照组。

上气道解剖结构的狭窄是发生机械照组。

上气道解剖结构的狭窄是发生机械性狭窄的病理学基础。

性狭窄的病理学基础。

l上气道塌陷部位会随睡眠的体位不同而发上气道塌陷部位会随睡眠的体位不同而发生变化。

生变化。

l上气道呼吸力学的改变上气道呼吸力学的改变：

l管腔内压：

决定于吸气肌收缩力管腔内压：

决定于吸气肌收缩力l管腔外压力：

由颌面部器官和组织的重管腔外压力：

由颌面部器官和组织的重力与围绕在气道周围的脂肪沉积构成力与围绕在气道周围的脂肪沉积构成l跨壁压：

管腔外压力与管腔内压力之差跨壁压：

管腔外压力与管腔内压力之差l管腔开放状态决定于管腔内压、管腔外管腔开放状态决定于管腔内压、管腔外压及跨壁压和管壁顺应性等。

压及跨壁压和管壁顺应性等。

上气道顺应性的作用上气道顺应性的作用l咽咽部部是是一一个个缺缺乏乏骨骨和和软软骨骨性性支支持持的的管管腔腔型型器器官官，很很容容易易塌塌陷陷。

清清醒醒状状态态下下上上气气道道顺顺应应性性正正常常或或低低于于正正常常水水平平，睡睡眠眠状状态态时时上上气气道道顺顺应应性性增增加加，在在高高的的跨跨壁壁压压和和吸吸气气负负压压作作用用下下极极易易闭闭合合和和发发生生呼呼吸吸暂停。

暂停。

睡眠对上气道的影响睡眠对上气道的影响l睡眠时睡眠时OSAHAS患者上气道扩张肌对于胸腔负患者上气道扩张肌对于胸腔负压和气道阻力增加的反射减弱或消失，压和气道阻力增加的反射减弱或消失，REM期期更为明显。

上气道扩张肌肉张力减低、上气道更为明显。

上气道扩张肌肉张力减低、上气道腔内径减小，咽腔侧壁顺应性增加。

腔内径减小，咽腔侧壁顺应性增加。

l发生睡眠呼吸低通气和呼吸暂停时，气道阻力发生睡眠呼吸低通气和呼吸暂停时，气道阻力升高、低氧和高二氧化碳的刺激使呼吸肌缩力升高、低氧和高二氧化碳的刺激使呼吸肌缩力明显增强，大幅度增加胸内压和上气道的腔内明显增强，大幅度增加胸内压和上气道的腔内负压，促成上气道塌陷。

睡眠呼吸暂停的发生负压，促成上气道塌陷。

睡眠呼吸暂停的发生还与咽腔扩张肌与膈肌收缩不同步和配合不协还与咽腔扩张肌与膈肌收缩不同步和配合不协调有关。

调有关。

OSAHS发病过程中的炎性机制：

发病过程中的炎性机制：

TNF、IL6、CRP、ET1氧化氧化/抗氧化失衡，氧化负荷明显增加。

抗氧化失衡，氧化负荷明显增加。

四、四、睡眠呼吸障碍的主要病理睡眠呼吸障碍的主要病理生理变化生理变化l长时间反复发生呼吸暂停可导致间断低氧长时间反复发生呼吸暂停可导致间断低氧血症，严重低氧可引起儿茶酚胺、肾素血症，严重低氧可引起儿茶酚胺、肾素血管紧张素和内皮素分泌增加，微血管收血管紧张素和内皮素分泌增加，微血管收缩，血管内皮受损，内分泌功能紊乱，神缩，血管内皮受损，内分泌功能紊乱，神经调节功能失调，血液动力学和流变学改经调节功能失调，血液动力学和流变学改变，微循环异常，使组织器官缺血、缺氧变，微循环异常，使组织器官缺血、缺氧加重而导致多系统器官损害。

加重而导致多系统器官损害。

l反复发生重度呼吸暂停也会引起反复发生重度呼吸暂停也会引起CO2潴留和潴留和呼吸性酸中毒。

呼吸性酸中毒。

l睡眠过程中不断出现睡眠中断，睡眠质睡眠过程中不断出现睡眠中断，睡眠质量下降，因而白天嗜睡，严重时出现各量下降，因而白天嗜睡，严重时出现各种神经、精神症状。

种神经、精神症状。

l睡眠重度打鼾，上气道阻力增加，患者睡眠重度打鼾，上气道阻力增加，患者张口呼吸，会引起咽喉部慢性感染。

张口呼吸，会引起咽喉部慢性感染。

l呼吸暂停时胸膜腔内负压增加，引起或呼吸暂停时胸膜腔内负压增加，引起或加重胃食管反流。

加重胃食管反流。

五、五、临床表现临床表现l夜间睡眠过程中，打鼾且鼾声不规律，呼吸及夜间睡眠过程中，打鼾且鼾声不规律，呼吸及睡眠节律紊乱，反复出现呼吸暂停及觉醒，自睡眠节律紊乱，反复出现呼吸暂停及觉醒，自觉憋气。

觉憋气。

l夜尿增多，夜尿增多，l晨起头痛，白天嗜睡明显，记忆力下降；

晨起头痛，白天嗜睡明显，记忆力下降；

l可能合并高血压、冠心病、肺心病、中风等心可能合并高血压、冠心病、肺心病、中风等心脑血管病变。

脑血管病变。

l进行性体重增加。

进行性体重增加。

l严重者出现心理、智能、行为异常。

严重者出现心理、智能、行为异常。

六、体检及常规检查项目六、体检及常规检查项目l1、体体重重指指数数BMI=体体重重（kg）/身身高高2（）；

l2、体体格格检检查查：

包包括括颈颈围围、血血压压、评评定定颌颌面面形形态态、鼻鼻腔腔、咽咽喉喉部部的的检检查查；

心心、肺肺、脑、神经系统检查等；

脑、神经系统检查等；

l3、红红细细胞胞计计数数、HB、HCT、MCV、MCHC；

l4、动脉血气分析；

动脉血气分析；

l5、肺功能检查；

、肺功能检查；

l6、X线线头头影影测测量量（包包括括咽咽喉喉部部测测量量）及及X线胸片；

线胸片；

l7、心电图、心电图、UCG；

l8、其它相关疾病的临床表现；

其它相关疾病的临床表现；

l9、可能发生的靶器官损害；

、可能发生的靶器官损害；

l10、部部分分患患者者应应检检查查甲甲状状腺腺功功能能、垂垂体体功能；

功能；

l1、初筛诊断仪检查、初筛诊断仪检查2、多导睡眠图（、多导睡眠图（PSG）监测监测3、嗜睡程度的评价、嗜睡程度的评价七、主要实验室检测方法七、主要实验室检测方法多导睡眠图（多导睡眠图（PSG）监测监测l整夜整夜PSG监测：

是诊断监测：

是诊断OSAHS的最佳方法，不少的最佳方法，不少于于7小时的睡眠小时的睡眠。

l适用指证：

适用指证：

1、临床上怀疑为、临床上怀疑为OSAHS者；

者；

2、临床上其它症状体征支持患有、临床上其它症状体征支持患有OSAHS，如夜如夜间喘憋、肺或神经肌肉疾患影响睡眠；

间喘憋、肺或神经肌肉疾患影响睡眠；

3、难以解释的白天低氧血症或红细胞增多症