COPD合并侵袭性肺曲霉感染优质PPT.ppt

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Anthonisen（1987年）年）ATS/ERSPositionPaper,EurResirJ,2004,23:

932Rodriguez-RoisinR,Chest.2000;

117:

398S-401SCOPD患者在稳定状态下出现持续的症状恶化，超出平时的正常变异，并需要调整原治疗方案。

AECOPD的定义2AECOPD病原学病原学SethiSethietal.Chest2000;

380s-385setal.Chest2000;

380s-385s8080%感染感染20%非感染ll细菌病原体细菌病原体细菌病原体细菌病原体ll40-50%40-50%ll病毒感染病毒感染病毒感染病毒感染ll30-40%30-40%ll非典型致病菌非典型致病菌非典型致病菌非典型致病菌ll5-5-10%10%ll其它？

其它？

环境因素环境因素环境因素环境因素服药的依从性差服药的依从性差服药的依从性差服药的依从性差AECOPD与感染o细菌：

细菌：

n2/3的的AECOPD患者呼吸道有细菌定植患者呼吸道有细菌定植n痰细菌培养阳性率痰细菌培养阳性率40-60%n最常见：

流感嗜血杆菌、副流感嗜血杆菌、肺最常见：

流感嗜血杆菌、副流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌，占炎链球菌、卡他莫拉菌，占30%-50%n其他：

铜绿假单胞菌、肠杆菌、其他革兰阴性其他：

铜绿假单胞菌、肠杆菌、其他革兰阴性菌、金黄色葡萄球菌、其他革兰阳性菌，占菌、金黄色葡萄球菌、其他革兰阳性菌，占10%-15%AECOPD与感染与感染o非典型病原体非典型病原体：

n肺炎衣原体和肺炎支原体，占肺炎衣原体和肺炎支原体，占5%-15%o病毒病毒：

n流感病毒、副流感病毒、鼻病毒、冠状病毒、流感病毒、副流感病毒、鼻病毒、冠状病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒，占腺病毒、呼吸道合胞病毒，占30%o真菌？

真菌？

n曲菌曲菌曲菌病的疾病谱曲菌病的疾病谱o根据宿主全身、局部的免疫状态和吸入曲菌孢根据宿主全身、局部的免疫状态和吸入曲菌孢子的数量多少可表现为以下类型子的数量多少可表现为以下类型：

o定植定植o过敏过敏o侵袭性侵袭性n急性、亚急性侵袭性肺曲菌病急性、亚急性侵袭性肺曲菌病n慢性坏死性肺曲菌病慢性坏死性肺曲菌病n曲菌性气管支气管炎曲菌性气管支气管炎o非侵袭性（腐物寄生：

曲菌球）非侵袭性（腐物寄生：

曲菌球）o病理病理血管侵犯，血管侵犯，无血管侵犯，无血管侵犯，无血管无血管侵犯，菌丝侵犯，菌丝凝固性坏死，出血梗死凝固性坏死，出血梗死肉芽肿性炎症，炎症坏死肉芽肿性炎症，炎症坏死局限在存在的局限在存在的空空洞，无组织侵犯洞，无组织侵犯o宿主宿主持续而严重的持续而严重的粒细胞正常免疫抑制宿主：

粒细胞正常免疫抑制宿主：

CGD以前结构性肺以前结构性肺病病粒细胞减少粒细胞减少激素治疗，非粒细胞减少干细胞移植激素治疗，非粒细胞减少干细胞移植轻度免疫损害轻度免疫损害GVHD实体器官移植宿主实体器官移植宿主o疾病过程疾病过程数天数周数天数周数周数月数周数月数月数月数年数年IPA伴血管侵犯伴血管侵犯IPA无血管侵犯无血管侵犯慢性慢性侵袭侵袭性性菌丝侵犯组织菌丝侵犯组织肺曲菌病的慢肺曲菌病的慢性形式性形式内内容容oCOPD并发侵袭性曲菌病并发侵袭性曲菌病n病因和发病机制n诊断n治疗o危险因素n支气管肺结构的改变n反复使用激素（激素抑制肺泡巨噬细胞对曲菌孢子的吞噬作用，同时激素促进曲菌孢子发芽形成菌丝）n病毒感染（流感病毒、CMV感染）n反复住院和广谱抗生素的使用n合并症的影响（营养不良，糖尿病和嗜酒等）COPDCOPD合并合并IPAIPA的病因及机制的病因及机制COPDCOPD合并合并IPAIPA的病因及机制的病因及机制o有创的医疗措施n气管插管、气管切开、n呼吸机及导管吸痰等，导致呼吸道机械损伤及外源性污染，也易致真菌感染；

n气道的干预，直接降低气道局部的抵抗力，更易发生真菌感染；

o酸碱失衡、CO2潴留以及静脉高营养引起的酸性环境适宜真菌生长o老年人，病程迁延，高龄及机体免疫功能低下等因素也增加了真菌感染的可能性牛颖梅,童朝晖.慢性阻塞性肺疾病合并侵袭性肺曲霉病的研究进展.中华结核和呼吸杂志2009年4月第32卷第4期295-297COPDCOPD合并曲霉菌感染的类型合并曲霉菌感染的类型曲霉球慢性肺曲霉病慢性空洞形成性曲霉病慢性纤维化性曲霉病慢性坏死性曲霉病亚急性肺侵袭性曲霉病WouterMeersseman,FungalinfectionsinCOPD.Presentedat4thTrendsinMedicalMycology（TIMM）,Athens,Grace,Oct.18-21,2009诊断诊断-COPD-COPD合并慢性合并慢性IPAIPA的临床表现的临床表现o无特异的临床表现o除原发病的症状、体征外，在疾病治疗过程中，尤其是在疾病趋于好转时可出现不明原因的低热、咳嗽、胸痛、咯血及呼吸困难，而且患者既往或者目前在应用多种广谱抗菌药物及激素的情况下，应考虑合并IPA的可能性o临床症状中尤以咯血具有提示性诊断价值牛颖梅,童朝晖.慢性阻塞性肺疾病合并侵袭性肺曲霉病的研究进展.中华结核和呼吸杂志2009年4月第32卷第4期295-297诊断诊断-COPD-COPD合并急性合并急性IPAIPA临床特点临床特点o以急性呼吸困难入院（表现为急性呼吸衰竭或慢性呼吸衰竭急性加重）o以严重的支气管痉挛为主要表现；

病人表现特有痛苦面容o患者呼吸困难明显，对激素，支气管扩张剂和抗生素效果差，预后极差（死亡率达91%以上）o多次痰培养可发现曲菌，肺泡灌洗液或血清GM可升高；

同时痰培养常可发现为多种病原菌混合感染o支气管镜检查诊断-COPD合并IPA的影像学特点CTCT提示两上肺实变渗出提示两上肺实变渗出尸检提示两上肺肺实质坏死尸检提示两上肺肺实质坏死和曲菌菌丝侵犯和曲菌菌丝侵犯诊断诊断-COPD-COPD合并急性合并急性IPAIPA影像学特点影像学特点o肺部表现为段的实变或锲形实变；

结节；

结节伴空洞或磨玻璃阴影，可有少量胸腔积液（非特异（非特异性的抗生素治疗无效的肺炎）性的抗生素治疗无效的肺炎）诊断-COPD合并慢性IPA影像学特点o肺部见多个空洞，空洞为厚壁、洞壁不规则，且常伴有空洞周围浸润阴影。

空洞可伴有肺部实变和结节状改变。

（可以一侧为实变，另一侧为空洞；

空洞内可有曲菌球，也可没有）o空洞和肺部浸润阴影随时间可慢慢扩大，肺实质萎缩，周围纤维化o可伴有明显的胸膜增厚COPD合并IPA的诊断P.Bulpa,A.DiveandY.Sibille.Invasivepulmonaryaspergillosisinpatientswithchronicobstructivepulmonarydisease.EurRespirJ2007;

30:

782-800BALGM检测优于血清GM检测WouterMeersseman,KatrienLagrou,JohanMaertens,etal.,GalactomannaninBronchoalveolarLavageFluid-AToolforDiagnosingAspergillosisinIntensiveCareUnitPatients.AmJRespirCritCareMedVol177.pp27-34,2008伏立康唑可改善伏立康唑可改善COPD合并合并IPA的患者预后的患者预后2009年5月19thECCMID报告GuineaJ,Torres-NarbonaM,GijnP,etal.,Pulmonaryaspergillosisinpatientswithchronicobstructivepulmonarydisease:

incidence,riskfactors,andoutcome.ClinMicrobiolInfect2009;

15（Suppl.4）:

P1747治疗治疗-COPD-COPD合并合并IPAIPA的治疗文献的治疗文献研究目的和方法o目目的的：

在慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者中，侵袭性肺曲霉病（IPA）的发生率较高，尽管予以抗真菌治疗，但死亡率仍很高。

本研究评估了导致COPD合并IPA患者预后不佳的危险因素，以及抗真菌治疗的效果o方方法法：

本研究前瞻性地收集了1999年11月至2008年3月就诊的57例COPD合并IPA患者的信息，评价了临床特征、合并细菌感染情况、激素/抗生素使用情况、抗真菌治疗方案和预后等信息GuineaJ,Torres-NarbonaM,GijnP,etal.,Pulmonaryaspergillosisinpatientswithchronicobstructivepulmonarydisease:

P1747研究结果o57例患者总死亡率为71.9%o四项独立因素与不良预后相关（P70%）o与其它抗真菌药物相比，使用伏立康唑治疗可更显著改善预后GuineaJ,Torres-NarbonaM,GijnP,etal.,Pulmonaryaspergillosisinpatientswithchronicobstructivepulmonarydisease:

P1747VERTIGO研究研究伏立康唑治疗慢性肺曲霉病伏立康唑治疗慢性肺曲霉病2009年TIMM会议报告WouterMeersseman.FungalinfectionsinCOPD.Presentedat4thTrendsinMedicalMycology（TIMM）,Athens,Grace,Oct.18-21,2009Vertigo研究：

基础肺部情况CadranelJ,etal.