肝功能障碍PPT格式课件下载.ppt

肝功能障碍PPT格式课件下载.ppt

《肝功能障碍PPT格式课件下载.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《肝功能障碍PPT格式课件下载.ppt（94页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

肾功能障碍、脑病等一系列临床综合症。

l肝肝功功能能衰衰竭竭：

是是由由各各种种病病因因造造成成肝肝组组织织损损害害和和肝肝细细脑脑大大量量坏坏死死，使使肝肝功功能能严严重重受受损损而而失失去去代代偿偿能能力力导导致致肝肝性性脑脑病病、脑脑水水肿肿、肝肝肾肾综综合合征征、心心肺肺功功能能衰衰竭竭或或并并发发严严重重感感染染等以多器官功能衰竭为特征的临床综合征等以多器官功能衰竭为特征的临床综合征。

病情病情：

急性肝功能不全急性肝功能不全慢性肝功能不全慢性肝功能不全病因病因：

病毒感染病毒感染毒物、化学物质和药物毒物、化学物质和药物缺血缺氧缺血缺氧各种代谢异常各种代谢异常围术期的诱发因素围术期的诱发因素l麻醉药对肝脏的影响麻醉药对肝脏的影响l手术对肝脏的影响手术对肝脏的影响l其他其他麻醉药麻醉药l对肝脏血流的影响对肝脏血流的影响l吸入麻醉药对肝脏的影响吸入麻醉药对肝脏的影响l静脉麻醉药对肝脏的影响静脉麻醉药对肝脏的影响肝脏血流肝脏血流l麻醉药对内脏血管的直接作用麻醉药对内脏血管的直接作用l全身循环功能的变化全身循环功能的变化l神经体液因素神经体液因素l氟烷氟烷l安氟醚安氟醚l异氟醚异氟醚l七氟醚七氟醚

（1）

（1）代谢产生有反代谢产生有反应活性的物质具有应活性的物质具有肝毒性作用肝毒性作用（22）在缺血的基）在缺血的基础上造成肝损害础上造成肝损害（33）氟烷代谢严）氟烷代谢严物引起的免疫反应物引起的免疫反应吸入麻醉药吸入麻醉药静脉麻醉药静脉麻醉药l巴比妥类巴比妥类l乙托咪酯乙托咪酯l吗啡吗啡l肌松药肌松药l机制机制11）肝脏首过效应减弱。

）肝脏首过效应减弱。

22）肝脏血流减少）肝脏血流减少33）血浆蛋白减少）血浆蛋白减少手术手术l阻断肝脏血流阻断肝脏血流l麻醉药物的作用麻醉药物的作用l手术应激中内分泌激素的释放手术应激中内分泌激素的释放l持续正压通气持续正压通气其它其它l缺氧和缺氧和CO2CO2蓄积蓄积l休克或低血压休克或低血压l大量输血大量输血l心力衰竭心力衰竭l感染感染（Manifestationandpathogenesisofhepaticinsufficiency）是指因肝细胞受损而发是指因肝细胞受损而发生的黄疸，血中结合胆红素生的黄疸，血中结合胆红素（conjugatedbilirubin）浓度浓度升高。

升高。

肝细胞性黄疸肝细胞性黄疸未结合胆红素未结合胆红素（血浆血浆）（肝脏肝脏）摄取、结合摄取、结合结合胆红素结合胆红素排排泄泄肠道肠道高胆红素血症高胆红素血症（hyperbilirubinemia）黄疸黄疸（jaundice）一、物质代谢障碍一、物质代谢障碍（Dysfunctionofsubstancemetabolism）（一一）糖代谢糖代谢（Carbohydratemetabolism）低血糖低血糖（hypoglycemia）v肝内糖原储备减少肝内糖原储备减少v肝细胞内质网葡萄肝细胞内质网葡萄糖糖-6-磷酸酶破坏磷酸酶破坏v高胰岛素血症高胰岛素血症高血糖高血糖（hyperglycemia）门门-体分流体分流肝细胞从门肝细胞从门静脉摄糖静脉摄糖血糖浓度血糖浓度（二二）蛋白质代谢蛋白质代谢（Proteinmetabolism）（三三）脂质代谢脂质代谢（Lipidmetabolism）当肝内脂类含量超过肝重的当肝内脂类含量超过肝重的5%时，称为时，称为脂肪肝脂肪肝（fattyliver）。

二、凝血与纤维蛋白溶解障碍二、凝血与纤维蛋白溶解障碍凝血因子合成减少凝血因子合成减少凝血因子消耗增多凝血因子消耗增多抗凝血物质增多抗凝血物质增多原发性纤维蛋白溶解原发性纤维蛋白溶解血小板量与功能异常血小板量与功能异常三、免疫功能障碍三、免疫功能障碍（Dysfunctionofimmunity）肠源性内毒素血症肠源性内毒素血症（Intestinalendotoxemia）v通过肝窦的血流量减少通过肝窦的血流量减少v枯否细胞功能受到抑制枯否细胞功能受到抑制v内毒素从结肠漏出过多内毒素从结肠漏出过多v内毒素吸收过多内毒素吸收过多四、生物转化功能障碍四、生物转化功能障碍（一一）药物代谢障碍药物代谢障碍（Dysfunctionofdrugmetabolism）1.酶诱导作用酶诱导作用2.（effectofenzymeinduction）某些药物可使肝内药物某些药物可使肝内药物相反应的药酶合成增加，从而相反应的药酶合成增加，从而对其它药物的代谢能力增加，对其它药物的代谢能力增加，称为称为酶的诱导。

酶的诱导。

毒性较低毒性较低的化合物的化合物相相反反应应无毒的产物无毒的产物相反应相反应毒性较强毒性较强的产物的产物2.酶抑制作用酶抑制作用（effectofenzymeinhibition）某些药物通过抑制药酶，某些药物通过抑制药酶，使另一药物的代谢延迟，药使另一药物的代谢延迟，药物的作用加强或延长，称为物的作用加强或延长，称为酶的抑制酶的抑制。

各种药物与酶结合部位的各种药物与酶结合部位的竞争，与药酶亲和力高的药物竞争，与药酶亲和力高的药物可抑制药酶对亲和力低药物的可抑制药酶对亲和力低药物的代谢。

代谢。

肝性昏迷肝性昏迷（hepaticcoma）一、病因和分类一、病因和分类（Etiologyandclassification）（一一）病因病因（Etiology）严重肝脏疾患严重肝脏疾患肝脏不能处理肝脏不能处理毒性代谢产物毒性代谢产物门门-体分流体分流毒性产物毒性产物绕过肝脏绕过肝脏肝性脑病肝性脑病内源性内源性肝性脑病肝性脑病外源性外源性肝性脑病肝性脑病（二二）分类分类（Classification）由急性严重肝细胞坏死由急性严重肝细胞坏死引起，毒性物质在通过肝脏引起，毒性物质在通过肝脏时未经解毒即进入体循环。

时未经解毒即进入体循环。

内源性肝性脑病内源性肝性脑病多由慢性肝脏疾患引起，多由慢性肝脏疾患引起，毒性物质通过分流绕过肝脏，毒性物质通过分流绕过肝脏，未经解毒即进入体循环。

未经解毒即进入体循环。

外源性肝性脑病外源性肝性脑病二、发病机制二、发病机制（Mechanism）v氨中毒学说氨中毒学说v假性神经递质学说假性神经递质学说v血浆氨基酸失衡学说血浆氨基酸失衡学说v-氨基丁酸学说氨基丁酸学说（一一）氨中毒学说氨中毒学说（Theoryofammoniaintoxication）1.血氨水平升高的原因血氨水平升高的原因（causesofbloodammoniaincreasing）

（1）氨清除不足氨清除不足肝受损肝受损代谢障碍代谢障碍ATP肝内酶系统肝内酶系统鸟氨酸循环鸟氨酸循环

（2）氨的产生过多氨的产生过多75%的氨来源于肠道的氨来源于肠道蛋白质蛋白质氨基酸氨基酸氨氨氧化酶氧化酶尿素尿素氨氨尿素酶尿素酶肠道产氨增多肠道产氨增多上消化道出血上消化道出血血液蛋白质分解血液蛋白质分解氨产生增加氨产生增加肠粘膜淤血、水肿肠粘膜淤血、水肿食物消化、吸收和排空食物消化、吸收和排空氨的生成增多氨的生成增多肾脏产氨增多肾脏产氨增多肝肾综合征肝肾综合征氮质血症氮质血症胃肠道的尿素胃肠道的尿素产氨增多产氨增多肌肉产氨增多肌肉产氨增多肌肉收缩加剧肌肉收缩加剧腺苷酸分解腺苷酸分解产氨增多产氨增多2.氨对脑组织的毒性作用氨对脑组织的毒性作用（intoxicationeffectofammoniaonbraintissue）

（1）干扰脑组织的能量代谢干扰脑组织的能量代谢

（2）使脑内神经递质发生改变使脑内神经递质发生改变兴奋性递质乙酰胆碱减少兴奋性递质乙酰胆碱减少乙酰辅酶乙酰辅酶A胆碱胆碱乙酰胆碱乙酰胆碱兴奋性递质谷氨酸增多兴奋性递质谷氨酸增多高浓度氨高浓度氨星形细胞摄星形细胞摄取谷氨酸取谷氨酸脑细胞外脑细胞外谷氨酸谷氨酸细胞外谷氨酸增多可激活细胞外谷氨酸增多可激活突触后谷氨酸离子型受体，特突触后谷氨酸离子型受体，特别是别是NMDA型受体，型受体，NMDA受受体介导脑细胞损伤。

体介导脑细胞损伤。

Glutamate突触前突触前突触后突触后Na+Ca2+细胞内细胞内Na+增多增多Na+、K+-ATP酶酶ATP消耗消耗细胞内细胞内Ca2+增多增多ATP生成减少生成减少线粒体氧化线粒体氧化磷酸化磷酸化抑制性递质谷氨酰胺增多抑制性递质谷氨酰胺增多谷氨酸谷氨酸氨氨谷氨酰胺谷氨酰胺抑制性递质抑制性递质-氨基丁酸增多氨基丁酸增多谷氨酸谷氨酸琥珀酸琥珀酸氨氨-氨基丁酸氨基丁酸（3）氨对神经细胞膜的抑制作用氨对神经细胞膜的抑制作用v与与KK+竞争，影响竞争，影响KK+在神经在神经细胞膜内外的正常分布细胞膜内外的正常分布v干扰神经细胞膜上干扰神经细胞膜上NaNa+、KK+-ATP-ATP酶的活性酶的活性（二二）假性神经递质学说假性神经递质学说（Theoryoffalseneurotransmitter）1.假性神经递质的产生假性神经递质的产生（synthesisoffalseneurotransmitter）苯丙氨酸苯丙氨酸苯乙胺苯乙胺苯乙醇胺苯乙醇胺酪氨酸酪氨酸酪胺酪胺羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺2.假性神经递质与肝性脑病假性神经递质与肝性脑病（falseneurotransmitterandhepaticencephalopathy）脑脑干干网网状状结结构构与与觉觉醒醒外周感受器的外周感受器的神经冲动神经冲动脑干网状结构脑干网状结构上行激动系统上行激动系统维持大脑维持大脑皮层兴奋皮层兴奋假性神经递质增多假性神经递质增多取代正常神经递质取代正常神经递质上行激动系统功能失常上行激动系统功能失常（三三）血浆氨基酸失衡学说血浆氨基酸失衡学说（Theoryofplasmaaminoacidimbalance）1.血浆氨基酸失衡的表现血浆氨基酸失衡的表现（manifestationofplasmaaminoacidimbalance）v血浆芳香族氨基酸血浆芳香族氨基酸（AAA）升高升高v支链氨基酸支链氨基酸（BCAA）减少减少肝功能障碍肝功能障碍2.血浆氨基酸失衡的发生机制血浆氨基酸失衡的发生机制（pathogenesisofplasmaaminoacidimbalance）血浆胰高血浆胰高血糖素血糖素血浆胰岛素血浆胰岛素胰高血糖素胰高血糖素增强组织蛋增强组织蛋白分解代谢白分解代谢芳香族氨基酸芳香族氨基酸释放入血释放入血血浆胰岛素增高血浆胰岛素增高组织摄取和利用组织摄取和利用支链氨基酸支链氨基酸3.血浆氨基酸失衡与肝性脑病血浆氨基酸失衡与肝性脑病（plasmaaminoacidimbalanceandhepaticencephalopathy）脑内酪氨酸、苯丙氨酸增多脑内酪氨酸、苯丙氨酸增多酪氨酸酪氨酸多巴多巴多巴胺多巴胺羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺苯丙氨酸苯丙氨酸苯乙醇胺苯乙醇胺（四四）-氨基丁酸学说氨基丁酸学说（Theoryof-aminobutyricacid）大脑皮层浅层和小脑皮大脑皮层浅层和小脑皮层浦氏细胞层含量较高层浦氏细胞层含量较高谷氨酸谷氨酸-氨基丁酸氨基丁酸（GABA）谷氨酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶肝功能衰竭肝功能衰竭肠源性肠源性GABA血中血中GABA中枢神经系统中枢神经系统三、肝性脑病的诱发因素三、肝性脑病的诱发因素（Precipitatingfactorsofhepa