病理生理学重点名词解释与问答题右医学子Word文档格式.docx

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（3）中枢神经系统症状：

脑细胞的肿胀和脑组织水肿使颅内压增高，引起各种中枢神经系统受压症状，如头痛﹑记忆力减退﹑神智混乱等。

（4）血浆蛋白和血红蛋白浓度﹑红细胞压积降低，早期多尿，尿比重下降。

4.试述血管内外液体交换失衡导致水肿的机制。

血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。

影响血管内外液体交换的因素主要有：

1细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；

2血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；

3淋巴回流的作用。

在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。

组织液生成增加主要见于下列几种情况：

1细血管流体静压增高，常见原因是静脉压增高；

2血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等；

3微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升，促使溶质和水分滤出，常见于各种炎症；

4淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。

5.低钾血症和高钾血症对机体分别有哪些影响？

低钾血症：

（1）对神经肌肉的影响：

兴奋性降低，横纹肌溶解，（严重时呼吸机麻痹）。

（2）对心脏的影响：

心肌兴奋性增高，自律性增高，传导性降低，收缩性先增高后降低。

（3）肾脏尿浓缩功能障碍，胃肠运动功能减弱，代谢性碱中毒（反常性酸性尿）。

高钾血症：

兴奋性先增高后降低，轻时感觉异常、刺痛，重时腱反射消失、驰缓性麻痹。

心肌兴奋性先增高后降低，自律性降低，传导性降低，收缩性降低。

还可导致心律失常、心搏骤停而死亡。

（3）对酸碱平衡的影响：

酸中毒（反常性碱性尿）。

6.剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？

试分析其发生机制。

剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。

其原因如下：

1H+丢失：

剧烈呕吐，使胃腔内HCI丢失，血浆中HC03－得不到H+中和，被回吸收入血造成血浆HC03－浓度升高；

2K＋丢失：

剧烈呕吐，胃液中K＋大量丢失，血[K＋]降低，导致细胞内K＋外移、细胞内H＋内移，使细胞外液[H＋]降低，同时肾小管上皮细胞泌K＋减少、泌H＋增加、重吸收HC03－增多；

3Cl－丢失：

剧烈呕吐，胃液中Cl－大量丢失，血[Cl－]降低，造成远曲小管上皮细胞泌H＋增加、重吸收HC03－增多，引起缺氯性碱中毒；

4细胞外液容量减少：

剧烈呕吐可造成脱水、细胞外液容量减少，引起继发性醛固酮分泌增高。

醛固酮促进远曲小管上皮细胞泌H＋、泌K＋、加强HC03－重吸收。

5以上机制共同导致代谢性碱中毒的发生。

7.急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱?

酸碱平衡的指标会有哪些变化？

为什么?

急性肾功能衰竭少尿期可发生代谢性酸中毒。

HCO3－原发性降低，AB、SB、BB值均降低，AB<

SB，BE负值加大，pH下降，通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降。

原因有：

1体内分解代谢加剧，酸性代谢产物形成增多；

2肾功能障碍导致酸性代谢产物不能及时排除；

3肾小管产氨与排泄氢离子的能力降低。

8.失血性休克可引起哪种类型的缺氧。

（1）大出血会后Hb量减少，导致血液性缺氧。

（2）失血性休克早期心排出量减少，平均动脉压下降，组织灌流不足，组织缺血﹑缺氧，引起循环性缺氧；

（3）休克中期心排出量进一步减少，有效循环血量锐减，酸中毒和细菌毒素的释放损伤细胞，出现循环性缺氧和组织性缺氧。

（4）休克晚期由于多器官功能障碍或衰竭，发生呼吸衰竭或抑制，出现循环性缺氧﹑组织性缺氧和低张性缺氧。

9.肺水肿可引起哪种类型的缺氧？

其缺氧的机制？

引起低张性缺氧和循环性缺氧，机制如下：

（1）肺水肿时引起氧的弥散障碍，使肺换气功能障碍而致外呼吸功能障碍，使经肺泡扩散到血液中的氧气减少导致低张性缺氧。

（2）肺泡缺氧所致血液H+过高可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高，从而增加右心后负荷，引起体循环淤血，心排出量减少，从而导致循环性缺氧。

10.分析慢性缺氧时红细胞增多的机制是什么？

慢性缺氧时，肾小管间质细胞分泌促红细胞生成素增多，骨髓造血增强，使血液中红细胞数量和血红蛋白含量增加。

11.试述初上高原的人呼吸急促的机制。

高原氧气稀薄会引起低张性缺氧，血氧分压降低可刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器，冲动迷走神经传入延髓，反射性地引起呼吸加深加快。

12.试述四种缺氧的发生机制

乏氧性缺氧：

（1）吸入气PO2过低（大气性缺氧），

（2）外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧），

（3）静脉血分流入动脉。

血液性缺氧：

（1）贫血，

（2）一氧化碳中毒，

（3）高铁血红蛋白血症，

（4）Hb与氧的结合力增加。

循环性缺氧：

（1）组织缺血，

（2）组织淤血。

组织性缺氧：

（1）线粒体功能受抑制：

某些药物或毒物阻断呼吸链，

（2）呼吸酶合成减少：

辅酶缺乏VB1、VB2、VPP，

（3）线粒体损伤：

高温、放射线、细菌毒素等。

13.动脉血压高低可否作为判断休克发生与否的指标？

不能。

休克的本质是微循环灌流量的急剧减少而引起的微循环障碍、重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍。

在休克早期，虽然微循环障碍已产生，但机体通过各种代偿使动脉血压不降低，但此时休克已发生。

因此动脉血压高低不能作为判断休克发生与否的指标，但可作为判断休克严重程度的指标。

14.简述休克早期微循环变化的特征及代偿意义。

特点：

（1）全身小血管痉挛性收缩，毛细血管前后阻力增加，以前阻力增加为主，

（2）真毛细血管网关闭，

（3）微循环灌流减少，呈现少灌少流，灌少于流，

（4）动-静脉吻合支开放。

意义：

（1）血液重新分布：

由于儿茶酚胺对不同器官的血管刺激不同，使这些微循环改变不均一，有效循环血量重新分布，保证了心脑主要器官的血液供应。

（2）“自身输血”：

为休克时增加回心血量的第一道防线。

（3）“自身输液”：

促使组织液回流进入血液，为增加回心血量的第二道防线。

15.试述休克Ⅱ期微循环改变的机制。

（1）酸中毒：

缺血缺氧，糖酵解增强，乳酸堆积，酸中毒，血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，微循环前阻力血管舒张。

（2）局部血管代谢产物增多：

组胺、激肽，K+等增多，导致血管扩张。

（3）内毒素：

如肠源性细菌入血，引起血管扩张、持续低血压。

（4）血液流变学改变：

休克期白细胞滚动，贴壁，粘附于内皮细胞上，增加了毛细血管后阻力。

此外还有血液浓缩，粘度大，红细胞聚集，血小板粘附聚集等都造成微循环血流变慢。

16.试述多器官功能障碍综合征最常见的病因与发病机制。

常见病因

（1）感染性休克：

如败血症和严重感染

（2）非感染性病因：

如大手术和严重创伤。

机制：

（1）全身炎症反应失控，

（2）促炎-抗炎介质平衡紊乱

（3）器官微循环灌注障碍。

重要器官微循环血液灌注减少，引起缺血、缺氧，使微血管内皮细胞肿胀，如同时伴有输液过多，则组织间水分潴留，使毛细血管到细胞内线粒体的距离增加，氧弥散发生障碍，线粒体的氧化磷酸化功能降低；

（4）高代谢状态。

MODS时患者多有微循环灌注障碍，此时组织器官耗氧量增加，会加重细胞损伤和代谢障碍，促进器官功能障碍的发生发展；

（5）缺血-再灌注损伤。

当器官发生缺血、缺氧时，细胞内黄嘌呤脱氢酶大量转化成黄嘌呤氧化酶，当微循环灌注得到恢复时，黄嘌呤氧化酶可催化氧分子形成大量氧自由基，后者损伤细胞引起器官功能障碍。

17.试述DIC的发生机制。

（1）组织严重破坏、组织因子大量入血、启动外凝。

见于：

产科意外、外科手术及创伤、肿瘤组织大量破坏等

（2）血管内皮受损，激活XII，启动内凝。

感染性疾病（细菌、病毒、原虫等感染）休克和高热、中暑等。

（3）血细胞大量破坏，血小板被激活。

红细胞破坏释放出ADP和红细胞膜磷脂

白细胞破坏释放出组织因子

血小板被激活引起血小板聚集

（4）促凝物质入血：

例如：

异物颗粒、蛇毒等。

18.DIC导致休克的机制是什么？

1由于微血管内大量微血栓形成，阻塞微循环，使回心血量明显减少。

2广泛性出血可使血容量减少。

3累心肌损伤，使心输出量减少。

4血因子XⅡ的激活，可相继激活激肽系统﹑补体系统和纤溶系统，产生一些血管活性物质，可使微血管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力降低，回心血量减少。

5FDP的某些成分可增强血管活性物质的作用，促进血管的舒张。

这些因素均可使全身微循环障碍，促进休克的发生发展。

19.试述心功能不全时心脏的代偿反应。

功能代偿：

1心率加快，

2紧张源性扩张：

心室容量加大伴有收缩力增强，

3肌源性扩张：

心肌拉长，不伴有收缩力增强，

4心肌收缩性增强，

结构代偿：

心室重塑（向心性肥大、离心性肥大）。

20.心功能不全代偿后出现心肌肥大的类型及其发生机制﹑肌节复制特点。

心肌肥大包括向心性心肌肥大和离心性心肌肥大。

（1）向心性心肌肥大的特点是心肌在长期压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加，心肌纤维增粗，使得心室壁显著增厚而心脏容积正常或减小，从而降低心室壁张力而减少心肌的耗氧量；

心肌肌节呈并联性增长。

（2）离心性心肌肥大的特点是心脏长期在容量负荷作用下，舒张期室壁张力增加，心肌纤维长度增加，使得心室壁轻度增厚而心脏容积显著增大，从而降低心室壁张力而减少心肌的耗氧量；

心肌肌节呈串联性增长。

（3）此外，部分心肌细胞坏死时，存活的心肌细胞也会发生代偿性肥大，称为反应性肥大。

21.简述心衰时心率加快的机制及意义。

机制主要有：

1由于心排出量减少，对主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的刺激减弱，经窦神经传到中枢的的抑制性冲动减少，引起心率加快；

2心脏泵血减少使心腔内剩余血量增加，心室舒张末期容积和压力升高，可刺激右心房和腔静脉容量感受器，经迷走神经传入纤维至中枢，使迷走神经抑制，交感神经兴奋，产生正性变时作用，心率加快；

3如果合并缺氧，可以刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器，反射性兴奋引起心率加快。

在一定的范围内，心率加快可提高心排出量并可提高舒张压，有利于冠脉的血液灌流，对维持动脉血压，保证重要器官的血流供应有积极意义。

但是心率加快的代偿作用超过局限，反而会使心排出量降低。

22.简述心力衰竭的发生机制。

（1）心肌收缩功能降低：

1心肌收缩相关的蛋白改变

2心肌能量代谢障碍

3心肌兴奋-收缩耦连障碍

（2）心肌舒张功能障碍：

1钙离子复位延缓

2肌球-肌动蛋白复合体解离障碍

3心室舒缩势能减少

4心室顺应性降低

（3）心室