休克 Microsoft Word 文档Word文件下载.docx

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失血及强烈的疼痛刺激有关。

（四）感染：

伴有败血症。

（五）过敏：

导管血管舒张，血管床容积增大，毛细血管通透性增加有关。

（六）强烈的神经刺激：

常见于剧烈疼痛，高位脊髓麻醉或损伤引起血管运动中枢抑制。

患者血管舒张，外周阻力降低，回心血量减少，血压下降。

（七）心脏和大血管病变：

大面积心梗、急性心肌炎、心脏压塞及严重的心律紊乱，引起心输出量急剧减少，有效循环血量和灌流量显著下降，称为心源性休克。

二、休克分类

（一）按病因分类

（二）按休克发生的起始环节分类

血容量减少、血管床容积增大和心输出量急剧降低使有效循环血量锐减、组织灌注量减少是休克发生的共同基础。

⒈低血容量性休克：

hypovolmicshock。

血容量减少引起的休克称为~。

大量体液丧失使血容量急剧减少，静脉回流不足，心输出量减少和血压下降，压力感受器的负反馈调节冲动减弱，引起交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量减少。

在临床上表现“三低一高”，即CVP、CO、BP降低，而总负周阻力（TPR）增高。

⒉血管源性休克（vasogenicshock）正常时20%毛细血管交替开放就足以维持细胞的生理代谢需要，微循环中80%的毛细血管处于关闭状态，毛细血管网中的血量仅占总血量的6%左右。

不同病因通过内源性或外源性血管活性物质的作用，使小血管特别是腹腔内脏的小血管舒张，血管床容积扩大导致分布异常，大量血液淤滞在舒张的小血管内，使有效循环血量减少，因此，引起的休克称为~。

也称为分布异常性休克。

感染性、过敏性和神经源性休克都有血管床容积增大，有效循环血量相对不足，导致组织灌流及回心血量减少。

⒊心源性休克（cardiogenicshock）：

心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降所引起的休克，称为~。

其发生可因心脏内部，也可因非心肌源性，即外部的原因，包括压力性或阻塞性的原因使心脏舒张期充盈减少。

（三）按血流动力学特点分类

⒈高排低阻型休克：

血流动力学特点是总外周阻力降低，心输出量增高，血压稍降低，脉压可增大，皮肤血管扩张或动-静脉吻合支开放，血流增多使皮肤温度升高，又称为暖休克。

⒉低排高阻型休克：

血流动力学特点是心输出量减少，总外周阻力增高，血压降低可不明显，但脉压明显缩小，皮肤血管收缩，血流减少使皮肤温度降低，又称为冷休克。

⒊低排低阻型休克：

心输出量降低，总外周阻力也降低，故血压降低明显，实际上是失代偿的表现。

第三节休克的发展过程和发病机制

一、休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期）

亦称休克早期、休克代偿期。

（一）微循环的改变

主要有毛细血管收缩或痉挛，尤其是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌的收缩，使毛细血管前阻力增加，真毛细血管关闭，真毛细血管网血流量减少，血流速度减慢；

血液通过直捷通路和开放的动-静脉吻合支回流，使组织灌流量减少，出现少灌少流，灌少于流的情况，组织呈缺血、缺氧状态，故又称为微循环缺血性缺氧期。

（二）微循环改变的机制

主要与各种原因引起交感神经-肾上腺素髓质系统强烈兴奋有关，儿茶酚胺大量释放入血。

皮肤、腹腔内脏和肾的小血管有丰富的交感缩血管纤维支配，α-肾上腺素受体又占优势。

在交感神经兴奋和儿茶酚胺增多时，这些脏器的微血管收缩，毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流急剧减少；

而β-肾上腺素受体受刺激则使动-静脉吻合支开放，使微循环非营养性血流增加，营养性血流减少，组织发生严重的缺血性缺氧。

休克Ⅰ期体内产生的血管紧张素Ⅱ等其他体液因子也都有促使血管收缩的作用。

（三）微循环改变的代偿意义

⒈血液重新分布：

不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管α-受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显；

而脑动脉和冠状动脉则无明显改变。

平均动脉压在55~140mmHg范围内，脑血管的自我调节，使脑灌流量稳定在一定水平。

微循环反应的不均一性使减少了的血液重新分布，起“移缓救急”作用，保证主要生命器官心、脑的血液供应。

⒉自身输血：

当机体有效循环血量下降时，通过神经体液机制使小静脉、肝脾储血库收缩以增加回心血量，维持动脉血压，具有代偿意义，称为~。

⒊自身输液：

休克时当毛细血管前阻力比后阻力更大时，毛细血管中液体静压下降，使组织液回流入毛细血管，增加血容量，具有代偿意义，称为~。

主要由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感。

⒋交感-肾上腺髓质系统兴奋，也增强心肌收缩力，加大外周血管阻力，可减轻血压，尤其是平均动脉压下降的程度。

（四）主要临床表现

交感神经中枢在内的中枢神经兴奋→皮肤和内脏微血管收缩→患者脸色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少。

血液重新分布→神志清楚、血压可正常、略降、骤降，但脉压明显减少。

微血管收缩虽然有减轻血压下降的代偿作用，但却引起某些内脏器官血液灌流不足，组织缺氧缺血。

组织器官微循环障碍可发生在血压明显下降之前，所以脉压减少比血压下降更具早期诊断意义。

此期为休克的可逆期，应尽早消除休克动因，及时补充血容量，促使患者脱离危险，防止休克进一步发展。

二、休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期）

亦称休克进展期、可逆性失代偿期

特征是淤血。

休克持续一定时间，内脏微血管的自律运动现象首先消失，终末血管床对儿茶酚胺的反应性降低，同时微动脉和后微动脉痉挛也较前减轻，血液不再局限于通过直捷通路，而是由弛张的毛细血管前括约肌大量进入真毛细血管网，微循环血液灌多流少，毛细血管中血液淤滞，处于低灌流状态，组织细胞严重淤血性缺氧，故又称微循环淤血性缺氧期。

与长时间微血管收缩和缺血、缺氧、酸中毒及多种体液因子的作用有关。

⒈酸中毒：

缺氧引起组织氧分压下降，CO2和乳酸堆积。

酸中毒导致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，使微血管舒张。

⒉局部舒血管代谢产物增多：

长期缺血、缺氧、酸中毒刺激肥大细胞释放组胺增多，ATP的分解产物腺苷堆积，激肽类物质生成增多等，可引起血管平滑肌舒张和毛细血管扩张。

此外，细胞解体时释出钾增多，ATP敏感的钾通道开放，钾外流增加致电压门控性钙通道抑制，钙内流减少，引起血管反应性与收缩性降低，也是此期出现微血管扩张的重要原因之一。

⒊血液流变学的改变休克Ⅱ期血液流速明显降低，在血流缓慢的微静脉，红细胞易聚集；

加上组胺的作用血管通透性增加，血浆外渗，血液粘度增高；

灌流压下降，可导致白细胞滚动、贴壁、粘附于内皮细胞，嵌塞毛细血管或在微静脉附壁粘着，使血流受阻，毛细血管后阻力增加。

粘附并激活的白细胞通过释放氧自由基和溶酶体酶导致血管内皮细胞和其他组织损伤，进一步引起微循环障碍及组织损伤。

⒋内毒素等的作用除病原微生物感染引起的败血症外，休克后期常有肠源性细菌和LPS入血。

LPS和其他毒素可通过激活巨噬细胞，促进一氧化氮生成增多等途径引起血管平滑肌舒张，导致持续性的低血压。

⒌休克时形成的多种体液因子参与微循环紊乱的发生。

（三）微循环改变的后果

休克Ⅱ期微血管反应性低下，丧失参与重要生命器官血流调节的能力，促使整个心血管系统功能恶化，机体由代偿逐渐向失代偿发展。

⒈自身输血、自身输液停止由于内脏毛细血管血流淤滞，毛细血管内流体静压升高，不仅组织液进入毛细血管的缓慢自身输液停止，反而有血浆渗出到组织间隙。

此外，由于组胺、激肽、前列腺素等的作用引起毛细血管通透性增高；

由于酸性代谢产物、溶酶体水解产物的作用使组织间隙胶原蛋白的亲水性增加，均可促进血浆外渗，引起血液浓缩。

静脉系统容量血管扩张，增大血管床容积，使回心血量减少，自身输血的效果丧失。

⒉恶性循环的形成由于微循环血管床大量开放，血液滞留在肠、肝、肺等器官，导致有效循环血量锐减，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降，使得交感-肾上腺髓质系统更为兴奋，血液灌流量进一步下降，组织缺氧更为严重，形成恶性循环；

由于血液浓缩，血细胞夺积增大，血液粘滞度进一步升高，促进红细胞聚集，导致有效循环血量进一步减少，加重恶性循环。

血压进行性下降，心脑血管失去自身调节或血液重新分布中的优先保证，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心、脑功能障碍；

少尿或无尿；

皮肤发凉加重、发绀，可出现花斑。

失代偿初期经积极救治病情仍属可逆，故又称可逆性失代偿期。

三、休克Ⅲ期

亦称休克晚期，休克难治期。

微循环淤滞更加严重，微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物失去反应，并可能发生弥散性血管内凝血，故亦称DIC期。

⒈微血管反应性显著下降微血管舒张，微循环血流停止，不灌不流，组织得不到足够的氧气和营养物质供应，微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物失去反应，所以又称为微循环衰竭期。

⒉DIC的发生休克进入淤血性缺氧期后，血液进一步浓缩，血细胞压积增大和纤维蛋白原浓度增加、血细胞聚集、血液粘滞度增高，血液处于高凝状态，加上血流速度缓慢，酸中毒越来越严重，可能诱发DIC。

特别是感染性休克，病原微生物与毒素直接和（或）通过单核-巨噬细胞分泌促炎细胞因子，可刺激单核细胞和血管内皮细胞表达、释放组织因子（TF），从而激活凝血系统，严重的创伤性休克，组织因子进入血，直接启动凝血过程；

异型输血引起溶血也易诱发DIC。

此时微循环有大量微血栓形成，随后由于凝血因子耗竭，纤溶活性亢进，可有明显出血。

并非所有休克患者都一定发生DIC。

（二）主要临床表现

⒈循环衰竭由于微血管反应性降低，血压进行性降低，脉搏细弱而频速，CVP降低，静脉塌陷，出现循环衰竭。

⒉毛细血管无复流现象休克晚期即使大量输血输液，血压回升，有时仍不能恢复毛细血管血流，称为无复流现象。

白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀和并发DIC后微血栓堵塞管腔等是毛细血管灌流不易恢复和导致休克难治的重要原因之一。

⒊重要器官功能障碍或衰竭

（三）休克难治的机制

与DIC的发生有关。

一旦发生DIC，使病情恶化：

微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减；

凝血与纤溶过程中的产物，如纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加血管通透性，加重微血管舒缩功能紊乱；

DIC时出血，导致循环血量进一步减少，加重了循环衰竭；

器官栓塞梗死，器官功能障碍，给治疗造成极大困难。

除DIC外，还与肠道严重缺血、缺氧、屏障和免疫功能降低，内毒素及肠道细菌入血，作用于单核-巨噬细胞系统，引起全身性炎症反应综合征（SIRS）有关。

活化的炎症细胞既可过度表达炎症介质并泛滥入血，引起炎症失控；

又可过度表达抗炎介质引起代偿性抗炎反应综合征（CARS）。

第四节休克时的细胞损伤与代谢障碍

微循环障碍学说认为细胞损伤和器官功能障碍继发于微循环紊乱，是由缺氧和酸中毒引起的，但研究发现：

①休克时细胞膜电位的变化发生在血压降低之前；

②细胞功能恢复可促进微循环恢复；

③器官微循环灌流恢复后，器官功能并不一定恢复；

④促进细胞代谢的药物可取得抗休克疗效。

说明休克时的细胞损伤除可继发于微循环紊乱外，也可由休克的原始动因直接损伤细胞所致。

因此提出了休克发生的细胞机制和休克细胞的概念，认为细胞损伤是器官功能障碍的基础。

一、细胞损伤

（一）细胞膜的变化

细胞膜是休克时最早发生损伤的部位。

缺氧、ATP减少、高钾、酸中毒及溶酶体酶释放、自由基引起膜的脂质过氧化、炎症介质和细胞因子都会导致细胞膜的损伤，出现离子泵功能障碍，水