颅脑创伤病人在ICU的救治.doc

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颅脑创伤占全身创伤发生率第二位,但致死率和致残率却位居第一位,成为儿童和中青年人群最主要的死亡原因。

美国每年发生颅脑损伤的人占总人口的2,颅脑创伤已成为青年人伤残和死亡的首要原因。

在中国,每年有大约60万颅脑创伤病人,其中死亡约10万人。

随着中国国民经济和道路交通等快速发展,我国颅脑损伤的发生率也逐年上升,已成为我国严重的公共卫生问题。

如何降低颅脑损伤患者的死亡率和残废率,提高患者生存质量,已成为医学诸学科共同关心的问题。

随着对颅脑创伤发病机制的认识不断深入,临床治疗药物不断增加,治疗方法的改进,监测条件和护理水平的提高,颅脑创伤病人救治水平已有明显提高。

一、颅脑创伤病人的病理生理变化特点

1.血脑屏障机能障碍

血脑屏障主要是由毛细血管内皮细胞、基膜及神经胶质细胞的突起共同构成的具有防御功能的结构,使大脑有用的营养物质和代谢产物可以自由通过,外界有害物质进人大脑。

颅脑损伤时,血脑屏障受损,功能障碍,使血浆大分子物质能够由血管腔内通透到脑细胞间隙。

既往研究认为,脑损伤后血脑屏障损害在伤后6小时始出现,伤后24小时才明显。

新近研究发现,伤后30分钟已有5nm胶体金透过血脑屏障,至伤后6小时,血脑屏障通透性已达高峰,此时各种大小（5、10和15nm）胶体金微粒可通过血脑屏障,证明血脑屏障破坏可能是直接导致创伤性脑水肿脑损伤的最早和最重要的因素。

2.脑微循环障碍

颅脑损伤可引起血管反应性降低,血管自动调节紊乱（血管麻痹或过度灌注）和血液流变学改变,导致静力压增高,压力平衡紊乱,出现脑微循环障碍,脑水肿。

脑血管反应性降低是指其对CO2的收缩反应能力低下。

研究表明,脑损伤24小时后血管平滑肌松弛,不论动脉血CO2分压增高或降低,脑血管均呈扩张状态。

近年临床和实验研究均证实,严重脑损伤后数小时内,脑血流量下降,随后脑血流量增加,至伤后24小时达高峰。

目前认为微血管自动调节紊乱,是由于脑损伤时脑组织缺血缺氧,大量单胺类神经递质释放、钙超载等,导致微血管过度收缩、痉挛、脑微循环灌注减少,甚至出现“无再灌注现象”,加重受伤脑组织缺血和水肿。

广泛的脑血管麻痹和脑血流过度灌注与损伤局部脑微循环血栓形成,血管痉挛所致的“无再灌注现象”形成一对矛盾,表现为“盗血”现象,致使脑水肿和脑缺血形成恶性循环。

3.细胞能量代谢障碍

脑细胞能量代谢主要来源于葡萄糖代谢。

但当脑损伤缺氧时,脑细胞葡萄糖代谢主要以无氧代谢为主,ATP生成减少,仅为正常5,致使细胞本身和细胞膜的功能受损,“钠泵”、“钙泵”等离子泵运转失常。

不能将细胞内多余的钠离子排出,导致细胞的渗透压升高,形成细胞水肿,而细胞内的酸性代谢产物又使细胞的通透性增加,从而进一步加重细胞内的水肿。

4.颅内压增高

在颅脑损伤中引起颅内压增高的原因为脑挫裂伤的脑水肿、颅内血肿和脑脊液循环障碍。

颅压升高不仅影响脑血流量和脑灌流压,还可以影响血脑屏障的结构和功能,更为严重的是急性颅压升高或失代偿性颅内压升高所导致脑疝,将危及生命。

5.氧自由基、钙超载和兴奋性氨基酸释放

脑损伤、脑缺血时,体内酶系统保护作用减弱,氧自由基生成过多,通过脂质过氧化作用及与膜蛋白的反应造成脑细胞、血脑屏障的过氧损伤,导致细胞毒性、血管源性脑水肿,加剧脑的继发性损害。

脑损伤可直接导致钙内流,继发电压依赖性和受体依赖性钙通道的开放,以及Na/Ca2+和非特异性钙渗漏,产生Ca2+超载。

神经细胞钙超载可以激活ATP酶、蛋白酶、磷脂酶,使细胞蛋白质、脂质分解代谢增加,损害细胞骨架系统和膜系统,影响神经细胞快反应基因如C-FOS、C-myc等的表达与调控,使脑血管痉挛和通透性发生改变。

脑损伤可引起大量兴奋性氨基酸,主要为谷氨酸（Glu）、天门氨酸产生等。

近年临床上用脑微量透析法,发现严重脑损伤的脑组织中Glu增高数倍至数十倍,脑损伤越重,Glu越高,故认为Glu增加可作为衡量神经元损害严重程度标志之一。

6.血糖增高

创伤性脑损伤后血糖升高已在动物实验及临床观察中得到一致肯定。

Pentelenyi等观察发现,创伤性脑损伤后患者意识障碍程度与血糖增糖升高量明显相关。

深昏迷时患者血糖显着升高,当意识恢复后血糖迅速下降。

颅脑损伤后血糖增高不仅与脑损害程度相关而且与患者预后也明显相关,即脑组织损伤越重,伤后血糖越高,预后越差。

颅脑损伤血糖增高的机制:

①下丘脑-垂体系统损伤:

引起其分泌功能的变化（如PRL、TSH、GH、ACTH的分泌增加）,以及自主神经系统遭受不同程度的损害,交感神经兴奋性升高,血中儿茶酚胺含量增高,从而导致胰高血糖素的分泌增加,使肝糖元大量分解,血糖增高,胰岛素分泌受抑制;②胰岛素量相对不足和胰岛素抵抗:

重症脑外伤后高血糖、高胰岛素共存,但相对于血糖升高幅度,胰岛素量相对不足。

可能是由于颅脑损伤后胰岛素拮抗剂（生长激素、胰高血糖素、泌乳素、皮质醇等）产生增多和胰岛素受体或受体后缺陷所致。

③药物的影响:

糖皮质激素、脂肪乳和葡萄糖注射液、直接升高血糖,间接通过糖异生、刺激升糖激素分泌增加等途径导致血糖升高。

二、颅脑创伤病人的监测

1.脑血流的监测

（1）133Xe（氙）清除法

133Xe是一种可溶性惰性气体,可以从血液快速扩散到大脑,然后再经由大脑清除。

通过测量脑外Gamma射线的量,分析同位素清除率来测定脑血流。

这种测量方法理论上存在缺陷,因为二维方法是脑组织叠加和透视的结果,并非三维局部脑血流的结果。

即使应用了多探头技术,仍不能进行精确的局部解剖定位。

这种方法更适应于弥漫性脑病变的脑血流监测。

（2）正电子发射断层（postronemissiontomography,PET）

正电子发射断层的基本原理是正电子与电子结合时产生一对光子,通过监测光子的高能放射性,经过回旋加速器和正电子计算机扫描形成一系列二维横向大脑生理功能的图象。

这种方法的优点是可以测量疾病的脑血流,血容量,脑代谢和脑深层次的结构。

断层方法虽然不是常规监测项目,但是可以提供重要的病理生理资料。

（3）单光子发射计算机断层

利用Gamma射线放射性同位素,例如133Xe或99mTc在大脑停留时间长,可以应用常规的缓慢旋转照相方法获得图象。

应用此种方法可以获得高分辨率的图象,区别不对称的脑血流;但是不能获得定量的数据。

（4）颈颅多普勒彩色超声（TCD）

TCD通过测量大血管的血流速度和方向来监测血管内的血流量,一般选用大脑中动脉,因为大脑中动脉是颈内动脉的直接延续,承担80的大脑半球血流供应。

TCD反映颅内血流动力学的变化,区分大脑中动脉的血流增快是由于血管痉挛还是脑血流量增加造成的。

一般把颅脑外伤后的血流动力学变化规律分为三期:

伤后24小时内的低灌注期、1~3天的脑充血期、4~14天的脑血管痉挛期。

2.脑氧代谢监测

（1）颈内静脉血氧饱和度（SjvO2）监测

由于颈静脉球部血液由大脑直接引流而至,故临床上以监测颈静脉球部血氧饱和度代替脑静脉血氧饱和度。

正常的SjvO2在55~75,大于75意味着脑DO2或CBF增多;小于50时,说明脑DO2或CBF相当减少,若小于40则可能存在全脑缺血缺氧。

SjvO2反映整个大脑半球氧代谢的情况,局部脑缺血不能发现。

SjvO2监测需作颈内静脉逆行穿刺,放置导管使顶端达颈内静脉球部,可间断采血样测定;也可置入SjvO2光纤探头,持续动态监测SjvO2,二者具有良好的相关性。

（2）局部脑氧饱和度（regionalcerebraloxygensaturation,rSO2）监测

近红外线光谱（near-infraredspectroscopy,NIRS）技术是近几年发展起来的一项新技术,能够无创伤连续性地监测rSO2。

NIRS测定采样区内氧合血红蛋白与总血红蛋白之比就是rSO2。

大脑动、静脉交错,静脉占75,动脉占20,毛细血管占5,这就意味着rSO2值主要代表静脉部分。

rSO2低于55应视为异常。

rSO2值是反映脑氧输送代谢的指标,在一定的脑氧耗水平下,可以作为精确测定神经损伤的指标。

（3）脑动静脉氧含量差（AVDO2）

根据Fick公式,CMRO2=CBF×AVDO2,

可变化为AVDO2=CMRO2/CBF,因此AVDO2实际上反应了CBF和脑氧耗的相对关系,即脑氧供需平衡。

AVDO2正常为5-7Vol,增加意味着脑氧摄取增加,CBF相对脑氧耗不足;降低则脑氧摄取减少,CBF相对脑氧耗有剩余。

CEO2的意义和AVDO2一样,但它在贫血状况下比AVDO2更加准确地反映脑氧代谢AVDO2。

（4）脑组织氧分压（partialpressureofbraintissueoxygen,PbtO2）监测

PbtO2是随着电子和光纤技术的发展新近涌现的有创脑氧监测技术,可直接测定脑组织氧供情况,检出局灶性缺血病灶。

PbtO2低于多少即发生缺血损害尚无定论,一般认为维持脑皮质功能PbtO2必须大于5mmHg。

Bouma等发现重型颅脑损伤后24h内有较长时间PbtO2lt;5mmHg,预后较差（死亡及植物生存）,而在伤后24h内PbtO25mmHg的5例均存活（重残、中残或恢复良好）,提示伤后24h内PbtO2lt;5mmHg与病人预后密切相关。

（5）其他脑动-颈内静脉血乳酸差值和脑内静脉腺苷也可反映脑代谢情况,脑电图监测及体感诱发电位测量可反映脑细胞电生理活动。

3.压力与电生理监测

（1）颅内压（ICP）

（2）脑灌注压（CPP）

颅脑损伤患者维持正常的脑血流量,可以减轻继发性脑损害,CPP高低决定了脑血流量的大小,对CPP的监测可以间接反映患者脑血流量的变化。

颅脑损伤患者脑灌注压应维持在70mmHg以上,以70—80mmHg为最理想,有利于提高病人生存质量和降低死亡率。

维持较高的CPP水平可以缓解早期脑缺血、改善预后,但有报道过高的灌注压有加重脑水肿和升高ICP可能。

CPP=MAP-ICP,ICP增高或/和MAP降低均可引起CPP下降,临床上通过监测ICP、CPP和MAP变化,分析CPP下降与ICP、MAP之间关系,采取针对性治疗措施,维持正常CPP水平。

（3）脑干听觉诱发电位（BAEP）

BAEP被较普遍地用来评估重型脑外伤后的脑干损害的程度和部位,并证明对意识障碍程度和预后判断具有重要价值。

当脑干功能受损时,BAEP的潜伏期和波形都有相应的变化,BAEP异常改变进行性加重,预示着病情的变化,并可以随着脑干病损的恢复而恢复。

结合应用BAEP、皮层体感诱发电位（SEP）、视觉诱发电位（VEP）对重症脑外伤病人进行早期监测可以为脑外伤病人意识障碍和病情变化的判定和预后提供有价值的资料。

（4）脑电图监测

连续脑电图监测可以记录到脑外伤后癫痫发作,非抽搐性癫痫状态,可以监测巴比妥昏迷治疗和亚低温治疗的脑电生理变化,结合诱发电位的监测对脑死亡作出电生理诊断。

三、创伤性脑损伤处理

1.脱水疗法

（1）20甘露醇:

作为经典的脱水药物是治疗创伤性脑水肿的首选药物,对于急性创伤性脑水肿的治疗效果最佳,属渗透性利尿剂,应避免单用大剂量甘露醇、切勿使血浆渗透压超过320mOsm/L,有并发急性肾功能衰竭（急性肾小管坏死）的危险。

（2）甘油:

是一种高渗脱水剂,可口服也可静脉注射。

不引起水和电解质紊乱,降颅内压作用迅速而持久,无“反跳现象”;能供给热量,能改善脑血流量和脑代谢。

口服较大剂量的甘油后,其脱水降压作用较静脉注射甘露醇更加明显且作用持续时间更长;

（3）甘油果糖高渗脱水剂:

含有10甘油、5果糖以及0.9氯化钠。

与甘露醇相比显效时间稍缓慢,但维持时间长久。

适用于有心功能障碍不能耐受快速静脉输注甘露醇、伴有肾功损害;

（4）高渗葡萄糖:

有脱水和利尿作用。

因葡萄糖易弥散到组织中,且在体内易被氧化代谢,使血浆渗透压增高不多,故脱水作用较弱,降颅内压lt;30。

注射后15min起效,维持时间约1h,可提供热量且具有解毒作用,无明显副作用。

但葡萄糖可透过血脑屏障,有“反跳现象”。

（5）巴比妥:

巴比妥