中国后循环缺血的专家共识docWord格式文档下载.docx
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颈动脉供血不足"
(carotidinsufficiency)。
将此概念引申到后循环,产生了"
椎基底动脉供血不足"
(vertebrobasilarinsufficiency,VBI)的概念。
可见,经典的VBI概念有两个含义,临床上是指后循环的TIA,病因上是指大动脉严重狭窄或闭塞导致的血流动力学性低灌注。
随着对脑缺血的基础和临床认识的提高,认为前循环缺血只有TIA和梗死两种形式,“颈动脉供血不足”概念也不再被使用。
然而,由于对后循环缺血认识的滞后,VBI概念仍被广泛使用,并产生一些错误的认识,如将头晕/眩晕和一过性意识丧失归咎于VBI、将颈椎骨质增生当作VBI的重要原因,更有将VBI的概念泛化,认为它是一种即非正常又非缺血的“相对缺血状态”。
这些情况在我国尤为严重,导致VBI概念不清、诊断标准不明、处置不规范,相当程度地影响了我国地医疗水平和健康服务。
2:
对后循环缺血认识的提高
80年代后,随着临床研究的深入(如新英格兰医学中心的后循环缺血登记研究,NEMC-PCP)和研究技术的发展,对PCI的临床和病因有了几项重要认识:
(1)PCI的主要病因类同于前循环缺血,主要是动脉粥样硬化,颈椎骨质增生仅是极罕见的情况。
(2)后循环缺血的最主要机制是栓塞。
(3)无论是临床表现或现有的影像学检查(CT,TCD,MRI,SPECT或PET)都无法可靠地界定“相对缺血状态”。
(4)虽然头晕和眩晕是PCI的常见症状,但头晕和眩晕的常见病因却并不是PCI。
基于以上共识,国际上已用PCI概念取代了VBI概念。
3:
后循环缺血的定义和意义
PCI就是指后循环的TIA和脑梗死。
其同义词包括椎基底动脉系统缺血、后循环的TIA与脑梗死、椎基底动脉疾病、椎基底动脉血栓栓塞性疾病。
鉴于MRI弥散加权成像(DWI-MRI)可发现约半数的后循环TIA患者有明确的梗死改变且TIA与脑梗死的界限越来越模糊,因此用PCI涵盖后循环的TIA与脑梗死,有利于临床操作。
使用PCI概念并摈弃VBI概念,可以全面提高各级医院的相关科室(神经科、普通内科、骨科、老年科、耳鼻喉科、神经外科和中医科)医务人员对后循环缺血性疾病的认识,规范相关的诊断和治疗,并开展科学的研究和科普宣传,提高我国在此领域的医疗水平和健康服务。
二:
后循环的发病机制和危险因素
1:
PCI的主要病因和发病机制
(1)动脉粥样硬化是PCI最常见的血管病理表现,导致PCI的机制包括:
大动脉狭窄和闭塞引起低灌注、血栓形成、动脉源性栓塞、动脉夹层等。
动脉粥样硬化好发于椎动脉起始段和颅内段。
(2)栓塞是PCI的最常见发病机制,约占40%。
栓子主要来源于心脏,主动脉弓、椎动脉起始段和基底动脉。
最常见栓塞部位是椎动脉颅内段和基底动脉远端。
(3)穿支小动脉病变,有脂质透明病、微动脉瘤和小动脉起始部的粥样硬化病变等损害,好发于桥脑、中脑和丘脑。
PCI少见的病变和发病机制是:
动脉夹层、偏头痛、动脉瘤、锁骨下盗血、纤维肌发育不良、静脉性硬化、凝血异常。
椎动脉入颅处的纤维束带、转颈或外伤,巨细胞动脉炎、遗传疾病、颅内感染、自身免疫性病等。
后循环缺血的危险因素
PCI的危险因素与前循环缺血相似,主要是不可调节的因素和可调节的因素。
不可调节的因素有年龄、性别、种族、遗传背景、家族史、个人史等、可调节的因素有生活方式(饮食、吸烟、活动缺乏等)、肥胖及多种血管性危险因素,后者包括高血压、糖尿病、高血脂症、心脏病、卒中/TIA病史、颈动脉病、周围血管病、高凝状态、高同型半胱氨酸血症、口服避孕药等。
颈椎骨质增生不是后循环缺血的主要原因
以往认为转头/颈使骨赘压迫椎动脉,导致后循环缺血,由于前庭神经核对缺血敏感,故而产生头晕/眩晕。
这是典型的以假设或经验代替证据的传统医学的模式,也是导致当前VBI诊断混乱的重要原因。
而大量的临床研究则证明与老化有关的颈椎骨质增生绝不是PCI的主要危险因素,因为:
(1)PCI患者除有颈椎骨质增生外,更有动脉粥样硬化,无法确定是骨赘而非动脉粥样硬化致病。
在有或无PCI的中老年人群间,颈椎骨质增生的程度并无显著差别,只有血管性危险因素的不同。
(2)病理研究证明椎动脉起始段是粥样硬化的好发部位,而椎骨内段的狭窄/闭塞并不严重。
(3)在203例连续的椎动脉动态造影中,仅2例有因骨赘引起的动脉侧方移位。
(4)对1018例有各种血管危险因素的患者进行转颈后的多普勒超声检查,发现5%有颈外段椎动脉受压;
其中136例有后循环症状者中也仅9%有受压;
这136例中,28例转头时出现症状,受压也只4例;
882例没有症状者与108例没有转头时出现症状的有后循环症状者间的受压比率无差异。
三:
后循环缺血的临床表现和诊断
后循环缺血的主要临床表现
脑干是重要的神经活动部位,脑神经、网状上行激活系统和重要的上下行传导束在其间通过。
当血供障碍而出现神经功能损害时,会出现各种不同但又相互重叠的临床表现。
因此PCI的临床表现多样,缺乏刻板或固定的形式,临床识别较难。
PCI的常见临床症状包括头晕、眩晕、肢体或头面部的麻木、肢体瘫痪、感觉异常、步态或肢体共济失调、构音或吞咽障碍、跌倒发作、偏盲、声嘶,Horner综合症等。
出现一侧脑神经损害和另一侧运动感觉损害的交叉表现是PCI的特征表现。
常见的PCI类型有TIA、小脑梗死、延脑外侧综合征、基底动脉尖综合征、Weber综合征、闭锁综合征、大脑后动脉梗死、腔隙性梗死(纯运动性卒中、共济失调轻偏瘫、构音障碍-拙手综合征、纯感觉性卒中等)。
目前证据表明PCI的总体预后并不比前循环缺血者差,如NEMC-PCR中,407例患者中预后好者达79%。
常被误认为是后循环缺血的临床表现
脑干结构的致密和血管支配与神经结构的非一一对应特点,决定了绝大多数的PCI呈现为多种重叠的临床表现,极少只表现为单一的症状或体征。
如在NEMC-PCR中,仅不到1%的患者表现为单一的症状或体征。
单一的症状或体征,如头晕、眩晕、头昏、头痛、晕厥、跌倒发作和短暂意识丧失等,多由全身性疾病、循环系统疾病、前庭周围性疾病和精神障碍所致,很少由PCI所致。
在NEMC-PCR中,没一例患者表现为不伴其他表现的单纯跌倒发作,因此单纯跌倒发作并不是PCI的常见表现。
后循环缺血的评估和诊断
详细的病史,体格检查和神经系统检查是诊断的基础。
特别仔细地了解病史,特别是症状的发生、形式、持续时间、伴随症状、演变过程和可能的诱发因素;
要注意了解各种可能的血管性危险因素;
神经系统检查时,要特别重视对脑神经(视觉、眼球运动、面部感觉、听觉、前庭功能)和共济失调的检查。
对以头晕/眩晕为主诉者,一定要进行Dix-Hallpike检查。
对所有疑为PCI的患者应进行神经影像学检查,主要时MRI检查。
DWI-MRI对急性病变最有诊断价值。
头颅CT检查易受骨伪影影响。
诊断价值不大,只适用于排除血和不能进行MRI检查的患者。
应积极开展各种血管检查,如数字减影血管造影(DSA)、CT血管造影(CTA)、MRI血管造影(MRA)和血管多普勒超声检查等,均有助于发现和明确颅内外大血管病变。
各种检查各有特点,不同检查间的相关研究还缺乏。
经颅多普勒超声(TCD)检查在国内广泛使用,可发现椎动脉颅内段和基底动脉近段的狭窄或闭塞,但不能成为PCI的诊断依据。
心电图、心动超声和心律检测是发现心脏或主动脉栓塞来源的重要检查,特别是对于不明原因、非高血压性PCI者重要。
颈椎的有关影像学检查不是诊断PCI的首选或重要检查,主要用于鉴别诊断。
四:
后循环缺血的治疗
后循环缺血的急性治疗
目前仍缺乏专门针对PCI的大样本随机对照研究结果,因此对PCI的急性治疗应基本等同于前循环缺血性卒中的治疗。
应积极开展卒中单元的组织化治疗模式。
对起病3小时的合适患者可以开展静脉rt-PA溶栓治疗。
有条件者可行动脉动脉溶栓治疗,治疗时间窗可适当放宽。
对所有不合适溶栓治疗且无禁忌征者,应予以阿司匹林100-300mg/d治疗。
其他治疗措施可参考国内外相关的治疗指南。
后循环缺血的预防
对各种血管性危险因素的控制应参考国内外相关的防治指南。
鉴于约40%的后循环缺血病因为栓塞,建议积极开展病因检查。
诊断明确者应进行抗栓治疗。
单用或联合使用抗血小板制剂(阿司匹林、氯吡格雷等)有一定的预防作用。
应探索血管成形术、支架置入术、颅内外血管搭桥术等治疗方法的疗效。
除非明确颈椎骨质增生与PCI的关系,否则不应该仅为治疗PCI而行颈椎手术。
后循环缺血的宣教
应积极开展PCI的医学教育,尤其是医师的继续再教育,更新观念,更新观念,更新知识,不再使用VBI概念。
应加强宣教,正确掌握PCI的早期表现,实现早发现、早诊断。
应加强宣教,正确认识PCI的危险因素,建立科学的预防观。
五:
后循环缺血的临床研究
应积极推动我国在PCI领域的临川研究,积极推动建立国家性或地区性的登记系统的数据库。
应规范PCI的诊断标准和防治措施。
应重视患者血管危险因素的识别和干预,注重血管病变的发现。
六:
有关后循环缺血的几个重要认识
PCI包括TIA(即经典的VBI)和脑梗死。
PCI的主要原因与前循环缺血相同,颈椎病不是PCI的主要原因。
头晕/眩晕是PCI的常见表现,多伴有其他表现,单纯的头晕/眩晕极少是PCI的表现。
4:
转颈或体位变化后头晕/眩晕的主要病因不是PCI。
5:
对PCI的诊断检查、治疗和预防应与前循环缺血一致。
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