心源性休克护理查房.docx

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心源性休克护理查房

一．心律失常的病死率及相关治疗

见于75%-95%的患者.多发生在起病1-2天，而以24小时内最多见，可伴有乏力、头晕、晕厥等症状。

以室性心律失常最多，也是急性心肌梗死早期，特别是入院前的主要死因。

前壁心肌梗死如发生房室传导阻表明梗死范围广泛，情况严重。

患者发生室性心动过速后，如果经药物治疗后不能很快纠正，或一开始血流动力学即受到严重影响，如室性心动过速伴意识障碍，严重低血压，急性肺水肿等，应立即采用同步电复律，不要应反复选用药物处理而延误抢救。

心室颤动患者抢救成功的关键在于及时发现和果断处理。

导致电除颤成功率降低的主要因素是时间延误，其他还包括缺氧和酸中毒等。

医务人员应熟悉心电监测和除颤仪器，在室颤发生1-3分钟内有效电除颤，间隔时间越短，颤颤成功率越高，若心室颤动波较纤细，可静脉推注肾上腺素，室颤动波变大，易于转复。

心脏电复律与电除颤：

定义：

心脏电复律与电除颤用较强的脉冲电流通过心脏来消除心律失常、使之恢复窦性心律的方法，称为电极除颤或电复律术。

主要应用于严重快速心律失常时，如心房扑动、心房纤颤、室上性或室性心动过速等。

分类：

1.分为直电同步电复律和直流电非同步电除颤。

直流电非同步除颤：

仅用于紧急情况下心肺复苏时，如心室颤动、心室扑动、血流动力学不稳定、室上性心动过速等。

2.直流电同步电复律：

用于除心室颤动以外的快速型心律失常（经药物治疗无效的患者），如心房纤颤、室上速、心房扑动、室上性心动过速的择期除颤。

电复律与电除颤的能量选择：

电复律与电除颤的能量通常用焦耳来表示，即能量（焦耳）=功率（瓦）*时间（秒）电能高低的选择主要根据心律失常的类型和病情

心律失常

能量

心房颤动

100-150J

心房扑动

50-100J

室上性心动过速

100-150J

室性心动过速

100-200J

心室颤动

200-360J

电极板的安放：

常用的位置是前尖位，即一电极板置于右侧胸骨缘第二、三肋间（心底部），另一电极板置于心尖部。

两个电极板之间距离不要小于10cm，电极板放置一定要紧贴皮肤，并有一定压力。

准备放电时，操作人员和其他人员不应再接处患者、床旁以及同患者相连的仪器，以免发生触电。

电复律与除颤的并发症：

虽然电复律和电除颤对快速型心律失常是一种快速、安全和有效地治疗措施，但仍可伴发许多并发症，主要包括：

诱发各种心律失常，出现急性肺水肿、低血压、体循环栓塞和肺动脉栓塞，血清心肌酶增高以及皮肤烧伤等。

区别：

二者的应用不同，前者一般用于室颤室扑，后者一般用于房颤和房扑原理上，二者所使用的电功率不同，前者可以用到后者的10倍左右

1适应症的区别：

电复律用于：

①新近发生的房扑（认为是同步电复律的最佳适应证）或房颤；②室上性心动过速，非洋地黄中毒引起；③室性心动过速，对抗心律失常治疗不起反应过或伴有血液动力学紊乱者。

电除颤适用于：

①快速室性心动过速伴血液动力学紊乱；②心室扑动；③心室颤动。

2原理区别：

电复律：

心脏电复律是以患者自身的心电信号为触发标志，同步瞬间发放高能脉冲电流通过心脏，使某些异位快速心律失常转复为窦性心律。

电除颤：

利用除颤器释放的直流电流使患者大部分心肌在瞬问同时除极，消除心肌的异常兴奋灶及折返环，除极之后整个心肌处于心电静止状态，此时自律性最高的窦房结将首先发出冲动重新控制心脏整体搏动，从而达到治疗室颤的目的。

二.心力衰竭：

主要是急性左心衰，可在起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏显著减弱或不协调所致，发生率约为32%—48%。

出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿，随后可发生颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭的表现。

右心室心肌梗死者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。

定义：

也称充血性心力衰竭或心功能不全。

心脏因疾病、过劳、排血功能减弱，以至排血量不能满足器官及组织代谢的需要。

主要症状是呼吸困难、喘息、水肿等。

诱因：

1．感染：

可直接损害心肌或间接影响心脏功能，如呼吸道感染，风湿活动等。

　　2．严重心律失常：

特别是快速性心律失常如心房颤动，阵发性心动过速等。

　　3．贫血、妊娠、分勉、过多过快的输液、过多摄入钠盐等可增加心脏负荷。

　　4．过度的体力活动和情绪激动，可增加心脏负荷。

　　5．洋地黄中毒或不恰当的停用洋地黄。

　6．其他疾病，如肺栓塞等。

分类：

按其发病缓急分为慢性心力衰竭和急性心力衰竭

按其发生部位可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。

急性心力衰竭基本病因：

　　1.急性弥漫性心肌损害常见于急性广泛心肌梗死、急性心肌炎等引起心肌收缩无力，心排血量急剧下降。

　　2.急性心脏后负荷增加常见于高血压危象、严重瓣膜狭窄、心室流出道梗阻等。

　　3.急性心脏前负荷增加常见于急性心肌梗死或感染性心内膜炎引起的瓣膜损害、腱索断裂所致瓣膜性急性反流，以及静脉输血、输液过多或过快。

　　4.心律失常常见于原有心脏病的基础上出项快速性（心率>180次/分）或缓慢性（心率<35次/分）心律失常。

急性心力衰竭临床表现：

为突发严重呼吸困难，呼吸频率达30~40次/分，端坐呼吸，面色灰白、发绀、极度烦躁、大汗淋漓，同时可频发咳嗽，咳出大量白色或粉红色泡沫样痰。

极重者可因脑部缺氧而致神志模糊

急性左心衰竭的处理

（1）坐位，双腿下垂。

（2）吸氧。

氧气宜通过50%乙醇，或用1%二甲基硅油气雾剂，以利去除肺内泡沫，并可用面罩或气管插管加压给氧。

（3）吗啡10mg皮下注射或哌替啶50～100mg肌注，必要时亦可静注。

有昏迷、休克、严重肺部感染、呼吸抑制者禁用，老年患者慎用，可先予半量观察后调整。

（4）强心剂：

目前多用毛花甙丙（西地兰）0.2～0.4mg加入5%葡萄糖液20ml静脉缓注。

（5）快速利尿：

静脉推注呋塞米（速尿）20～40mg，以期迅速减少有效循环血量，减轻心脏前负荷和肺淤血及水肿。

（6）血管扩张剂：

经上述处理心衰仍未能得到控制时，可采用酚妥拉明或硝普钠等血管扩张药治疗。

用药前后必须严密观察血压、心率及临床症状改善情况。

硝酸甘油或硝酸异山梨醇酯（消心痛）舌下含化于病情早期应用亦有效。

（7）氨茶碱0.25g加入10%葡萄糖液20ml中缓慢静注。

（8）地塞米松5～10mg静注，可增强心肌收缩、扩张周围血管、解除支气管痉挛、利尿，并有降低肺毛细血管通透性的作用。

（9）肺水肿出现严重发绀者，或微循环明显障碍者，可酌情选用阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱（654-2）等静脉缓注，以改善微循环灌注。

（10）治疗病因，除去诱因，以防复发。

三.心源性休克：

休克的定义：

是指在各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。

休克是一急性的综合征。

在这种状态下，全身有效血流量减少，微循环出现障碍，导致重要的生命器官缺血缺氧。

即是身体器官需氧量与得氧量失调。

休克的分类：

a.休克按病理分为（5种）：

低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克。

心源性休克的病因：

以急性心肌梗塞最多见，严重心肌炎、心肌病、心包填塞、严重心律失常或慢性心力衰竭终末期等均可导致心源性休克发生.其死亡率极高，国内报道为70%-100%，及时、有效的综合抢救可望增加患者生存的机会.

低血压和休克：

疼痛期中血压下降常见，未必是休克。

如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，又烦躁不安、面色苍白、皮肤是冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少（小于20ml/h），神志迟钝，甚至晕厥者，则为休克表现。

休克多在起病数小时至1周内发生，见于约20%的患者，主要是心源性，为心肌广泛（40%以上）坏死，心排血量急剧下降所致神经反射引起的周围血管扩张属次要，有些患者尚有血容量不足的因素参与。

心源性休克临床表现

急性心肌梗死并发心源性休克的临床主要表现为：

重要器官血流灌注量的降低。

如病人仅仅出现低血压则不足以诊断心源性休克。

原因是许多病人发病后，在短期内会发生严重的低血压（收缩压低于10.7kPa）。

此种低血压可较顺利地得到恢复，因此只有当低血压伴有其他循环功能不良的临床体征时方可以为有休克综合征的存在。

（一）临床特征

概括心源性休克患者应有以下一些特征：

①血压降低，收缩压低于12.0kPa（90mmHg）或者原有高血压者，其收缩压下降幅度超过4.0kPa（30mmHg）；②心率增加、脉搏细弱；③面色苍白、肢体发凉、皮肤湿冷有汗；④有神志障碍；⑤尿量每小时少于20ml；⑥肺毛细血管楔压（PCWP）低于2.67kPa（20mmHg）、心脏指数（CI）低于2L/（min·m2）；⑦除外由于疼痛、缺氧、继发于血管迷走反应、心律失常、药物反应或低血容量血症等因素的影响。

（二）主要特征

急性心肌梗死病人出现第一心音减弱可认为有左心收缩力下降；当出现奔马律时，即可认为左心衰竭的早期衰竭现象；新出现的胸骨左缘响亮的收缩期杂音，提示有急性室间隔穿孔或乳头肌断裂所致急性二尖瓣返流，如杂音同时伴有震颤或出现房室传导阻滞，都支持室间隔穿孔的诊断。

（三）血液动力学的测定

心源性休克时，血液动力学的测定结果，表现为严重的左心室功能衰竭；心脏每搏作功降低，每搏血量减少，因而导致左心室舒张末压或充盈压上升，以及心排血量下降。

此外，按一般规律，心输出量降低均会引起外周阻力的代偿性升高，心肌梗死病人中大部分心输出量的降低可由全身血管阻力的代偿性升高而得到代偿，血压不致明显下降。

而在急性心肌梗死合并休克时，相当一部分病人的全身血管阻力（SVR）并没有预期的代偿性升高，而是处于正常或偏低的状态。

治疗方法

　　心源性休克的病死率颇高，大约半数病人死于休克发生后10h之内。

因此，临床应尽可能早期识别心源性休克，在形成不可逆的代谢性改变和器官损害或微循环障碍之前开始病因治疗至关重要，目的是使心排血量达到保证周围器官有效灌注的水平。

病因治疗指应用全身或冠状动脉局部溶纤维治疗、急性冠状动脉旁路手术、急性心瓣膜置换术、急性室间隔穿孔修补术等。

如果暂时没有病因治疗的条件，则应采取紧急维持生命功能的对症治疗。

心源性休克的对症治疗要求达到以下指标：

动脉平均压维持在9.33～10.7kpa（70～80mmhg）；心率90～100次/min；左室充盈压（lvfp）2.67kpa（20mmhg），心脏作功降低。

最好的指标是心搏出量提高，动脉血氧分压（po2）和血压、尿量可以做为病情转归的判定指标。

　1.输液：

除静脉压明显上升达1.96kpa（20cmh2o）以上，或有明显肺水肿处，首先可以20ml/min的速度静注5%葡萄糖200～300ml，每3min测定一次尿量、静脉压。

如有效则尿量增加、静脉压暂时性上升。

嗣后点滴液体速度则可依据尿量、静脉压、血压、肺部体征或肺毛细血管楔压、心排血量而定。

肺毛细血管楔压，应控制在2.67～3.20kpa（20～24mmhg），静脉压的上升限于1.47～1.96kpa（15～20cmh2o）左右，并结合临床肺水肿体征适当掌握输液量和速度。

　　2.通气及纠正酸中毒:

首先保持上呼吸道通畅，当意识不清时，因舌根容易下坠，去掉枕头，使前颈部伸展，经鼻导管供氧5～8l/min。

意识不清或动脉血二氧化碳分压（pco2）上升时，应做气管内插管，行辅助呼吸。

当患者pco2在6.13kpa（46mmhg）以上，ph7.35以下时，需采用人工呼吸机通气。

另一方面，由于休克引起pco2降低和呼吸肌过度活动，也可以用呼吸机加以抑制。

对于肺水肿病人，采用呼吸机正压呼吸，有减轻和防止肺水肿的作用。

静注碳酸氢钠（5%或8.4%），可以纠正组织低氧引起的酸中毒，开始给药可按计算所得的半量，以后根据血气分析的结果决定用药剂量。

药物治疗

　　1.儿茶酚胺类：

常用药物有去甲肾上