神经系统影象PPT格式课件下载.ppt

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内板多呈线条状。

l3、蝶鞍：

可为椭圆型、圆型、扁平型。

其中成、蝶鞍：

其中成人多为椭圆型，儿童多为圆型，扁平型少见。

人多为椭圆型，儿童多为圆型，扁平型少见。

l4、颅板压迹、颅板压迹llA、脑回压迹：

颅内板上圆形、卵圆形密度减低脑回压迹：

颅内板上圆形、卵圆形密度减低区，其间界以较高密度的骨嵴，后颅凹无此压迹。

区，其间界以较高密度的骨嵴，后颅凹无此压迹。

小儿压迹少而浅；

2岁以后开始增多、明显成人岁以后开始增多、明显成人压迹数目变少且不显著；

老年人则不能看到。

一压迹数目变少且不显著；

一般在囟门闭合后，大脑发育较快时，压迹多较明般在囟门闭合后，大脑发育较快时，压迹多较明显。

显。

llB、脑膜中动脉压迹：

起自颅凹在冠状缝后脑膜中动脉压迹：

起自颅凹在冠状缝后行至颅顶，分前后支，前支显示明显，侧位上呈行至颅顶，分前后支，前支显示明显，侧位上呈条状透亮影。

该动脉不断搏动是形成压迹的原因条状透亮影。

该动脉不断搏动是形成压迹的原因之一。

之一。

lC、板障静脉压迹：

多见于顶骨、可穿越骨板障静脉压迹：

多见于顶骨、可穿越骨缝至邻骨，彼此吻合成网状或树支状透亮影。

缝至邻骨，彼此吻合成网状或树支状透亮影。

lD、珠网膜颗粒压迹：

颗粒状低密度影，常珠网膜颗粒压迹：

颗粒状低密度影，常位于颅穹隆骨（额骨及顶骨矢状窦）中线两侧位于颅穹隆骨（额骨及顶骨矢状窦）中线两侧4cm以内的区域，累及颅内板较多，也可穿越板以内的区域，累及颅内板较多，也可穿越板障和外板形成的骨缺损。

直径障和外板形成的骨缺损。

直径0.51cm，有时较有时较大。

大。

l5、生理性钙化、生理性钙化l1、松果体钙化：

最常见，呈圆形或散在点状、松果体钙化：

最常见，呈圆形或散在点状致密影，直径小于致密影，直径小于0.5cm，后前位上居中线，侧后前位上居中线，侧位上居岩骨上后方（鞍背上端向上、向后位上居岩骨上后方（鞍背上端向上、向后3cm处。

处。

10岁以下者少见）岁以下者少见）l2、大脑镰钙化：

比较常见，居中线，前后位、大脑镰钙化：

比较常见，居中线，前后位上呈三角形、带状、斑点状致密影，侧位不易观上呈三角形、带状、斑点状致密影，侧位不易观察。

察。

l3、床突间韧带钙化：

侧位前后床突间一索条、床突间韧带钙化：

侧位前后床突间一索条状影，状影，“桥形蝶鞍桥形蝶鞍”l4、脉络膜丛钙化：

平片显示率低，不足、脉络膜丛钙化：

平片显示率低，不足0.5%（CT显示率明显增高）多为集结的高密度显示率明显增高）多为集结的高密度影，多对称出现。

影，多对称出现。

l三、颅脑平片病变分析三、颅脑平片病变分析l1、颅颅内内高高压压征征：

如如颅颅内内占占位位性性病病变变，脑脑水水肿肿、脑脑积积水水等等所所致致。

在在儿儿童童主主要要表表现现为为囟囟门门及及颅颅骨骨骨骨缝缝的的增增大大、增增宽宽、颅颅板板变变薄薄，脑脑回回压压迹迹明明显显增多；

成人多为鞍背、鞍底的骨质吸收。

增多；

l2、脑瘤的定位征：

如桥小脑角区瘤多为三、脑瘤的定位征：

如桥小脑角区瘤多为三种肿瘤（听神经瘤、脑膜瘤、胆脂瘤）岩骨间部种肿瘤（听神经瘤、脑膜瘤、胆脂瘤）岩骨间部骨质破坏多为三叉神经瘤、溴沟区及大脑镰区、骨质破坏多为三叉神经瘤、溴沟区及大脑镰区、颅底、小脑幕区多为脑膜瘤，鞍区的垂体瘤，如颅底、小脑幕区多为脑膜瘤，鞍区的垂体瘤，如有弧形钙化多为颅咽管瘤，条带状钙化的胶质瘤，有弧形钙化多为颅咽管瘤，条带状钙化的胶质瘤，骨质增生及骨质吸收的脑膜瘤、内听道改变的听骨质增生及骨质吸收的脑膜瘤、内听道改变的听神经瘤等。

神经瘤等。

l四、颅脑四、颅脑CTl以以OM线线（眶眶耳耳线线）为为基基线线，常常以以层层厚厚1cm向颅顶扫描大约向颅顶扫描大约810层。

层。

l1、颅底层面（基线上方颅底层面（基线上方1cm层面）层面）l2、蝶鞍层面、蝶鞍层面l3、鞍上池层面、鞍上池层面l4、第三脑室层面、第三脑室层面l5、三脑室后部层面、三脑室后部层面l6、侧脑室体部层面、侧脑室体部层面l7、侧脑室顶部层面、侧脑室顶部层面l8、侧脑室上层面、侧脑室上层面l脑脑CT值值l脑白质脑白质2830hu、l灰质灰质3240、l脑脊液脑脊液314、l新鲜出血新鲜出血6080、l流动血液流动血液3244、l血浆血浆314、l血凝块血凝块6484、l水水0+10（0-10）、）、l水肿水肿717l异常脑异常脑CT分析分析l1、平扫密度改变：

平扫密度改变：

lA、高高密密度度灶灶：

见见于于血血肿肿、钙钙化化、富富血血管管性性肿瘤等；

如纤维血管瘤等肿瘤等；

如纤维血管瘤等lB、低低密密度度灶灶：

见见于于水水肿肿、梗梗死死、炎炎症症、囊囊肿、脓肿等。

肿、脓肿等。

lC、等等密密度度灶灶：

见见于于血血肿肿（某某期期）、肿肿瘤瘤（如转移瘤）血管性病变（如血管畸形等）（如转移瘤）血管性病变（如血管畸形等）lD、混合密度灶混合密度灶l2、增强特征增强特征llA、均匀强化：

以良性为主，可见于脑膜瘤、均匀强化：

以良性为主，可见于脑膜瘤、神经鞘瘤、动脉瘤等神经鞘瘤、动脉瘤等llB、非均匀性强化以恶性病变为主，较大的非均匀性强化以恶性病变为主，较大的肿瘤，如胶质瘤、血管畸形等肿瘤，如胶质瘤、血管畸形等llC、环行强化：

见于脑脓肿、结核瘤、转移环行强化：

见于脑脓肿、结核瘤、转移瘤、胶质瘤瘤、胶质瘤llD、无强化：

见于水肿、囊肿、脑炎等。

无强化：

lMRI的信号的信号llT1WIT2WIl水水长长T1（黑）（黑）长长T2（白）白）l脂肪脂肪短短T1（白）（白）长长T2（白）白）l正铁正铁HB短短T1（白）白）长长T2（白）白）l黑色素黑色素短短T1（白）（白）短短T2（黑）黑）l含铁黄素含铁黄素长长T1（黑）（黑）短短T2（黑）黑）l黏液黏液短短T1（白）（白）长长T2（白）（白）l正常脑髓质内的正常脑髓质内的H质子少，质子少，T1T2短，髓质短，髓质lT1增加（高于）脑皮质，髓质增加（高于）脑皮质，髓质T2下降（低于）下降（低于）l脑皮质。

脑皮质、脑膜，钙化含水少，故脑皮质。

脑皮质、脑膜，钙化含水少，故T1T2l低信号，流动的血液无信号（流空效应）。

低信号，流动的血液无信号（流空效应）。

l异常异常MRI分析分析l1、水肿：

长水肿：

长T1T2信号（信号（T1低低T2高）。

高）。

l2、出出血血：

3天天内内T1、T2等等或或低低信信号号、不不易易发发现现,3天天2周周（亚亚急急性性期期）T1、T2血血肿肿周周围围信信号号增增高高，向向中中心心推推进进，周周围围可可出出现现低低信信号号环环（含含铁铁黄黄素素形形成成），2周周增增高高（性性）T1、T2高高信信号号，周周围低信号环更加明显。

围低信号环更加明显。

l3、梗死：

急性期、梗死：

急性期T1低信号、低信号、T2高信号。

纤维高信号。

纤维修复期修复期T1T2均为低信号、或均为低信号、或T2高信号。

高信号。

l4、变变性性：

纤纤维维钙钙化化、铁铁质质沉沉着着，T1T2均均为为低信号。

低信号。

l5、囊囊肿肿：

T1低低信信号号T2高高信信号号，含含黏黏液液囊囊肿肿，T1、T2均为低信号。

均为低信号。

l6、肿块：

、肿块：

A、一般为长一般为长T1、长长T2信号信号B、脂脂类肿瘤类肿瘤T1T2高信号高信号C、钙化、骨化性肿块钙化、骨化性肿块T1T2低信号低信号D、顺磁性肿块如黑色素瘤顺磁性肿块如黑色素瘤T1高信号、高信号、T2低信号。

l一、一、脑血管病脑血管病l包包括括脑脑出出血血、脑脑梗梗死死、脑脑动动脉脉瘤瘤、血血管管畸畸形形等。

等。

lCT、MRI对对脑脑出出血血、梗梗死死的的诊诊断断和和鉴鉴别别诊诊断断价价值值很很大大，但但对对诊诊断断脑脑动动脉脉瘤瘤，血血管管畸畸形形等等病病不不如脑血管造影。

如脑血管造影。

l1.脑出血脑出血ll脑实质内出血以动脉出血为多见，脑实质内出血以动脉出血为多见，80%发发生在大脑半球生在大脑半球20%在小脑干，出血后血液在脑内在小脑干，出血后血液在脑内聚积形成血肿。

常见于中老年高血压和动脉硬化聚积形成血肿。

常见于中老年高血压和动脉硬化患者。

患者。

l血肿最好发生在基底节的壳部，依次为丘脑血肿最好发生在基底节的壳部，依次为丘脑.桥脑、小脑。

基底节出血常侵入内囊、丘脑，并桥脑、小脑。

基底节出血常侵入内囊、丘脑，并可破入侧脑室而使血液进入脑室系统和珠网膜下可破入侧脑室而使血液进入脑室系统和珠网膜下腔。

这种好发部位与豆纹动脉的外侧支腔。

这种好发部位与豆纹动脉的外侧支大脑大脑出血动脉和丘脑膝状体动脉易于破裂有关。

血肿出血动脉和丘脑膝状体动脉易于破裂有关。

血肿引起周围脑水肿，具有占位效应。

使脑组织受推引起周围脑水肿，具有占位效应。

使脑组织受推压、软化及坏死。

压、软化及坏死。

l分期分期ll1、急性期、急性期为为3天以内天以内ll2、吸收期、吸收期为为37天至天至2个月以内个月以内ll3、囊变期、囊变期为为2个月以后个月以后lCT表现表现l非增强检查主要表现在非增强检查主要表现在l1、血肿本身影像、血肿本身影像l2、血肿周围脑质变化、血肿周围脑质变化l3、占位效应、占位效应l非增强扫描非增强扫描l急性期：

急性期：

l1、新鲜血肿表现为脑内边界清楚，密度较、新鲜血肿表现为脑内边界清楚，密度较均匀的高密度影，均匀的高密度影，CT值值6080Hu，大小形态可大小形态可不一，基底节区血肿多为肾行。

不一，基底节区血肿多为肾行。

l2、高密度血肿周围可出现低密度水肿带环绕，、高密度血肿周围可出现低密度水肿带环绕，可以在出血当天出现。

可以在出血当天出现。

l3、血肿相邻组织结构及中线结构可因推压发、血肿相邻组织结构及中线结构可因推压发生变形、移位。

生变形、移位。

l吸收期：

吸收期：

l37天天后后，血血肿肿可可缩缩小小、密密度度减减低低、边边缘缘模模糊糊，但但病病灶灶周周围围水水肿肿带带可可增增宽宽、加加大大。

一一月月后后血血肿形成肿形成/低密度灶。

低密度灶。

l囊变期：

囊变期：

l2个月后，血肿可完全吸收、形成脑脊液密个月后，血肿可完全吸收、形成脑脊液密度囊腔。

其周围结构如侧脑室扩大，脑沟裂增宽、度囊腔。

其周围结构如侧脑室扩大，脑沟裂增宽、加深等改变。

加深等改变。

l脑室内积血吸收快于脑实质内血肿，脑室内积血吸收快于脑实质内血肿，13周周内可完全吸收。

血肿周围水肿带第内可完全吸收。

血肿周围水肿带第1天可不出现天可不出现或表现轻微，或表现轻微，2周水肿最明显，出血后周水肿最明显，出血后1个月内一个月内一般一直存在，般一直存在，2个月后血肿吸收的同时，水肿也个月后血肿吸收的同时，水肿也完全消失。

完全消失。

l增强扫描：

增强扫描：

ll出出血血后后3天天6个个月月可可出出现现增增强强表表现现。

90%以以上上在在2周周2月月，血血肿肿周周围围强强化化，形形成成血血肿肿周周围围完完整整或不完整高密度强化环。

或不完整高密度强化环。

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