高血压病的课件_精品文档PPT格式课件下载.ppt
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地区差异:
北方南方北方南方沿海农村沿海农村民族差异:
民族差异:
高原少数民族患病率高高原少数民族患病率高性别差异不大。
性别差异不大。
病因遗传因素:
遗传因素:
可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传环境因素:
环境因素:
饮食饮食l摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群;
摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群;
l钾摄入与血压呈负相关;
钾摄入与血压呈负相关;
l多数认为低钙与高血压发生有关;
多数认为低钙与高血压发生有关;
l高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。
高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。
精神应激精神应激l脑力劳动者发病率高于体力劳动者;
脑力劳动者发病率高于体力劳动者;
l精神紧张的职业发病率高;
精神紧张的职业发病率高;
l噪声。
噪声。
其他因素:
体重体重、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。
、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。
发病机制交感神经活性亢进交感神经活性亢进皮层下神经中枢功能变化神经递质浓度与活性异常交感神经系统活性亢进血浆儿茶酚胺浓度升高小动脉阻力增加高血压各种病因肾性水钠潴留肾性水钠潴留各种病因肾性水钠潴留为避免组织过度灌注机体代偿小动脉阻力增加高血压肾素血管紧张素醛固酮(肾素血管紧张素醛固酮(RAAS)系统激活)系统激活血管紧张素原血管紧张素肾素血管紧张素ACEAT1小动脉收缩醛固酮分泌激活交感神经高血压心、血管重构细胞膜离子转运异常细胞膜离子转运异常细胞膜通透性增强钙泵活性降低钠泵活性降低细胞内Na+、Ca2+升高血管收缩心、血管重构高血压胰岛素抵抗(胰岛素抵抗(insulinresisitance,IR)胰岛素抵抗高胰岛素血症交感神经活性亢进肾脏钠水潴留高血压大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯单纯收缩期高血压收缩期高血压的主要机制。
的主要机制。
总之,高血压是一组异质性疾病,病因发病机制不尽总之,高血压是一组异质性疾病,病因发病机制不尽相同,一些细节问题尚须进一步研究。
相同,一些细节问题尚须进一步研究。
病理小动脉小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化中层平滑肌细胞增殖和纤维化;
促进动脉粥样硬化。
心脏心脏左心室肥厚扩大(高血压心脏病),心衰。
左心室肥厚扩大(高血压心脏病),心衰。
脑脑脑出血、脑血栓、腔隙脑出血、脑血栓、腔隙性脑梗塞。
性脑梗塞。
肾脏肾脏肾小球纤维化、萎缩;
肾肾小球纤维化、萎缩;
肾小动脉硬化;
动脉增生性小动脉硬化;
动脉增生性内膜炎及纤维素样坏死。
内膜炎及纤维素样坏死。
终致肾衰。
视网膜视网膜小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。
小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。
临床表现及并发症症状症状大多无明显症状;
大多无明显症状;
可有头晕、头痛、视力模糊;
疲劳;
心悸;
鼻出血等。
体征体征血压升高;
血压升高;
A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音;
亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音;
颈部或腹部血管杂音。
恶性或急进性高血压恶性或急进性高血压病情进展急骤;
病情进展急骤;
舒张压持续舒张压持续130mmHg;
肾脏损害突出;
进展迅速,治疗不及时多死于肾衰或心衰。
并发症并发症高血压危象(高血压危象(Crisisofhypertension)l机制:
交感神经活性增高,血儿茶酚胺增高,外周阻力机制:
交感神经活性增高,血儿茶酚胺增高,外周阻力突然上升。
突然上升。
l症状:
血压明显升高,伴靶器官损害者可出现心绞痛,左症状:
血压明显升高,伴靶器官损害者可出现心绞痛,左心衰或高血压脑病。
心衰或高血压脑病。
高血压脑病(高血压脑病(Hypertensivebraindisease)l机制:
血压突然明显升高,突破脑血管的自身调解机制,机制:
血压突然明显升高,突破脑血管的自身调解机制,脑血流灌注过多,造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。
脑血流灌注过多,造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。
出现颅内压增高的临床表现。
症状:
脑血管病脑血管病心力衰竭心力衰竭慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭主动脉夹层主动脉夹层l其他心血管病危险因素其他心血管病危险因素男性男性55岁、女性岁、女性65岁;
岁;
吸烟;
血胆固醇吸烟;
血胆固醇5.72mmol/L;
糖尿病;
早发心血管疾病家族史(发病年龄早发心血管疾病家族史(发病年龄女女65岁岁男男55岁)。
岁)。
l靶器官损害靶器官损害左室肥厚(心电图或超声心动图);
左室肥厚(心电图或超声心动图);
蛋白尿和或血肌酐轻度升高;
超声或超声或X线证实有动脉粥样硬化斑块;
线证实有动脉粥样硬化斑块;
视网膜局灶或广泛狭窄。
l并发症并发症心脏疾病(心绞痛、心肌梗死、冠脉血运重建术后或心力心脏疾病(心绞痛、心肌梗死、冠脉血运重建术后或心力衰竭);
衰竭);
脑(卒中或脑(卒中或TIA);
);
肾脏(糖尿病肾病、血肌酐肾脏(糖尿病肾病、血肌酐177mol/L);
血管疾病(主动脉夹层、外周血管病);
视网膜病变视网膜病变级。
级。
诊断和鉴别诊断诊断诊断诊断依据:
诊断依据:
安静休息、坐位、非降压药物状态下安静休息、坐位、非降压药物状态下2次次2次以上非同日测定的血压平均值高于正常。
次以上非同日测定的血压平均值高于正常。
分层依据:
l血压升高水平;
血压升高水平;
l其他其他心血管病危险因素心血管病危险因素;
l靶器官损害情况;
靶器官损害情况;
l并发症。
并发症。
表表高血压患者心血管危险分层标准高血压患者心血管危险分层标准其他危险因素和病史高血压其他危险因素和病史高血压级级级级级级无危险因素无危险因素低危低危中危中危高危高危个危险因素中危个危险因素中危中危中危极高危33个以上危险因素个以上危险因素或糖尿或糖尿高危高危高危高危极高危极高危病,或靶器官损害病,或靶器官损害有并发症有并发症极高危极高危极高危极高危极高危极高危低、中、高、极高危低、中、高、极高危1010年内心脑血管事件的概率为年内心脑血管事件的概率为1515、15152020、20203030及及3030。
鉴别诊断:
见继发性高血压见继发性高血压实验室检查常规项目常规项目血脂、血糖、肾功、尿常规、超声心动图、心电。
血脂、血糖、肾功、尿常规、超声心动图、心电。
特殊检查特殊检查动态血压监测、踝臂血压比值、心律变异、颈动脉内层动态血压监测、踝臂血压比值、心律变异、颈动脉内层中膜厚度、动脉弹性测定、血浆肾素活性。
中膜厚度、动脉弹性测定、血浆肾素活性。
治疗降压治疗的目标值降压治疗的目标值一般一般主张控制血压主张控制血压140/90mmHg;
糖尿病或慢性肾病糖尿病或慢性肾病合并高血压控制血压合并高血压控制血压130/80mmHg;
老年人老年人SBP在在140150mmHg,DBP90mmHg,但不,但不低于低于6570mmHg。
改善生活行为改善生活行为适用于:
适用于:
所有高血压患者所有高血压患者减轻体重;
减轻体重;
减少钠盐摄入;
补充钙钾;
减少脂肪摄入;
限制饮酒;
增加运动。
降压药物治疗降压药物治疗适用于:
血压持续升高血压持续升高6个月以上,改善生活行为未获有效控制;
个月以上,改善生活行为未获有效控制;
高血压高血压2级或以上;
级或以上;
高血压合并糖尿病或已有靶器官损害和并发症。
l降压药物(降压药物(5类一线药物)类一线药物)1、利尿剂、利尿剂机理:
机理:
排钠,减少细胞外液容量,降低血管阻力。
分类:
噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂。
代表药物:
氢氯噻嗪、速尿、螺内酯。
利尿剂利尿剂适应证:
适应证:
轻中度高血压;
盐敏感型高血压;
和并肥胖轻中度高血压;
和并肥胖或糖尿病;
更年期女性和老年人。
袢利尿剂主要用于或糖尿病;
袢利尿剂主要用于肾功不全时。
肾功不全时。
禁忌证:
噻嗪类禁用于痛风患者;
保钾利尿剂不宜与噻嗪类禁用于痛风患者;
保钾利尿剂不宜与ACEI合用、肾功不全者禁用。
合用、肾功不全者禁用。
2、受体阻滞受体阻滞剂剂机理:
抑制中枢和周围的抑制中枢和周围的RAAS;
降低心排量。
;
1受体阻滞受体阻滞剂、非、非选择性性(1与与2)受体阻滞)受体阻滞剂、兼有、兼有受体受体阻滞作用的阻滞作用的受体阻滞受体阻滞剂剂。
倍他乐克、心得安、卡维洛尔。
受体阻滞受体阻滞剂剂适应证:
各种程度高血压,尤其是心率快的中青年患者各种程度高血压,尤其是心率快的中青年患者或合并心绞痛患者;
运动所诱发的血压急剧升高。
或合并心绞痛患者;
急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、外周血管病。
糖尿病患者慎用。
征、房室传导阻滞、外周血管病。
3、钙通道阻滞剂、钙通道阻滞剂机理:
阻滞细胞外钙离子经电压依赖阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管型钙通道进入血管平滑肌内,减弱兴奋收缩耦联,降低阻力血管的缩血管平滑肌内,减弱兴奋收缩耦联,降低阻力血管的缩血管反应;
减轻反应;
减轻A和和受体的受体的缩缩血管效血管效应应。
二二氢吡吡啶类、非二、非二氢吡吡啶类。
代表代表药物:
物:
硝苯地平、硝苯地平、维拉帕米和地拉帕米和地尔硫卓。
硫卓。
钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂适应证:
各种程度高血压,尤其是老年人高血压;
和并应各种程度高血压,尤其是老年人高血压;
和并应用非甾体抗炎药物或高钠摄入;